Research Article

 

 

Comparison acoustically evoked short latency negative response with vestibular evoked myogenic potential in adults with profound hearing loss

 

 

Seyede Nazanin Hajari1, Abdolreza Sheibanizadeh1, Akram Pourbakht1, Homa Zarrinkoub2, Mohammad Kamali3, Maryam Ramezani1

 

1- Department of Audiology, Faculty of Rehabilitation, Tehran University of Medical Sciences, Iran

2- Department of Audiology,Faculty of Rehabilitation, Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Tehran, Iran

3- Department of Rehabilitation Management, Faculty of Rehabilitation, Tehran University of Medical Sciences, Iran

 

 

Received: 4 April 2011, accepted: 5 September 2011

 

Abstract

Background and Aim: A negative deflection with a 3-4 ms latency period has been reported to exist within the auditory brainstem response of some patients with profound hearing loss following a strong acoustic stimulus. This deflection, namingly the n3 or the acoustically evoked short latency negative response is assumed to be a vestibular-evoked potential, especially of saccular origin. Since the myogenic potential is also saccular in origin, the purpose of the present study was to investigate the relationship between these two tests in adults with profound hearing loss.

Methods: The present cross sectional study was performed on 20 profoundly deaf volunteers(39 ears) who aged between 18-40 years old, randomly selected from available deaf adults in Tehran. The auditory brainstem response of all subjects was recorded following a 1000 Hz tone burst in 70-100dB nHL. Subjects were also tested for vestibular evoked myogenic potential.

Results: Only 34 of 39 ears recorded myogenic potential that negative response was recorded in 27 of 34 ears with normal p13 and n23. In seven ears with normal p13 and n23, the negative response was absent. In 3 ears with no p13 and n23, the negative response was observed, and two none.

Conclusion: In view of the high prevalance of the negative response in profoundly deaf ears with normal p13 and n23, it could be concluded that the negative response can be used when for any reason, it is not possible to record myogenic potential and be considered as a new test in vestibular test battery.

Keywords: Vestibular evoked myogenic potential, evoked short latency negative response, n3 potential, succulus, profound hearing loss

 

مقاله پژوهشی

 

مقایسۀ پاسخ منفی برانگیختۀ صوتی با زمان نهفتگی کوتاه با پتانسیل عضلانی برانگیختۀ دهلیزی در بزرگسالان کم‏شنوای عمیق

 

سیده نازنین حجاری1، عبدالرضا شیبانی‏زاده1، اکرم پوربخت1، هما زرین‏کوب2، محمد کمالی3، مریم رمضانی1

1ـ گروه شنوايي‏شناسي، دانشکده توانبخشی، دانشگاه علوم پزشكي تهران، ايران

2ـ گروه شنوايي‏شناسي، دانشکده توانبخشی، دانشگاه علوم پزشكي شهید بهشتی، تهران، ایران

3ـ گروه مديريت توانبخشي، دانشکده توانبخشی، دانشگاه علوم پزشكي تهران، ايران

 

چکیده

زمینه و هدف: در پاسخ‏های شنوایي ساقۀ مغز افراد كم‏شنواي عميق با تحريك صوتی شديد، انحرافی منفي با زمان نهفتگي سه تا چهار میلی ثانیه مشاهده می‏شود که پاسخ منفي برانگيخته صوتی با زمان نهفتگي كوتاه نام گرفته و تصور شده است كه پتانسيل برانگيختۀ دهلیزی، به‏ویژه ساکولی باشد. از آنجایی که پتانسیل‏های عضلانی برانگیختۀ دهلیزی نیز منشأ ساکولی دارند، هدف از مطالعۀ حاضر بررسی ارتباط بين این دو آزمون در بزرگسالان كم‏شنواي عميق بود.

روش بررسی: مطالعۀ مقطعی حاضر روی 20 فرد (39 گوش) بزرگسال کم‏شنوای عمیق، در محدودۀ سنی 40-18 سال، به شیوه نمونه‏گیری غیراحتمالی از بین ناشنوایان بزرگسال در دسترس شهر تهران انجام شد. برای همۀ داوطلبان پاسخ‏های شنوایی ساقۀ مغز با تن‏برست 1000 هرتز در سطوح شدتی 100-70 دسی‏بل nHL و آزمون پتانسیل‏های عضلانی برانگیختۀ دهلیزی ثبت شد.

یافته‏ها: در مجموع از 39 گوش، 34 گوش دارای امواج p13 و n23 طبیعی بود که در 27 گوش (41/79 درصد) پاسخ منفی ثبت شد؛ در هفت گوش علی‏رغم ثبت امواج p13 و n23 طبیعی، پاسخ منفی به‏دست نیامد. در صورتی که در سه گوش علی‏رغم نبود امواج p13 و n23 طبیعی، پاسخ منفی مشاهده شد. در دو گوش هیچ پاسخی مشاهده نشد.

