مقاله پژوهشی

 

بررسی نتایج ادیومتری و پتانسیل‏های برانگیخته عضلانی دهلیزی گردنی در مبتلایان به دیابت نوع I و II

 

مجتبی توکلی1، حسین طالبی2، سحر شمیل شوشتری1، ندا مظاهری تهرانی3، سقراط فقیه‏زاده4

1ـ مركز تحقيقات توانبخشي عضلاني‏ـ‏اسكلتي، دانشگاه علوم پزشکی جندی شاپور اهواز، اهواز، ایران

2ـ گروه شنوایی‏شناسی، دانشگاه علوم بهزیستی و توانبخشی، تهران، ایران

3ـ گروه بینایی‏سنجی، دانشکده علوم توانبخشی، دانشگاه علوم پزشکی ایران، تهران، ایران

4ـ گروه آمار زيستی، دانشکده پزشکی، دانشگاه تربيت مدرس، تهران، ايران

 

چکیده

زمینه و هدف: بیماری دیابت، به واسطه اختلال در سوخت و ساز گلوکز خون، سبب بروز نارسایی‏های قابل توجهی در دستگاه‏های مختلف بدن همچون شنوایی و تعادل می‏شود. بیماران مبتلا به دیابت، از علائمی نظیر وزوز و گیجی شکایت دارند. این مطالعه با هدف بررسی تأثیرات احتمالی دیابت نوع I و II را بر دستگاه شنوایی و تعادل انجام گرفت.

روش بررسی: در این مطالعه مقطعی، پاسخ‏های شنوایی و تعادل دو گروه 15 نفره مبتلا به دیابت شیرین نوع I و II در محدودۀ سنی 50-40 سال به‏ترتیب با میانگین سنی و انحراف معیار 80/43 و 246/4، 13/48 و 973/2، و 10 فرد هنجار 50-40 ساله با میانگین سنی و انحراف معیار 30/45 و 448/4، با استفاده از آزمون ادیومتری تن خالص و پاسخ‏های عضلانی برانگیختۀ دهلیزی مورد بررسی و مقایسه قرار گرفتند.

یافته‏ها: نتایج آزمون ادیومتری تن خالص در هر دو گروه مبتلا به دیابت نوع I و II در محدودۀ هنجار به‏دست آمد. در مقابل، مقایسۀ دامنۀ پاسخ‏های عضلانی برانگیخته از دهلیز میان گروه هنجار و بیماران مبتلا به دیابت، نشان‏دهندۀ اختلافات آماری معنی‏دار بود(05/0p<).

نتیجه‏گیری: می‏توان گفت که در بیماران مبتلا به دیابت نوع I و II، علی‏رغم به‏دست آمدن پاسخ‏های هنجار دستگاه شنوایی، پاسخ‏های دستگاه دهلیزی در وضعیت هنجاری نبوده و نشان‏دهندۀ درگیری اندام‏های انتهایی دستگاه دهلیزی و مسیر مرکزی مربوط به آن هستند.

واژگان کلیدی: دیابت نوع I، دیابت نوع II، ادیومتری تن خالص، پاسخ‏های عضلانی برانگیختۀ دهلیزی

 

(دریافت مقاله: 27/6/92، پذیرش: 11/9/92)

 

مقدمه


دیابت شیرین، یک اختلال متابولیک است که در آن نقص کامل یا نسبی انسولین موجب هایپرگلیسمی مزمن میشود. تغییرات متابولیک در دیابت، باعث تغییر در سوخت و ساز کربوهیدراتها، چربی و پروتئین در بدن انسان میشود. این امر موجب مداخله در سوخت و ساز گلوکز و دیگر مواد تولیدکنندۀ انرژی می‏شود(1). دیابت شیرین براساس تقسیمبندی (National Diabetes Data Group: NDDP) به سه زیرمجموعۀ نوع I، نوع II و دیابت ثانویه همراه با دیگر سندرمها تقسیم می‌شود(1و2).

