مقاله پژوهشی

ویژگیهای پاسخ برانگیختۀ شنوایی ساقۀ مغز در افراد دچار وزوز مزمن با آستانههای شنوایی هنجار و افراد بدون وزوز

شادمان نعمتی¹، عبدالرحیم کوشا¹، علی فقیه حبیبی¹، رسول پناهی²، معصومه پستادست³

¹ـ گروه گوش، گلو و بینی و جراحی سر و گردن، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی گیلان، رشت، ایران

²ـ گروه شنواییشناسی، دانشکده علوم توانبخشی، دانشگاه علوم پزشکی ایران، تهران، ایران

³ـ بخش سنجش شنوایی، بیمارستان امیرالمومنین(ع)، رشت، ایران

چکیده

زمینه و هدف: در حالی که در اکثر مبتلایان به وزوز میتوان درجاتی از آسیب شنوایی را مشاهده کرد، درصد کمی از مراجعهکنندگان به درمانگاههای گوش، گلو و بینی و مراکز ارزیابی شنوایی را نیز افرادی تشکیل میدهند که با وجود آستانههای شنوایی هنجار از ابتلا به وزوز گوش شکایت میکنند. مطالعۀ حاضر بهمنظور درک بهتر از دلایل احتمالی بروز پدیدۀ وزوز و با هدف بررسی تغییرات احتمالی در عملکرد ساختارهای شنوایی ساقۀ مغز در افراد دچار وزوز مزمن و برخوردار از آستانههای شنوایی هنجار انجام شد.

روش بررسی: روش بررسي اين پژوهش بهصورت مقطعيـمقايسهاي بود و در مجموع 52 گوش، 26 گوش با وزوز و 26 گوش بدون وزوز، مورد بررسی قرار گرفتند. مؤلفههای پاسخ برانگیختۀ ساقۀ مغز از جمله زمان نهفتگی و دامنۀ امواج در دو گروه تعیین شد.

یافتهها: اختلاف میانگین زمان نهفتگی مطلق امواج I، III و V بین دو گروه کمتر از 1/0 میلیثانیه بود که از نظر آماری تفاوت معنیداری نداشت. همچنین در مقادیر زمان نهفتگی بینقلهای امواج I-III، III-V و I-V در دو گروه اختلاف معنیداری مشاهده نشد. تنها نسبت دامنۀ V/I در گروه مبتلا به وزوز بهطور معنیداری بزرگتر بود(04/0p=).

نتیجهگیری: به نظر میرسد تغییراتی که در دامنۀ امواج بهویژه امواج انتهاییتر، ایجاد میشوند میتواند بهعنوان نشانهای از تغییرات پلاستیک فعالیت نورونها و نقش احتمالی آن در ایجاد وزوز در افراد با شنوایی هنجار در نظر گرفته شود.

واژگان کلیدی: وزوز، آستانه شنوایی هنجار، پاسخ شنوایی ساقه مغز

(دریافت مقاله: 18/1/92، پذیرش: 12/3/92)

مقدمه

به درک صدا بدون وجود هیچ محرک فیزیکی خارجی وزوز گفته میشود. در بیشتر موارد این صدا برای فرد معاینهکننده قابل شنیدن نیست و از آن بهعنوان وزوز ذهنی (subjective) یاد میشود(1). معمولاً در صورتی که وزوز بیش از سه ماه تداوم داشته باشد با عنوان وزوز مزمن شناخته میشود(2). این عارضه ممکن است در شرایطی مانند قرار گرفتن در معرض سطوح بالای نویز، پیرگوشی، استفاده از داروهای با اثر سمیتزایی روی گوش، عفونتهای گوش میانی، بیماریهای گوش داخلی و بهطور کلی در شرایطی که امکان بروز کمشنوایی وجود دارد ایجاد شود(3) بهطوری که در ارزیابی دستگاه شنوایی در حدود 90 درصد از مبتلایان به وزوز میتوان درجاتی از آسیب شنوایی را مشاهده کرد (2). درصد کمی از مراجعهکنندگان به درمانگاههای گوش، گلو و بینی و مراکز ارزیابی شنوایی را افرادی تشکیل میدهند که با وجود آستانههای شنوایی هنجار از ابتلا به وزوز گوش شکایت میکنند. بنابراین بهنظر میرسد منشأ ایجاد وزوز محدود به دستگاه شنوایی محیطی نیست و در کنار آن شواهدی از وجود اختلال در دستگاه شنوایی مرکزی نیز وجود دارد(4و5).