نتیجه‏گیری: با توجه به میزان بروز بالای پاسخ منفی در گوش‏های کم‏شنوای عمیق دارای امواج p13 و n23 طبیعی، می‏توان نتیجه گرفت که پاسخ منفی می‏تواند در مواردی که به هر دلیلی ثبت پتانسیل عضلانی امکان‏پذیر نیست،  مورد استفاده قرار گیرد و به‏عنوان یک آزمون جدید در مجموعه آزمون‏های دهلیزی مورد توجه باشد.

واژگان کلیدی: پتانسیل‏های عضلانی برانگیخته دهلیزی، پاسخ منفي برانگيخته صوتی با زمان نهفتگي كوتاه، پتانسیل منفی، ساکول، کم‏شنوایی عمیق

 

(دریافت مقاله: 15/1/90، پذیرش: 14/6/90)

 

مقدمه

گوش داخلي از دو بخش اصلي شنوايي و تعادل تشكيل شده است. عملكرد تعادلي به وسيلۀ مجاري نيم‏دايره‏ای و اتوليت‏ها (اتريکول و ساكول) كنترل مي‏شود(1). در گوش داخلي، فقط حلزون به وسيلۀ انرژي صوتي فعال نمي‏گردد، بلکه ارگان‏هاي اتوليت، به‏ویژه ساكول نيز به اصوات شديد پاسخ مي‏دهند. مطالعات فيزيولوژيك انساني و پژوهش‏هاي نوروفيزيولوژيك حيواني نشان داده‏اند كه اصوات مي‏توانند باعث تحريك دستگاه دهليزي شوند(2). پتانسيل‏هاي عضلاني برانگيختۀ دهليزي (Vestibular Evoked Myogenic Potential:VEMP) تنها ابزار تشخيصي براي ارزيابي ساكول هستند. توانايي تحريك ارگان گيرنده به وسيلۀ صوت، امكان ارزيابي از طريق مسيرهاي دهليزي‏ـ‏گردني را فراهم مي‏كند. پاسخ ثبت شده در واكنش به


محرك اكوستيكي شديد، كوتاه مدت و ناشي از رفع انقباض عضلۀ جناغي‏ـ‏چنبري‏ـ‏ماستوئيدي (Sternocleidomastoid: SCM) است(3). عصب آوران، عصب دهلیزی تحتاني و راه وابران آن، مسیر دهليزي‏ـ‏نخاعي است(4). اين آزمون، اندازه‏گيري مستقلي از بخش لابيرنت دهليزي فراهم می‏کند و غیر از آزمون كالريك بوده و تنها آزمون متداول باليني است كه به بخش تحتاني عصب دهلیزی مربوط مي‏شود(3). VEMP مستقل از عملكرد حلزون است، چرا كه در افراد مبتلا به كم‏شنوايي حسي عصبي شديد تا عميق نیز قابلیت ثبت دارد(5و6).

پاسخ شنوايي ساقۀ مغز (Auditory Brainstem Response: ABR) به‏عنوان يك آزمون بالینی مسير شنوايي به‏طور گسترده مورد استفاده قرار مي‏گیرد.ABR  شامل امواج سريع و آرام در طول 10 میلی ثانیه بعد از شروع تحريك است. از امواج سريع، پنج قله مثبت (امواجI-V‏) شناخته‏ شده هستند(2). Kato و همكاران (1998) در برخي از بيماران با كم‏شنوايي عميق، جدا از اين امواج مثبت يك انحراف منفي بزرگ با زمان نهفتگي نزدیک سه میلی ثانیه در طول آزمون ABR، مشاهده كردند و آن را n3 يا پاسخ منفي برانگيختۀ صوتي با زمان نهفتگي كوتاه (Acoustically Evoked Short latency Negative Response: ASNR) ناميدند. آنها بيان كردند كه اين پتانسيل يك آرتيفكت الكتريكي نيست، بلكه پاسخ فيزيولوژيك عصبي است كه توسط صداي بلند برانگيخته مي‏شود و با افزايش شدت محرك، دامنۀ ASNR افزايش و زمان نهفتگي آن كاهش می‏یابد. آنها پيشنهاد كردند كه اين پاسخ سه میلی ثانیه مي‏تواند يك پاسخ اكوستيكي وابسته به ساکول باشد(7).