اختلال در سوخت و ساز گلوکز ناشی از دیابت، بهمیزان چشمگیری فیزیولوژی گوش داخلی را که از لحاظ متابولیک بسیار فعال است، تحت تأثیر قرار میدهد. از آنجاکه گوش داخلی انرژی را ذخیره نمیکند، تغییرات کوچک در گلوکز خون عملکرد گوش داخلی را متأثر کرده و ممکن است باعث اختلالات شنوایی و تعادلی شود. تغییر در سوخت و ساز گوش داخلی میتواند منجر به انتقال پتاسیم از آندولنف به پری‏لنف و حرکت سدیم در جهت عکس شود. این سازوکار موجب سرگیجه، وزوز، کاهش حساسیت به صدا (کمشنوایی) و پری گوش میشود. مطالعات مختلف نشان داده است که دستگاه دهلیزی محیطی و مرکزی می‌تواند در این بیماران آسیب ببیند(4-2). برای نمونه، Gawron و همکاران (2002) با استفاده از آزمون الکترونیستاگموگرافی (Electronystagmography: ENG)، اختلال در انتقال عصبی را در گروهی از کودکان مبتلا به دیابت نوع I گزارش کردند. آنان نشان دادند که بیشترین اختلال در آزمون ENG در زیرآزمون‌های مرکزی دیده می‏شود(3). در مطالعهای دیگر، Klagenberg و همکاران (2007)، با استفاده از آزمون وستیبولونیستاگموگرافی (Vestibulonistagmography: VNG)، اختلالات دهلیزی را در 60 درصد موارد ابتلا به دیابت نوع I گزارش کردند. آنان در 90 درصد بیماران خود، آستانههای شنوایی هنجاری را گزارش کردند(4). Perez و همکاران (2001) با استفاده از پاسخ‏های برانگیختۀ دهلیزی (Vestibular sensory evoked potential: VsEP) روی موشهای صحرایی مبتلا به دیابت گزارش کردند که زمان نهفتگی موج I افزایش و دامنۀ امواج کاهش نشان میدهد. همچنین آنها بیان کردند که افزایش گلوکز میتواند موجب آسیب به ارگان انتهایی دهلیزی و مسیر مرکزی آن شود(5). در مطالعه‏ای دیگر، Bektas و همکاران (2008)، هیچگونه تفاوت معنی‎داری را بین نتایج حاصل از پاسخهای عضلانی برانگیختۀ دهلیزی (Cervical Vestibular Evoked Myogenic Potentials: cVEMPs) در بیماران مبتلا به دیابت نوع II غیر وابسته به انسولین و نتایج گروه شاهد پیدا نکردند(1). آنان اشاره کردند که علائم دهلیزی این بیماران در آزمون بررسی ساکول آشکار نمی‏شود و غالباً میتواند محدود به مجاری نیمدایرهای باشد. در شماری از مطالعات انجام گرفته در ایران نیز به وجود تأثیرات دیابت نوع I بر پاسخهای cVEMP(6) و نوع II بر پاسخهای شنوایی به‏ویژه پاسخهای شنوایی ساقۀ مغز(7) اشاره شده است. در مطالعۀ انجام گرفته توسط کمالی و همکاران (2013)، تأثیرات دیابت نوع I همراه با نوروپاتی یا بدون آن، بر cVEMPs مورد بررسی قرار گرفته است. نتایج به‎دست آمده از این مطالعه نشان‏دهندۀ تأثیر قابل ملاحظۀ دیابت نوع I بر نهفتگی امواج P13 و N23 (احتمال درگیری منطقۀ ورای دهلیزی به‏ویژه مسیر دهلیزی‏ـ‏نخاعی) بوده است(6). در مطالعۀ انجام گرفته توسط زین‏العابدینی و همکاران (2013)، از آزمون پاسخ‏های برانگیختۀ شنوایی ساقۀ مغز (Auditory Brainstem Response: ABR)، برای ارزیابی شنوایی بیماران مبتلا به دیابت نوع II استفاده شد. نتایج به‏دست آمده، نشاندهندۀ افزایش نهفتگی امواج ABR (ناهنجاری در دستگاه شنوایی مرکزی) بوده است(7).

آزمونهای رفتاری شنواییشناسی شامل ادیومتری رفتاری و تمپانومتری، از معتبرترین آزمونها برای گروه سنی بزرگسالان است که امکان بررسی دستگاه شنوایی محیطی و افتراق بین اختلالات انتقالی و حسی عصبی را فراهم میکنند. دستگاه دهلیزی ممکن است علاوه بر ورودی‌های مرسوم دهلیزی که بهوسیلۀ جاذبه و شتاب سر صورت میگیرد، با صدا نیز تحریک شود(1). این نوع تحریک، باعث ایجاد پاسخ الکترومایوگرافیک وابسته به دستگاه دهلیزی با زمان نهفتگی کوتاه می‏شود که از عضلات گردنی در حال انقباض قابل ثبت است. این پاسخ از ساکول منشاء میگیرد که مسئول شتاب خطی و جاذبه است. cVEMPs یک آزمون جدید و غیر تهاجمی برای ارزیابی انسجام عصب دهلیزی تحتانی به‏وسیلۀ رفلکس ساکولوکولیک است(4).