پاسخهای برانگیختۀ شنوایی (Auditory Evoked Potentials: AEPs) شامل پاسخ شنوایی ساقۀ مغز ((Auditory Brainstem Response: ABR از جمله ابزارهایی هستند که در ارزیابی همزمانی فعالیت عصبی و شناسایی فعالیت عصبی ناهنجار در مراکز شنوایی ساقۀ مغز و بالاتر بهکار میروند. تاکنون در مطالعات گوناگون به جنبههای مختلف وزوز از دیدگاه شنواییشناسی پرداخته شده است و در آنها به تغییراتی در ABR، از جمله افزایش زمان نهفتگی امواج دیررستر، افزایش فاصلۀ بین امواج و تغییرات دامنۀ امواج اشاره شده است(4،6و7). با این حال، پژوهشهای اندکی منحصراً به بررسی وزوز در جمعیت با شنوایی هنجار پرداختهاند که از این میان میتوان به مطالعۀ Barnea و همکاران (1990) و Kehler و همکاران (2008) اشاره کرد(8و9). بررسیهای تصویربرداری بهروش تشدید مغناطیسی عملکردی (functional Magnetic Resonance Imaging: fMRI) افزایش فعالیت عصبی در پاسخ به محرک صوتی را در نواحی شنوایی ساقۀ مغز در مبتلایان به وزوز نشان داده است(10). با در نظر گرفتن این موضوع و بهمنظور درک بهتر از دلایل احتمالی بروز پدیدۀ وزوز، مطالعۀ حاضر با هدف بررسی تغییرات احتمالی در عملکرد ساختارهای شنوایی ساقۀ مغز در افراد دچار وزوز مزمن و برخوردار از آستانههای شنوایی هنجار و با هدف گسترش آگاهی پزشکان متخصص و شنواییشناسان طراحی و انجام شد.

روش بررسی

این پژوهش بهصورت مقطعیـمقایسهای بود. افراد نمونه از بین مراجعهکنندگان به مرکز آموزشیـدرمانی امیرالمومنین(ع) شهر رشت در فاصلۀ زمانی بین بهار تا زمستان 1390 انتخاب شدند. گروه مبتلا به وزوز شامل 16 نفر با وزوز یکطرفه و 5 نفر با وزوز دوطرفه (در مجموع 26 گوش) میشد که 7 نفر از آنها مرد و 14 نفر زن بودند. محدودۀ سنی افراد شرکتکننده در این گروه بین 20 تا 57 سال با میانگین 34 سال و 4 ماه و انحراف معیار 12 سال و 2 ماه بود. افراد گروه بدون وزوز بهگونهای انتخاب شدند که از نظر سن و جنس و وضعیت شنوایی با گروه مورد مطالعه همسانی نزدیکی داشته باشند. معیارهای ورود نمونهها به مطالعه، محدودۀ سنی 18 تا 59 سال، وجود وزوز غیر ضرباندار و مداوم برای مدت بیش از 6 ماه، آستانههای شنوایی بهتر از 25 دسیبل HL در محدودۀ فرکانسی 250 تا 8000 هرتز، وجود تمپانوگرام نوع A، نداشتن سابقۀ قرارگیری در معرض سطوح پرخطر نویز، عدم سابقۀ جراحی گوش و نداشتن سابقۀ مصرف داروهای سمیتزای گوش بود. کلیۀ افراد با کسب رضایتنامۀ کتبی وارد مطالعه شدند و این مطالعه از جنبۀ رعایت ملاحظات اخلاقی به تأیید معاونت پژوهشی دانشگاه علوم پزشکی گیلان رسید.