ASNR به احتمال زياد يك پاسخ شنوايي برانگيخته از حلزون و يا پاسخي از مجاري نيم‏دايره نيست. زمان نهفتگي كوتاه، V شكل بودن موج و وابستگي به شدت بالاي محرك، سه ويژگي مهم ASNR است(7). به‏دليل V شكل بودن موج، وابسته به دهلیز بوده و از امواج برخاسته از مسیر شنوایی (مثل ABR) متمایز است(2و7). Nong و همکاران (2002) با مطالعه روی افراد مبتلا به کم‏شنوایی حسی عصبی، اظهار داشتند که به‏دليل زمان نهفتگي كوتاه سه تا چهار میلی ثانیه، مكان توليد ASNR نورون‏هاي رده دوم در بخش‏هاي پايين‏تر ساقۀ مغز است و به احتمال زياد هسته‏هاي دهلیزی توليدكنندۀ این پاسخ هستند. آنها بيان كردند كه ASNR مي‏تواند منشأ دهلیزی، به‏ويژه وابسته به ساکول مشابه به VEMP، داشته باشد(2).Emara  (2009) ثبت ASNR در 43/30 درصد کودکان را گزارش کرد که همۀ آنها VEMP طبیعی داشتند. وی نیز بیان نمود که وجود ASNR ارتباطی به باقی‏ماندۀ شنوایی ندارد(8). از طرف ديگر، Versino و همكاران (2007) با مقايسۀ ASNR و VEMP بیان نمودند كه ASNR يك پتانسيل ساقۀ مغز راه دور است كه به احتمال زياد از هسته‏هاي دهليزي توليد مي‏شود و مستقل از انقباض عضلۀ SCM و يكپارچگي مسير از هسته‏هاي فرعي تا عضلۀ SCM ثبت مي‏شود(9).

وقتي ASNR منشأ دهلیزی داشته باشد، مي‏تواند به‏عنوان يك آزمون بالینی جديد براي بررسي سيستم دهلیزی به شمار آيد كه انجام آن از آزمون VEMP آسان‏تر است، زیرا برای ثبت VEMP عضلۀ  SCMباید منقبض شود، اما ASNR مي‏تواند براي ارزيابي افرادي كه نمي‏توانند عضلۀ گردني خود را به‏دليل سن منقبض كنند يا كساني كه دستورالعمل انقباض عضله را متوجه نمي‏شوند مورد استفاده قرار گيرد و به‏دلیل اینکه مسیر عصبی متفاوتی برای این دو پاسخ تصور می‏گردد، مي‏توانند به‏عنوان دو روش مكمل، براي ارزيابي عملكرد ساكول مورد توجه باشند(9). بنابراین از آنجایی که فرض می‏شود ASNR منشأ دهلیزی، خصوصاً وابسته به ساکول همانند VEMP داشته باشد، هدف پژوهش حاضر بررسی ارتباط بین ASNR و VEMP در بزرگسالان کم‏شنوای عمیق بود.

 

روش بررسی

مطالعۀ مقطعی حاضر روی 20 داوطلب (39 گوش) کم‏شنوای عمیق، در محدودۀ سنی 40-18 سال، به شیوۀ نمونه‏گیری غیر احتمالی از بین ناشنوایان بزرگسال در دسترس شهر تهران و در پاییز 1389 انجام شد. برای تمامی داوطلبان


آزمون‏های ABR و VEMP در كلينيك شنوايي‏شناسي دانشكدۀ توانبخشي دانشگاه علوم پزشكي شهید بهشتی اجرا گردید. معیارهای ورود به مطالعه، داشتن آستانه‏هاي شنوايي راه هوايي بيش از 90 دسی‏بل HL در فرکانس‏های 8000-250 هرتز (كم‏شنوايي عميق)، تمپانوگرام طبیعی، نداشتن سابقۀ هرگونه اختلال تعادلي و ابتلا به مشكلات گردني نظير (آرتروز)، ضربه به سر، ديابت و مصرف داروهای اتوتوکسیک بود. پس از تعيين نمونه‏هاي لازم و كسب رضايت‏نامۀ كتبي، از تمام افراد شركت‏كننده در پژوهش تاريخچه‏گيري به‏عمل آمد. سپس آزمايش‏هاي شنوايي و دهليزي شامل اديومتري تن خالص، تمپانومتري، ABR و VEMP انجام شد.

این بررسی توسط کمیتۀ اخلاق دانشگاه علوم پزشکی تهران مورد تأیید قرار گرفت.

آستانه‏هاي شنوايي راه هوايي در فركانس‏هاي اكتاوي 250 تا 8000 هرتز، با استفاده از دستگاه اديومتر دو كانالهIntracoustic  مدل AC30 ساخت شرکت Intracoustic کشور دانمارك و بر طبق معيار ASHA (2005) اندازه‏گيري شد. به‏منظور بررسي سلامت و عملكرد طبيعي گوش مياني و پردۀ تمپان، تمپانومتري با استفاده از دستگاه ايميتانس آكوستيك مدل AT229 ساخت شرکت Intracoustic (كشور دانمارك) انجام گرفت.