با نگاهی کلی به مطالعات گفته شده در بالا و نتایج به‎دست آمده در آنها، محققان این مطالعه بر آن شدند تا با استفاده از آزمونهای ادیومتری و تمپانومتری و cVEMP، بهطور جامع‏تری اطلاعات دقیق رفتاری و عینی را دربارۀ اثرات انواع دیابت بر عملکرد دستگاههای شنوایی و دهلیزی به‎دست آورند؛ چرا که به اعتقاد پژوهشگران مطالعۀ حاضر، کسب چنین اطلاعاتی بهطور حتم نقش مهمی در افزایش آگاهی نسبت به اثرات سوء دیابت بر دستگاه‏های مذکور ایفا می‏کند و زمینه را برای ارائۀ رویکردهای تشخیصی و درمانی فراهم میسازد. همچنین، با توجه به عدم اجرای پژوهشی دربارۀ وجود اختلافات احتمالی پاسخهای شنوایی و تعادل میان دیابت نوع I و II، انجام این مطالعه با هدف آشکارسازی اختلافات مذکور مورد تأکید پژوهشگران این مطالعه قرار گرفت.

 

روش بررسی

این مطالعه، روی 15 فرد مبتلا به دیابت شیرین نوع I (8 زن و 7 مرد)، 15 فرد مبتلا به دیابت شیرین نوع II (8 زن و 7 مرد)، و 10 فرد هنجار در محدودۀ سنی 40 تا 50 سال در کلینیک شنوایی‏شناسی مرکز اخوان دانشگاه علوم بهزیستی و توانبخشی از ابتدای مهر ماه 1391 تا انتهای خرداد ماه 1392 به‏مدت 9 ماه انجام شد. بیماران مبتلا به دیابت نوع I، نوع II و افراد هنجار بهترتیب از میانگین سنی و انحرافمعیار 80/43 و 246/4، 13/48 و 973/2، و 30/45 و 448/4 برخوردار بودند. با مشارکت انجمن دیابت ایران، بیماران واقع در محدودۀ سنی 40 تا 50 سال مشخص شده و بهصورت تصادفی از روی فهرست تهیه شده، انتخاب شدند. تمامی بیماران انتخاب شده از سابقۀ طولانی ابتلا به دیابت (حداقل 10 سال) شکایت داشتند. قبل از اجرای تحقیق، از تمامی داوطلب‏ها مبتلا به دیابت و افراد هنجار درخواست شد که برای شرکت در مطالعه رضایتنامهای را تکمیل کنند. در صورت عدم رضایت داوطلب‏ها به شرکت در مطالعه، از روند پژوهش حذف می‏شدند. و فرد دیگری جایگزین میشد. به‎دنبال تکمیل رضایت‏نامه و ورود داوطلب‏ها به مطالعه، پرسشنامهای برای بررسی زمان شروع بیماری، زمان تشخیص، علائم حلزونی- دهلیزی همراه شامل کم‏شنوایی، سرگیجه، سردرد، منگی، تهوع و استفراغ، وزوز گوش، درد گوش و حساسیت به اصوات بلند بهوسیلۀ پزشک تکمیل می‏شد. بیماران دچار اختلالات جانبی مانند فشار خون بالا، بیماریهای قلبی عروقی، بیماری‏های گردنی و کم‏شنوایی‏های ناشی از مصرف داروهای اتوتوکسیک و قرارگیری در معرض اصوات بلند از مطالعه حذف شدند. بیماران وارد شده به مطالعه از طرف انجمن دیابت ایران ارجاع داده شده و بنا بر تأییدیۀ انجمن، فاقد علائم مربوط به نوروپاتی محیطی و مرکزی بودند. پس از تکمیل پرسش‏نامه، اتوسکپی به‏همراه آزمونهای شنوایی مشتمل بر تمپانومتری و ادیومتری تنخالص به‏ترتیب با دستگاههای AZ26 و AC40 ساخت شرکت اینتراکوستیک کشور دانمارک، برای تمامی بیماران مبتلا به دیابت انجام شد. بیمارانی که در نتایج خود علائمی از عفونت گوش خارجی و میانی هم‏چون کم‏شنوایی انتقالی و وجود فشار منفی در آزمون تمپانومتری را نشان می‏دادند، از مطالعه حذف شده و برای معالجه به پزشک متخصص ارجاع داده میشدند. پس از کسب پاسخهای تمپانومتری (ثبت تمپانوگرام و کسب نتایج آزمون رفلکس عضلۀ رکابی) و ادیومتری (تعیین آستانه‏های شنوایی راه هوایی و استخوانی در فرکانسهای 8000-250 هرتز، تعیین آستانههای بازشناسی کلمات دوسیلابی (SRT)، و تعیین امتیازات تمایز کلمات تک‏سیلابی (SDS) داوطلب‏ًها، cVEMP برای تمامی آنان اجرا شد و پاسخهای به‎دست آمده از آزمونهای شنوایی و تعادل با پاسخهای گروه هنجار مورد مقایسه قرار گرفتند. برای ثبت cVEMP از دستگاه Chartre شرکت Madsen دانمارک استفاده شد. طی آزمون، از بیماران خواسته میشد تا روی تخت دراز کشیده و گردن خود را کمی بلند کرده و برای انقباض عضلۀ استرنوکلایدوماستوئید (Sternocleidomastoid: SCM) مورد نظر، بهسمت دور از تحریک، گردن خود را بچرخانند. الکترود ناواژگونگر روی یک سوم فوقانی عضلات SCM دو طرف، الکترود واژگونگر روی استخوان ترقوه و الکترود زمین روی پیشانی قرار میگرفت. امپدانس الکترودها کمتر از 5 کیلواهم در نظر گرفته شده و پاسخ‏ها 5000 برابر تقویت میشدند. برای ثبت پاسخ، از صافی باند گذر 2000-20 هرتز، پنجرۀ زمانی 50 میلیثانیه و تعداد 1/5 تحریک در ثانیه استفاده شد. پاسخهای بهدست آمده 100 بار نمونهگیری شدند. برای کنترل میزان انقباض عضلانی یکسان دوطرف، از دستگاه الکترومیوگرافی استفاده شد. محرک مورد استفاده، از نوع تن‌برست 500 هرتز با زمان خیز/افت و پلاتوی 2-0-2 سیکل بر ثانیه بود. مقادیر زمان نهفتگی و دامنۀ امواج cVEMP (P13 و N23) با استفاده از محرک تن‏برست 500 هرتز در سطح شدت 125 دسی‏بل peSPL ثبت شدند. همچنین، تقارن دامنۀ (amplitude ratio: AR) هر
دو طرف مورد محاسبه قرار گرفته و تحت عنوان
AR ثبت می‏شد. در هر سطح شدت، به‏منظور اطمینان از تکرارپذیری مناسب پاسخها، دو موج ثبت میشد. سپس، برای تعیین آستانه با استفاده از تنبرست 500 هرتز، کمترین سطح شدتی که امواج P13-N23 قابل ثبت بودند، مورد ارزیابی قرار می‌گرفت.