آستانههای شنوایی تنخالص در فرکانسهای متداول ادیومتری در تمامی افراد شرکتکننده در پژوهش با استفاده از دستگاه کالیبره شدۀ مدل astera ساخت شرکت Madsen کشور دانمارک و عملکرد گوش میانی نیز با استفاده از دستگاه ایمیتانس کالیبره شده مدل Zodiac 901 شرکت Madsen کشور دانمارک بررسی شد. پاسخ ABR با بهرهگیری از دستگاه ICS CHARTR و محرک کلیک با تعداد ارائۀ تحریک 1/11 بار در ثانیه که در سطح شدت 90 دسیبل nHL بهصورت تکگوشی ارائه میشد، برانگیخته شده و با استفاده از شیوۀ افقی نصب الکترودها در آزمایش ABR شامل الکترود وارونگر روی ماستوئید گوش آزمایشی، الکترود ناوارونگر روی ماستوئید گوش مقابل و الکترود زمین روی پیشانی، ثبت شد. تعداد کلی ارائۀ محرک در هر آزمون 2000 بار و میزان تقویت پاسخ 100000 بار بود. برای بررسی قابلیت تکرارپذیری امواج، هر موج برای دو بار متوالی ثبت شد. در حین آزمایش، فرد در وضعیت دراز کشیده و آرام با چشمهای بسته یا در حالت خواب قرار داشت.

در مطالعۀ حاضر برای تحلیل دادهها از نرمافزار آماری SPSS نسخۀ 17 در سطح معنیداری 05/0 استفاده شد. پس از بررسی هنجار بودن توزیع دادهها با آزمون آماری کولموگروفـاسمیرنوف، معنیداری اختلاف بین مقادیر زمان نهفتگی مطلق و فاصلۀ بینقلهای امواج در دو گروه با آزمون آماری t مستقل و معنیداری تفاوت بین مقدار میانگین دامنۀ امواج با آزمون منویتنی ارزیابی شد.

یافتهها

مطالعۀ حاضر روی 21 فرد (7 مرد و 14 زن) با آستانههای شنوایی هنجار و مبتلا به وزوز مزمن انجام شد. از این تعداد 13 نفر (62%) در گوش راست، 3 نفر (14%) در گوش چپ و 5 نفر (24%) در هر دو گوش وزوز داشتند. در مجموع 26 گوش بررسی شد. نتایج حاصل از این افراد با یافتههای بهدست آمده از 26 گوش از افرادی که آستانههای شنوایی، سن و جنس مشابه با افراد گروه مورد داشتند ولی بدون سابقۀ وزوز بودند مقایسه شد. بهدلیل توزیع هنجار مقادیر زمان نهفتگی مطلق و فاصلۀ بین قلهای در دو گروه، برای بررسی معنیداری تفاوت بین آنها از آزمون آماری t مستقل استفاده شد. اختلاف میانگین زمان نهفتگی مطلق امواج اصلی ABR بین دو گروه از 006/0 میلیثانیه در موج I تا 056/0 میلیثانیه در موج V متغیر بود که از نظر آماری بین هیچکدام از آنها تفاوت معنیداری دیده نشد (28/0p> و توان آزمون معادل 76/0). بین میانگین مقادیر زمان نهفتگی میان قلهای امواج I-III، III-V و I-V در دو گروه بهترتیب 037/0، 04/0 و 047/0 میلیثانیه تفاوت وجود داشت که در تحلیل آماری معنیدار نبود (31/0p> و توان آزمون معادل 79/0)، در حالی که با مقایسۀ بین مؤلفههای پاسخ در موارد وزوز یکطرفه و دوطرفه، تنها بین مقادیر زمان نهفتگی بین امواج I-III و I-V تفاوت معنیدار دیده شد(03/0>p).