برای بررسي منشأ ساكولی ASNR و همچنين تعيين ارتباط بين آزمون‏هاي VEMP و ASNR از كليۀ افراد مورد بررسی VEMP (با استفاده از دستگاه ICS Charter EP، كشور آمریکا) به‏عمل آمد. عضلۀ SCM به‏عنوان عضلۀ هدف در نظر گرفته شد. براي فعال كردن عضلۀ SCM از فرد داوطلب خواسته شد كه روي صندلي بنشيند و سر خود را 30 درجه به سمت جلو و 30 درجه به سمت مخالف عضلۀ مورد نظر بچرخاند. برای كنترل و حفظ انقباض عضلاني در طول آزمايش از روش فيدبك استفاده شد(10). در اين روش كيسه هواي دستگاه فشار خون تا 20 ميلي متر جيوه باد مي‏شد. سپس فرد آزمايش شونده كيسه را بين چانه و شانه خود قرار می‏داد و با وارد كردن فشار روي كيسۀ هوا عقربۀ فشار سنج را تا پايان آزمايش روي 40 ميلي متر جيوه ثابت نگه مي‏داشت. الکترود وارونگر روی انتهای فوقانی جناغ و الکترود ناوارونگر روی یک سوم فوقانی عضلۀ SCM قرار داده می‏شد. امپدانس بین الکترودها کمتر از پنج کیلو اهم بود و اختلاف پتانسیل بین الکترودها نیز بیش از دو کیلو اهم نبود. پاسخ‏ها 5000 برابر تقویت شدند. برای تعیین مقادیر زمان نهفتگی امواج p13 و n23، از محرک تن‏برست 500 هرتز با خیز و افت دو میلی ثانیه و پلاتو صفر در سطح شدت 97 دسی‏بل nHL استفاده شد. تعداد محرک در ثانیه 1/5 هرتز، پنجره زمانی 50 میلی ثانیه، فیلتر باند گذر 2000-10 هرتز و تعداد 150 تحریک بود. تکرارپذیری یا عدم تکرارپذیری پاسخ به منزلۀ وجود یا عدم VEMP تعبیر می‏شد. همچنین، برای مخدوش نشدن پاسخ‏ها در اثر خستگی عضلات گردن، پس از ثبت هر موج یک دقیقه استراحت در نظر گرفته شد.

برای ثبت موج n3، افراد مورد مطالعه ABR با استفاده از دستگاه ICS Charter EP ساخت كشور امریکا انجام شد. الكترود وارونگر و ناوارونگر به‏ترتيب روي ماستوئيد گوش آزمايشي و ناحيه وسط پيشاني، در محل خط رويش مو قرار داده شدند. از محرک تن‏برست 1000 هرتز با زمان خیز و افت یک میلی ثانیه و زمان پلاتو صفر میلی ثانیه، در سطح شدت 100-70 دسی‏بل nHL استفاده گردید(11). تعداد محرک در ثانيه 1/10 هرتز، زمان بررسي 10 میلی ثانیه، فيلتر باند گذر3000-100 هرتز و تعداد1800-1000 تحریک در نظر گرفته شد. پاسخ‏ها 105 برابر تقويت شدند. در صورت دارا بودن سه ويژگي زير، موج ثبت شده، ASNR بود: 1) ظاهر شدن قلۀ پاسخ 5-3 میلی ثانیه بعد از شروع تحريك 2) تكرارپذيری پاسخ 3) دامنه‏اي بيش از 05/0 میکرو ولت. در صورتي كه دو يا چند نمونه براي ASNR وجود داشت، بزرگترين قله به‏عنوان پاسخ انتخاب مي‏شد(12). در هر گوش زمان نهفتگي، دامنه و آستانۀ ASNR در فركانس 1000 هرتز اندازه‏گيري شد. مدت زمان در نظر گرفته شده برای ثبت VEMP و ASNR به انضمام زمان‏های استراحت لازم 90 دقیقه بود که تحت شرایطی، از جمله عدم همکاری افراد، به دو ساعت افزایش می‏یافت.