برای تجزیه و تحلیل‌های آماری، از نرم‏افزار SPSS نسخۀ 16 استفاده شد. آمار توصيفي، مشتمل بر تعيين شاخص‌هاي گرايش مركزي و پراكندگي و توزيع فراواني انجام شد. بررسی توزیع هنجار دادهها از آزمون کولموگروف‏ـ‏اسمیرنف استفاده شد. به‎دلیل هنجار بودن توزیع داده‏ها، مقایسۀ میانگین متغیرهای مورد مطالعه با استفاده از آزمون t مستقل انجام شد. سطح 05/0 به‏عنوان معیار معنی‏داری در نظر گرفته شد.

 

یافته‏ها

Text Box: جدول 1ـ نتایج حاصل از پرسش‏نامه مربوط به علائم کم‏شنوایی و سرگیجه بیماران مبتلا به دیابت نوع I و II

مؤلفه مورد بررسی	دیابت نوع I	دیابت نوع II
زمان شروع بیماری	حداقل 10 سال	حداقل 10 سال
زمان تشخیص بیماری	حداقل 10 سال	حداقل 10 سال
کم‏شنوایی	25%	30%
گیجی	25%	20%
سرگیجه	30%	35%
تهوع و استفراغ	20%	25%
وزوز	40%	35%
درد گوش	5%	2%
حساسیت به اصوات بلند	5%	5%