برای تحلیل نتایج توزیع هنجار داده‏ها از آزمون آماری



Text Box: جدول 1ـ میانگین و انحراف معیار زمان نهفتگی قله‏های p13 و n23، دامنه p13-n23 در سطح شدت 97 دسی‏بل nHL پارامترهای VEMP تعداد گوش‏ها میانگین انحراف معیار دامنه (µv) 34 30/125 16/13 زمان نهفتگی (ms) p13 34 73/15 25/0 n23 34 35/24 26/0 کولموگروف‏ـ‏اسمیرنوف و برای ارتباط بین ASNR و VEMP از آزمون کای اسکوئر استفاده شد، اما از آنجایی که در این آزمون 50 درصد خانه‏ها، مقادیر کمتر از پنج داشتند، محاسبه امکان‏پذیر نبود. از این رو، مقایسۀ درصد پاسخ‏ها بهترین روش برای بررسی ارتباط به نظر می‏رسید. تجزیه و تحلیل داده‏ها با استفاده از نرم‏افزار آماری SPSS نسخۀ 17در سطح معنی‏داری 05/0 انجام یافت.

 

یافته‏ها

نتایج مربوط به زمان نهفتگی قله‏های p13 و n23 و دامنۀ n23-p13 در سطح شدت 97 دسی‏بل nHL در جدول 1 آورده شده است. در شکل 1 نیز VEMP به‏دست آمده از گوش‏های یک مرد جوان نشان داده شده است.

مقادیر میانگین زمان نهفتگی، آستانه و دامنۀ ASNR در سطوح شدتی 100-70 دسی‏بل nHL به‏ترتیب 52/3 میلی ثانیه با انحراف معیار 10/0، 96/91 دسی‏بل nHL با انحراف معیار 91/0 و 25/0 میکرو ولت با انحراف معیار 02/0 به‏ًدست آمد (جدول 2). شکل 2 نمونه‏ای از ASNR ثبت شده از گوش چپ یک مرد جوان را نشان می‏دهد.

گوش‏های مورد مطالعه از نظر داشتن ASNR به دو گروه تقسیم شدند.گوش‏هایی که ASNR در آنها ثبت شده بود، در گروه اول جای گرفتند و گروه دوم شامل گوش‏هایی بود که ASNR در آنها مشاهده نشده بود. 30 گوش در گروه اول قرار گرفتند که از این تعداد در سه گوش VEMP ثبت نشد. به عبارت دیگر از 34 گوشی که VEMP داشتند، در 27 گوش (41/79 درصد) ASNR به‏دست آمد. در هفت گوش علی‏رغم ثبت VEMP، ASNR مشاهده نشد. در دو گوش نیز هیچ پاسخی (ASNR و VEMP) ثبت نشد.

 

بحث

در مطالعۀ حاضر فرض شد که ASNR می‏تواند منشأ دهلیزی، به‏ویژه وابسته به ساکول، داشته باشد. برای برانگیختن پتانسیل‏هایی با منشأ دهلیزی لازم است که پاسخ‏های دهلیزی تقویت و پاسخ‏هایی با منشأ حلزونی کاهش یابد. برای این منظور، افراد مبتلا به کم‏شنوایی عمیقی که هیچ‏گونه سابقه و یا علائمی مبنی بر اختلال دهلیزی نداشتند، مورد ارزیابی قرار گرفتند. از 39 گوش کم‏شنوای عمیق در 34 گوش (17/87 درصد) VEMP طبیعی ثبت شد. این مقدار با نتایج به‏دست آمده توسط Jin و همکاران (2010) تطابق دارد. آنها 16 ورزشکار المپیک مبتلا به کم‏شنوایی عمیق را توسط VEMP با محرک تن‏برست 500 هرتز، مورد بررسی قرار دادند و گزارش نمودند که در 28 گوش از 32 گوش (5/87 درصد) VEMP طبیعی به‏دست آمد(13).

برای بررسی ارتباط ASNR و VEMP ابتدا لازم است که احتمال وابستگی ASNR به حلزون و باقی‏ماندۀ شنوایی به حداقل برسد. ثبت ASNR در 92/76 درصد گوش‏های کم‏شنوای عمیق مورد مطالعه، نشان داد که به احتمال زیاد این پاسخ ارتباطی با عملکرد حلزون و باقی‏ماندۀ شنوایی ندارد و توسط مسیر معمول شنوایی نیز برانگیخته نمی‏شود. همچنین وجود VEMP طبیعی در 27 گوش از 30 گوش کم‏شنوای عمیقی که ASNR داشتند،


 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

نشان می‏دهد که گوش‏هایی با ASNR، عملکرد دهلیزی خوبی علی‏رغم کم‏شنوایی عمیق دارند که این یافته نیز از منشأ غیرحلزونی ASNR حمایت می‏کند.