علائم شنوایی و دهلیزی بیماران مبتلا به دیابت براساس اطلاعات دریافت شده از پرسش‏نامه در جدول 1 آمده است. نتایج، نشاندهندۀ علائم مشابهی در هر دو گروه دیابت نوع I و II بوده و بیانگر شکایاتی از وجود کمشنوایی و سرگیجه همراه با عوارض مربوط به آنها بود. بهطور کلی، نتایج به‎دست آمده از آزمون‏های رفتاری شنوایی (آستانۀ شنوایی در فرکانس‏های 8000 -250 هرتز، SRT، و SDS) نشاندهندۀ وضعیت شنوایی هنجار در هر دو گوش افراد هنجار و بیماران مبتلا به دیابت نوع I و II بود (نمودار 1). همچنین، با بررسی و مقایسۀ نتایج به‏دست آمده در هر دو جنس، هیچ تفاوت معنی‎داری میان پاسخ‏های شنوایی به‎دست نیامد. در افراد هنجار و مبتلا به دیابت، میانگین آستانۀ شنوایی در سه فرکانس 500، 1000، و 2000 هرتز 15 تا 20 دسیبل HL، SRT در حد 20 دسی‏بل HL، و امتیاز SDS در محدودۀ 100-90 درصد به‎دست آمد. با مقایسۀ نتایج به‏دست آمده میان دو گروه، اختلاف آماری معنی‎داری مشاهده نشد(05/0p>).

در ادامه، به بررسی نتایج و پاسخ‏های به‎دست آمده از cVEMP در افراد هنجار و مبتلا به دیابت می‏پردازیم. همچون پاسخهای شنوایی، مقایسۀ پاسخهای cVEMP میان دو جنس شرکتکننده در مطالعه، تفاوت معنی‎داری را آشکار نساخت. با بررسی و مقایسۀ نتایج از هر دو طرف (گوش) مشخص شد که در هر سه گروه شرکتکننده در مطالعه، دامنه و نهفتگی پاسخ از تقارن کلی برخوردار بود. در جدول 2، مقادیر به‏دست آمده از cVEMP برای گروه هنجار، بیماران مبتلا به دیابت نوع I، و II آمده است. با نگاهی کلی به جدول 2، میتوان گفت که آستانۀ cVEMP و نهفتگی امواج در بیماران مبتلا به دیابت، اختلاف معنی‏داری از نظر آماری با آستانۀ افراد هنجار ندارد. با این حال، مقایسۀ مؤلفۀ دامنۀ P13-N23 میان بیماران و گروه هنجار، نشاندهندۀ اختلاف معنی‏داری از نظر آماری ‏بود. با بررسی دقیقتر پاسخهای گروه مبتلا به دیابت نوع I و هنجار، می‏توان به وجود اختلاف آماری معنی‎دار میان مقادیر دامنۀ دو گروه پی برد(05/0p<). این نتایج، نشاندهندۀ تأثیر دیابت نوع I بر دامنۀ P13-N23 بود. مقایسۀ مؤلفۀ عدم تقارن دامنه (AR) میان دو گروه هیچ اختلاف آماری معنی‎داری را نشان نداد(05/0p>). اما مقایسۀ دامنۀ P13-N23 میان گروه دیابت نوع II و هنجار، گویای وجود اختلاف آماری معنی‎دار برای دامنه بود(05/0p=). به بیانی دیگر، نتایج به‎دست آمده تا حدود زیادی نشاندهندۀ تأثیر


 

 


دیابت نوع II بر دامنۀ P13-N23 بود. در عین حال، مقایسۀ مؤلفۀ عدم تقارن دامنه میان دو گروه، هیچ اختلاف آماری معنی‎داری را نشان نداد(05/0p>).

 

بحث

بیماری دیابت به‏دلیل افزایش بیش از حد مزمن قند خون، با علائمی همچون نقص بسیاری از اندام‏های بدن بهویژه چشمها، کلیه، اعصاب، عروق قلبی، و مویرگهای انتهایی اندامها همراه است(2). در بیماران مبتلا به دیابت نوع I و II، علائمی از درگیری دستگاه شنوایی و دهلیزی گزارش شده است که با استفاده از آزمونهایی مانند ABR، ENG و پوسچروگرافی آشکار شده است(4و10-8). در مطالعۀ حاضر، با مقایسۀ پاسخ‏های به‏دست آمده از آزمون ادیومتری تن‏خالص میان گروه هنجار و مبتلایان به دیابت نوع I و II، اختلاف آماری معنی‎داری مشاهده نشد. نتیجه به‏دست آمده احتمالاً گویای آن است که تأثیر دیابت بر دستگاه شنوایی در حدی نبوده است که در پاسخهای رفتاری شنوایی (آستانه شنوایی، تمایز و درک شنوایی) نمود یابد. این یافته با نتایج به‏دست آمده در دو مطالعۀ انجام گرفته توسط Maia و Campos (2005)، و زین‏العابدینی و همکاران (2013) هم‏خوانی است(7و11). در عین حال، در تعداد کمی از افراد گروه هنجار و بیماران مبتلا به دیابت، نتایجی از وجود کم‏شنوایی در حد خفیف به‎دست آمد که دلیل وجود آن در هر دو گروه را میتوان به روند طبیعی پیرگوشی نسبت داد(11). در مقابل با نتایج به‎دست آمده از آزمون ادیومتری تنخالص، یافتههای به‏دست آمده از cVEMP نشاندهندۀ وجود اختلاف آماری معنی‎دار میان گروه هنجار و گروه بیماران مبتلا به دیابت بودند. با مقایسه شاخصهای دامنۀ
Text Box: جدول 2ـ مقایسه دامنه P13-N23، نهفتگی P13 و N23، و آستانه cVEMP در بیماران مبتلا به دیابت نوع I، نوع II و گروه هنجار