 با توجه به نتایج به‏دست آمده، ویژگی‏های ASNR در بررسی حاضر به شرح زیر بود: موجی V شکل که زمان نهفتگی کوتاهی حدود 52/3 میلی ثانیه داشت، به هنگام کاهش شدت محرک، زمان نهفتگی این پاسخ افزایش و دامنۀ آن کاهش پیدا می‏کرد و نیز موجی تکرارپذیر بود. این ویژگی‏ها با گزارشات Kato و همکاران (1998) و Nong و همکاران (2002) تطابق دارد(7و14)، بنابراین پر واضح است که ASNR یک پتانسیل عصبی باشد.

به هنگام ثبت ASNR، نوع محرک و تعداد محرک در ثانيه پایین، مهم‏ترین پارامترهای ثبت هستند. در پژوهش حاضر تن‏برست 1000 هرتز به‏عنوان محرک برای ثبت ASNR به‏کار گرفته شد. همچنین از تعداد محرک در ثانيه 1/10 هرتز استفاده شد که این دو مورد از موارد ایجاد مغایرت در نتایج پژوهش حاضر و اکثر مطالعات انجام گرفته هستند که در ادامه به آن پرداخته خواهد شد.

Text Box: جدول 2ـ مقادیر زمان نهفتگی، آستانه و دامنه ASNR در سطوح شدتی 100-70 دسی‏بل nHL پارامترهای ASNR تعداد گوش‏ها میانگین انحراف معیار زمان نهفتگی (ms) 30 52/3 10/0 آستانه (dB) 30 96/91 91/0 دامنه (µv) 30 25/0 02/0 Kato و همکاران (1998) نتایج ABR کلیک 3319 بیمار (شنوا و کم‏شنوا) را طی سال‏های 1978 تا 1990 جمع‏آوری کرده و مورد بررسی قرار دادند. از این تعداد 740 نفر کم‏شنوایی عمیق داشتند. آنها گزارش کردند که در 5/6 درصد از بیماران مبتلا به کم‏شنوایی عمیق (48 نفر) یا 8/5 درصد گوش‏ها، ASNR مشاهده می‏شود. در پژوهش آنها از تعداد محرک درثانيه 20 هرتز استفاده شده بود(7). این نتایج نزدیک به گزارش‏های Nong و همکاران (2000) بود. آنها نیز نتایج ABR کلیک 2384 بیمار هشت ماهه تا 70 ساله (شنوا و کم‏شنوا) را که در سال‏های 1980 تا 1998 ثبت شده بود، مورد ارزیابی قرار دادند و بیان کردند که از 653 بیمار مبتلا به کم‏شنوایی عمیق تنها در 3/12 درصد (80 نفر)، پاسخ ASNR ظاهر می‏شود(14). این گزارش‏ها با مقدار 92/76 درصد به‏دست آمده در پژوهش حاضر همخوانی ندارد، زیرا


 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

مطالعات Kato و همکاران (1998) و Nong و همکاران (2000) مطالعاتی گذشته‏نگر بوده و پروتکل آزمون به‏منظور ثبت ASNR تنظیم نشده بود و استفاده از محرک کلیک و تعداد محرک درثانيه 20 هرتز، احتمال بروز ASNR را کاهش داده بود. از طرف دیگر در جمعیت مورد مطالعۀ آنها محدودۀ سنی وجود نداشته است.

Nong و همکاران (2002) و Emara (2010) با مطالعه‏ای که روی افراد کم‏شنوای عمیق با استفاده از ABR کلیک انجام دادند، به بررسی ارتباط بین VEMP و ASNR پرداختند. آنها بیان نمودند که بود و نبود ASNR و VEMP باید موازی با یکدیگر باشد، چون عملکرد طبیعی ساکول برای ثبت ASNR لازم است و به احتمال زیاد ساکول ارگان حسی تولیدکنندۀ پاسخ است(2و8).

Emara (2010) در بررسی که روی 23 کودک مبتلا به کم‏شنوایی عمیق با استفاده از محرک کلیک و تعداد محرک در ثانيه 1/21 هرتز انجام داد، ثبت ASNR در 43/30 درصد افراد را گزارش کرد. بر طبق گزارش وی در تمام افرادی که ASNR مشاهده شد، VEMP طبیعی با محرک کلیک به‏دست آمد، در حالی که در گروه بدون ASNR، VEMP در 13/53 درصد افراد ثبت شد(8). عدم تطابق نتایج Emara با یافته‏های پژوهش حاضر به‏دلیل استفاده از محرک کلیک در ثبت هر دو پاسخ ASNR و VEMP، به‏کارگیری تعداد محرک در ثانيۀ بالا در ثبت ASNR و همچنین جمعیت مورد مطالعۀ وی است. در صورتی که در پژوهش حاضر ASNR در بزرگسالان کم‏شنوای عمیق و با استفاده از تعداد محرک در ثانيه 1/10 هرتز به‏دست آمد. همچنین در ثبت ASNR و VEMP نیز به‏ترتیب از محرک‏های تن‏برست 500 و 1000 هرتز استفاده شد، زیرا در میان محرک‏های صوتی، تن‏های فرکانس پایین برای فعال کردن الیاف آوران مؤثرتر هستند، که شاید این امر به‏دلیل قفل فازی مکانیسم عصبی و یا کوک شدن بخش ساکول سیستم اتولیت باشد(11). محرک کلیک حاوی فرکانس‏های بالا است، در حالی که ساکول بیشترین حساسیت را به فرکانس‏های پایین (500 و 1000 هرتز) دارد. این پاسخ‏دهی انتخابی دستگاه حسی ساکول به محدودۀ فرکانسی خاص، به اهمیت نوع محرک در پروتکل ثبت آزمون اشاره دارد.

یافته‏های Emara با نتایج Zagolski تطابق دارد. وی در 17 کودک سه ماهۀ مبتلا به کم‏شنوایی عمیق، که از این تعداد 15 کودک در خطر آسیب‏های گوش داخلی به‏دلیل عوامل مختلفی از جمله مصرف داروی آمیکاسین بودند، پاسخ ASNR را با استفاده از محرک کلیک و تن‏برست 500 هرتز ثبت کرد. Zagolski به میزان بروز پاسخ در هر محرک به‏طور مجزا اشاره‏ای نکرده بلکه با ثبت VEMP طبیعی از همۀ 10 گوشی که ASNR داشتند، بیان


نمود که ارتباط قوی بین بروز ASNR و VEMP وجود دارد و پیشنهاد کرد که ASNR می‏تواند روشی با ارزش برای ارزیابی عملکرد دهلیزی کودکان کم‏شنوای حسی عصبی عمیق باشد(15). اما این یافته‏ها با نتایج پژوهش حاضر همخوانی ندارد، که به‏دلیل تفاوت در جمعیت مورد مطالعه است. Zagolski (2008) کودکان سه ماهه را مورد بررسی قرار داد که اکثر آنها در خطر آسیب‏های گوش داخلی بودند. این خود از عواملی است که احتمال بروز ASNR و VEMP را کاهش می‏دهد(15).

Murofushi و همکاران (2005) توانستند برای اولین بار ASNR را در افراد با شنوایی هنجار ثبت کنند. آنها محرک تن‏برست کوتاه 1000 هرتز را هم‏زمان با نویز سفید به گوش آزمایشی ارائه دادند. نویز سفید برای کاهش احتمال پاسخی با منشأ حلزونی، استفاده شده بود. آنها اظهار داشتند ASNR در 23 از 24 گوش (8/95 درصد)، با تکرارپذیری بالا مشاهده می‏شود(12).

Versino و همکاران (2007) 15 بیمار مبتلا به اسکلروز متعدد را علاوه بر 31 فرد هنجار، مورد ارزیابی VEMP گالوانیک، VEMP صوتی و ABR قرار دادند. آنها با ثبت VEMP و ASNR در همۀ افراد هنجار بیان کردند که این دو روش می‏تواند به‏عنوان تکنیک‏های مکمل برای ارزیابی عملکرد ساکول مورد توجه قرار گیرد، چرا که اگر ضایعه‏ای روی شاخۀ وابران غیردهلیزی رفلکس دهلیزی‏ـ‏گردنی، از هسته‏های فرعی تا عضلۀ SCM وجود داشته باشد، امکان ثبت VEMP غیرطبیعی وجود دارد(9). مهم‏ترین علت میزان بروز بالای ASNR در دو مطالعۀ اخیر به‏کارگیری محرک تن‏برست و تعداد محرک در ثانيه 1/10 هرتز برای برانگیختن ASNR بود. این مسئله تأکیدی بر اهمیت نوع محرک و تعداد محرک در ثانيه پایین در ثبت ASNR است.

با توجه به یافته‏های مطالعات انجام گرفته و نتایج پژوهش حاضر، می‏توان بیان نمود که ASNR به احتمال زیاد پاسخ برانگیختۀ صوتی است که وابسته به عملکرد حلزون نبوده و می‏تواند در موارد خاص در مجموعه آزمون‏های دهلیزی مورد
استفاده قرار گیرد.