	میانگین (انحراف معیار) در گروه‏ها
شاخص	هنجار	دیابتی نوع I	p (در مقایسه با هنجار)	دیابتی نوع II	p (در مقایسه با هنجار)
دامنه p13-n23	(26/77) 17/132	(62/223) 38/296	008/0	(61/188) 80/231	050/0
نهفتگی p13	(98/0) 44/15	(21/1) 32/15	676/0	(35/1) 49/16	469/0
نهفتگی n23	(74/1) 30/23	(72/1) 90/24	846/0	(20/2) 75/24	664/0
آستانه	(37/3) 50/68	(86/5) 16/68	873/0	(48/1) 16/70	103/0
عدم تقارن دامنه	(09/0) 09/0	(13/0) 15/0	261/0	(14/0) 16/0	178/0



P13-N23 و نهفتگی امواج P13 و N23 میان دو گروه هنجار و دیابت نوع I، اختلاف آماری معنی‎دار تنها برای دامنۀ مذکور آشکار شد. نکتۀ قابل ملاحظه این بود که دامنۀ P13-N23 در بیماران مبتلا به دیابت نوع I بیشتر از گروه هنجار به‎دست آمد. این نتیجه تا حدودی متفاوت با نتیجه به‏دست آمده در مطالعۀ کمالی و همکاران (2013) ‏بود(6)؛ چرا که در مطالعۀ انجام گرفته توسط این محققان، تفاوت معنی‎دار آماری تنها برای نهفتگی پاسخها به‎دست آمده است. با اینحال، مقایسۀ مؤلفۀ عدم تقارن دامنه میان دو گروه هنجار و دیابت نوع I، هیچ اختلاف آماری معنی‎داری را نشان نداد. این نتیجه هم‌راستا با نتیجه به‏دست آمده در مطالعۀ مذکور بود.

مقایسۀ دامنۀ P13-N23 و نهفتگی امواج P13 و N23 میان دو گروه هنجار و دیابت نوع II، نشاندهندۀ اختلاف آماری معنی‎دار تنها برای دامنۀ مذکور بود. همچنین، مقایسۀ عدم تقارن دامنه میان دو گروه مورد نظر، هیچ اختلاف آماری معنی‎داری را نشان نداد. با مشاهدۀ نتایج به‎دست آمده در گروه دیابت نوع II، میتوان اظهار کرد که دامنۀ P13-N23 در مقایسه با گروه هنجار از مقدار بیشتری برخوردار است.

وجود دامنۀ بیشتر P13-N23 در بیماران مبتلا به هر دو نوع دیابت I و II در مقایسه با گروه هنجار، در تضاد با نتایج Bektas و همکاران (2008) بود. این محققان، هیچگونه تفاوت معنی‎داری را بین نتایج cVEMP در بیماران مبتلا به دیابت نوع II و نتایج گروه هنجار پیدا نکردند(1). آنان اشاره کردند که علائم دهلیزی این بیماران در آزمون بررسی ساکول (cVEMP) نمود پیدا نمیکند و غالباً میتواند محدود به مجاری نیم‏دایره‏ای باشد. با توجه به پاتوفیزیولوژی دیابت میتوان چنین نتیجهای را توجیه کرد. همانطورکه میدانیم ساختارهای لابیرنتی به‏ویژه نوار عروقی از فعالیت سوخت و ساز بسیار شدیدی که لازمۀ حفظ غلظتهای مناسب سدیم و پتاسیم در آندولنف است، برخوردارند. گلوکز برای تولید ATP در داخل سلولها و ذخیرۀ انرژی برای عملکرد درست پمپ سدیم و پتاسیم ضروری است. بر این اساس، هرگونه تغییر در سوخت ساز که شامل گلوکز باشد میتواند بر ذخیرۀ انرژی تأثیر گذاشته و غلظت یونها را در آندولنف و پریلنف تغییر دهد. در چنین شرایطی، پتانسیلهای الکتریکی لابیرنت تغییر کرده و عدم تعادل ایجاد می‏شود. فقدان گلوکز بهعنوان منبع انرژی برای پمپ، سبب نگهداری سدیم در فضای آندولنفاتیک و به‏دنبال آن افزایش حجم آب شده و در نهایت منجر به شکل‏گیری هیدروپس آندولنفاتیک می‏شود(12). براساس این یافته می‏توان اظهار داشت به‏دنبال تغییرات گلوکز خون ناشی از دیابت، ممکن است علائمی در دستگاه شنوایی و به‏ویژه تعادل بروز کند(4).

با توجه به مطالعات اندک انجام گرفته با cVEMP در زمینۀ دیابت، می‏توان به نتایج به‏دست آمده از مطالعات انجام شد با آزمون‏های دیگر اشاره کرد. یافتۀ مشترک تمامی آنها در آشکار ساختن درگیری و مشکل در مسیر راه‏های مرکزی مربوط به تعادل است. برای نمونه، Perez و همکاران (2001) با استفاده از VsEP روی موشهای صحرایی مبتلا به دیابت نشان دادند که زمان نهفتگی موج I افزایش و دامنۀ امواج کاهش نشان میدهد. این محققان نشان دادند که افزایش گلوکز می‏تواند موجب آسیب به اندام‏های انتهایی دهلیزی و مسیر مرکزی آن شود(5). در مطالعه‏ای دیگر، Gawron و همکاران (2002) با استفاده از آزمون ENG، اختلال در انتقال عصبی را در گروهی از کودکان مبتلا به دیابت نوع I گزارش کردند. آنان نشان دادند که بیشترین اختلال در ENG در زیرآزمونهای مرکزی دیده میشود(3).

در پایان، میتوان اظهار داشت که یکی از وجوه برجستۀ این مطالعه در آشکارسازی اختلالات دستگاه محیطی و مرکزی دهلیزی بیماران مبتلا به دیابت نوع I و II با تکیه بر پاسخهای cVEMP (دامنۀ بیشتر پاسخها در مقایسه با افراد هنجار) است. در عین حال، پیشنهاد می‏شود آزمونهای شنوایی و تعادل مورد نظر در این مطالعه، روی محدوده‏های مختلف سنی بیماران مبتلا به دیابت انجام شود تا به نتایج جامعتری در مورد سلامت شنوایی و
تعادل این بیماران دست یابیم.

 

نتیجه‏گیری

با توجه به ارزیابی‏های شنوایی و تعادل انجام شده روی بیماران مبتلا به دیابت نوع I و II، میتوان گفت که علی‏رغم به‏دست آمدن پاسخهای هنجار دستگاه شنوایی، پاسخهای دستگاه دهلیزی هنجار نبوده و نشان‏دهندۀ درگیری اندام‏های انتهایی دستگاه دهلیزی و مسیر مرکزی مربوط به آن است. وجود این یافته‏ها، بر اهمیت نقش آزمونهای تعادل دهلیزی همچون cVEMP در پایش تعادل گردنی بیماران مبتلا به انواع دیابت و شناسایی تأثیرات احتمالی آن بر دستگاه دهلیزی صحه می‏گذارد.

 

سپاسگزاری

نویسندگان این مقاله، از حضور داوطلبانۀ تمامی شرکت‏کنندگان در این پژوهش تشکر و قدردانی می‏نمایند. همچنین، از زحمات بیدریغ سرکار خانم پریسا جلیلزاده افشاری کارشناس ارشد شنوایی‏شناسی به پاس همکاری مجدانه ایشان تشکر می‏گردد.


 

REFERENCES


1.             Bektas D, Gazioglu S, Arslan S, Cobanoglu B, Boz C, Caylan R. VEMP responses are not affected in non-insulin-dependent diabetes mellitus patients with or without polyneuropathy. Acta Otolaryngol. 2008;128(7):768-71.

2.             American Diabetes Association. Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care. 2005;28 Suppl 1:S37-42.