در پژوهش حاضر به‏دلیل وجود محدودیت دستگاه، امکان ارائۀ محرک با زمان خیز و افت 5/0 میلی ثانیه وجود نداشت و پیشنهاد می‏شود در پژوهش‏های آتی به بررسی ASNR با محرک تن‏برست 1000 هرتز و زمان خیز و افت 5/0 و پلاتو صفر میلی ثانیه پرداخته شود. همچنین ثبت ASNR با استفاده از فرکانس‏های دیگر محرک از جمله 500 هرتز می‏تواند امکان مقایسۀ بین نتایج فرکانس‏های مختلف را فراهم کند. وجود بررسی‏هایی مشابه با پژوهش حاضر با به‏کارگیری محرک تن‏برست در پروتکل ثبت احتمالاً می‏تواند به نتایج پژوهش حاضر قوت ببخشد. همچنین این امر ثبت ASNR در افراد شنوا، بررسی بهتر و بیشتر ارتباط بین دو پاسخ ASNR و VEMP را مقدور می‏سازد.

 

نتیجه‏گیری

این مطالعه نشان می‏دهد که ASNR به احتمال زیاد وابسته به عملکرد حلزون و باقی‏ماندۀ شنوایی نبوده و مي‏تواند به‏عنوان يك آزمون بالینی جديد در مجموعه آزمون‏های دهلیزی، به‏ویژه در افرادی که به دلایل مختلف از جمله ضعف تون عضلانی، محدودیت حرکت گردنی، سن بالا و یا پایین قادر به انقباض عضلۀ SCM و حفظ آن در VEMP نیستند، و همچنین در شرایطی که سیستم ثبت VEMP در دسترس نیست، می‏تواند مورد استفاده قرار گیرد.

 

سپاسگزاری

از جناب آقای رضا محمودی، نائب رئیس محترم هیئت مدیرۀ انجمن خانوادۀ ناشنوایان ایران و سرکار خانم مرضیه شریفیان، مدیر محترم گروه شنوایی‏شناسی دانشکده توانبخشی دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، به‏دلیل مساعدت‏های بی‏دریغشان در انجام این مطالعه تقدیر و تشکر می‏گردد.

 

REFERENCES

1.             Sazgar AA, Akrami K, Akrami S, Karimi Yazdi AR. Recording of vestibular evoked myogenic potentials. Acta Medica Iranica. 2006;44(1):13-6.

2.             Nong DX, Ura M, Kyuna A, Owa T, Noda Y. Saccular origin of acoustically evoked short latency negative response. Otol Neurotol. 2002;23(6):953-7.

3.             Shepard NT. Evaluation of the patient with dizziness and balance disorder. In: Katz J, Medwetsky L, Burkard R, Hood L. Handbook of clinical audiology. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2009. p. 467-96.

4.             Brantberg K, Fransson PA. Symmetry measures of vestibular evoked myogenic potentials using objective detection criteria. Scand Audiol. 2001;30(3):189-96.

5.             Colebatch JG, Halmagyi GM. Vestibular evoked potentials in human neck muscles before and after unilateral vestibular deafferentation. Neurology. 1992;42(18):1635-6.

6.             Rosengren SM, Colebatch JG. Vestibular evoked potentials (VsEPs) in patients with severe to profound bilateral hearing loss. Clin Neurophysiol. 2006;117(5):1145-53.

7.             Kato T, Shiraishi K, Eura Y, Shibata K, Sakata T, Morizono T, et al. A 'neural' response with 3-ms latency evoked by loud sound in profoundly deaf patients. Audiol Neurootol. 1998;3(4):253-64.

8.             Emara AA. Acoustically evoked, short latency negative response in children with sensorineural hearing loss. J Laryngol Otol. 2010;124(2):141-6.

9.             Versino M, Ranza L, Colnaghi S, Alloni R, Callieco R, Romani A, et al. The N3 potential compared to sound and galvanic vestibular evoked myogenic  potential in healthy subjects and in multiple sclerosis patients. J Vestib Res. 2007;17(1):39-46.

10.         Maes L, Vinck BM, De Vel E, D’haenens W, Bockstael A, Keppler H, et al. The vestibular evoked myogenic potential: a test-retest reliability study. Clin Neurophysiol. 2009;120(3):594-600.

11.         Hall JW. New handbook of auditory evoked responses. Boston: Allyn and Bacon; 2007.

12.         Murofushi T, Iwasaki S, Takai Y, Takegoshi H. Sound-evoked neurogenic responses with short latency of vestibular origin. Clin Neurophysiol. 2005;116(2):401-5.

13.         Jin Y, Munetaka U, Hayasi A, Takegoshi H, Nakajima Y, Kaga K. Vestibular myogenic potentials of athletes for the Deaf Olympic Games with congenital profound hearing loss. Acta Otolaryngol. 2010;130(8):935-41.

14.         Nong DX, Ura M, Owa T, Noda Y. An acoustically evoked short latency negative response in profound hearing loss patients. Acta Otolaryngol. 2000;120(8):960–6.

15.         Zagólski O. An acoustically evoked short latency negative response in profound hearing loss infant. Auris Nasus Larynx. 2008;35(3):328-32.