3.             Gawron W, Pospiech L, Orendorz-Fraczkowska K, Noczynska A. Are there any disturbances in vestibular organ of children and young adults with Type I diabetes? Diabetologia. 2002;45(5):728-34.

4.             Klagenberg KF, Zeigelboim BS, Jurkiewicz AL, Martins-Bassetto J. Vestibulocochlear manifestations in patients with type I diabetes mellitus. Braz J Otorhinolaryngol. 2007;73(3):353-8.

5.             Perez R, Ziv E, Freeman S, Sichel JY, Sohmer H. Vestibular end-organ impairment in an animal model of type 2 diabetes mellitus. Laryngoscope. 2001;111(1):110-3.

6.             Kamali B, Hajiabolhassan F, Fatahi J, Nasli Esfahani E, Sarrafzadeh J, Faghihzadeh S. Effects of diabetes mellitus type Ι with or without neuropathy on vestibular evoked myogenic potentials. Acta Med Iran. 2013;51(2):107-12.

7.             Zeinolabedini R, Akbari M, Forugh B, Kamali M. Evaluation of hearing in patients with type II diabetes mellitus. Audiol. 2013;22(3):23-
30. Persian.

8.             Biurrun O, Ferrer JP, Lorente J, De España R, Gomis R, Traserra J. Asymptomatic electronystagmographic abnormalities in patients with type I diabetes mellitus. ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec. 1991;53(6):335-8.

9.             Di Nardo W, Ghirlanda G, Cercone S, Pitocco D, Soponara C, Cosenza A, et al. The use of dynamic posturography to detect neurosensorial disorder in IDDM without clinical neuropathy. J Diabetes Complications. 1999;13(2):79-85.

10.         Rigon R, Rossi AG, Cóser PL. Otoneurologic findings in Type 1 Diabetes mellitus patients. Braz J Otorhinolaryngol. 2007;73(1):100-5.

11.         Maia CA, Campos CA. Diabetes mellitus as etiological factor of hearing loss. Braz J Otorhinolaryngol. 2005;71(2):208-14.

12.         Serra AP, Lopes Kde C, Dorigueto RS, Ganança FF. Blood glucose and insulin levels in patients with peripheral vestibular disease. Braz J Otorhinolaryngol. 2009;75(5):701-5.

 



Research Article

 

 

Audiometric results and cervical vestibular evoked myogenic potentials in patients with type I and II diabetes mellitus

 

 

Mojtaba Tavakoli1, Hossein Talebi2, Sahar Shomeil Shushtari1, Neda Mazahery Tehrani3, Soghrat Faghihzadeh4

 

1- Musculoskeletal Rehabilitation Research Center, Ahvaz Jundishapur University of Medical Sciences, Ahvaz, Iran

2- Department of Audiology, University of Social Welfare and Rehabilitation Sciences, Tehran, Iran

3- Department of Optometry, School of Rehabilitation Sciences, Iran University of Medical Sciences, Tehran, Iran

4- Department of Biostatistics, Tarbiat Modarres University, Tehran, Iran

 

 

Received: 18 September 2013, accepted: 2 December 2013

 

Abstract

Background and Aim: Diabetes mellitus is a metabolic disorder that affects multiple systems including the auditory and vestibular systems. Patients with diabetes mellitus complain of tinnitus and dizziness. The objective of this study is to assess the effects of diabetes mellitus types I and II on auditory and vestibular systems.

Methods: We compared pure-tone audiometric results and cervical vestibular evoked myogenic potentials (cVEMPs) between 15 patients with diabetes mellitus type I (43.80 with SD 4.246), 15 patients with diabetes mellitus type II (48.13 with SD 2.973), and 10 normal volunteers (45.30 with SD 4.448). Age range of the participants was 40-50 years old.

Results: Audiometric results showed normal hearing in both types of diabetes mellitus. In contrast, comparing amplitude of cVEMPs between diabetes mellitus and control groups showed statistically significant differences (p<0.05).

Conclusion: In spite of normal audiometric results in patients with diabetes mellitus types I and II, there was abnormal vestibular responses involving vestibular end-organ and related central pathway.

Keywords: Diabetes mellitus type I, diabetes mellitus type II, pure-tone audiometry, vestibular evoked myogenic potentials

 

Please cite this paper as: Tavakoli M, Talebi H, Shomeil Shushtari S, Mazahery Tehrani N, Faghihzadeh S. Audiometric results and cervical vestibular evoked myogenic potentials in patients with type I and II diabetes mellitus. Audiol. 2014;23(4):40-8. Persian.