میانگین دامنۀ امواج I، III و V در گروه مبتلا به وزوز بهترتیب در حدود 28/0، 35/0 و 58/0 میکروولت و در گروه بدون وزوز بهترتیب در حدود 32/0، 36/0 و 50/0 میکروولت بود. مقدار نسبت دامنۀ V/I و III/I محاسبه شده در گروه مبتلا به وزوز بهترتیب معادل 76/1 و 44/3 بود. این نسبتها در گروه بدون وزوز بهترتیب معادل 54/1 و 10/2 بهدست آمد. برای بررسی معنیداری اختلاف بین مقدار میانگین دامنۀ امواج از آزمون آماری منویتنی استفاده شد. با مقایسۀ مقادیر دامنۀ امواج بین دو گروه، نسبت دامنۀ V/I در گروه مبتلا به وزوز بهطور معنیداری بزرگتر بود(04/0p=). دامنۀ موج I در افراد گروه مبتلا به وزوز کمی کوچکتر و دامنۀ موج V در این افراد کمی بزرگتر از گروه بدون وزوز بود. با این وجود، بین این مقادیر و نیز بین سایر مؤلفهها، از جمله دامنۀ موج III و نسبت دامنۀ III/I در گروههای مورد بررسی، تفاوت معنیداری دیده نشد (35/0p> و توان آزمون معادل 77/0). مقادير ميانگين دامنۀ امواج در افراد با وزوز یکطرفه، دوطرفه و بدون وزوز در نمودار 1 و مقدار نسبت دامنۀ امواج در این گروهها در نمودار 2 مقايسه شده است.

بررسی اثر جنس نشان داد که بهطور کلی در هر گروه، مردان زمان نهفتگی پاسخ طولانیتر و دامنۀ پاسخ کوچکتری نسبت به زنان دارند. اما در مقایسۀ میانگین نسبت دامنۀ V/I بین مردان مبتلا به وزوز با زنان بدون وزوز و همچنین زنان مبتلا به وزوز با گروه مردان بدون وزوز با استفاده از آزمون آماری t مستقل، در هر دو حالت نسبت دامنۀ V/I در گروه مبتلا به وزوز بهطور معنیداری(03/0>p) بزرگتر از گروه بدون وزوز بود.

بحث

مطالعاتی که تغییرات زمان نهفتگی امواج را در افراد دچار وزوز بررسی کردهاند یافتههای متفاوتی را گزارش دادهاند. Gerken و همکاران در سال 2001 با مقایسۀ نتایج حاصل از ABR در 9 فرد کمشنوای مبتلا به وزوز و نتایج بهدست آمده از 11 فرد با شنوایی هنجار و بدون وزوز، تفاوت معنیداری بین زمان نهفتگی موج VII در دو گروه گزارش و ذکر کردهاند که تفاوت معنیداری در زمان نهفتگی امواج ابتداییتر و نیز دامنۀ تمامی امواج وجود ندارد(11). محمدخانی و همکاران در سال 1387 پاسخهای شنوایی ساقۀ مغز را در 30 فرد مبتلا به وزوز ناشی از نویز و 30 فرد بدون وزوز که در محدودۀ سنی 20 تا 50 سال بودند مقایسه کردند. آنها در پژوهش خود افزایش معنیدار میانگین زمان نهفتگی بین قلهای امواج III-V و I-V با آرایش الکترودی همانطرفی و همینطور افزایش معنیدار میانگین زمان نهفتگی مطلق امواج IV و V با آرایش الکترودی دیگرطرفی در افراد دچار وزوز ناشی از نویز بهعنوان نشانهای از درگیری هستههای میانی مجموعۀ زیتونی فوقانی و نوار خارجی در افراد مبتلا به وزوز ناشی از نویز گزارش کردند(4). برخلاف مطالعات فوق، پژوهش حاضر در افراد با آستانههای شنوایی هنجار انجام شد. تجزیه و تحلیل یافتههای مربوط به زمان نهفتگی امواج در مطالعۀ حاضر تفاوت معنیداری بین دو گروه نشان نداد که با یافتههای مطالعۀ McKee و Stephens (1992) و Barnea و همکاران (1990) در افراد مبتلا به وزوز که آستانههای شنوایی هنجار داشتند همخوانی دارد(8و12). با در نظر گرفتن یافتههای محققان بهنظر میرسد که یکی از دلایل احتمالی ایجاد وزوز در این گروه از افراد، فعالیت خودبهخودی بیش از حد در راههای عصبی شنوایی باشد. برخی از محققان نبود تفاوت قابل ملاحظه در زمان نهفتگی مؤلفههای ABR را به محرک مورد استفاده در ثبت پاسخ نسبت میدهند. استفاده از محرک کلیک بهمنظور برانگیختن پاسخ ABR، بهدلیل اثر پوشانندگی که بر ناهنجاری فعالیت خودبهخودی مسیرها و مراکز عصبی شنوایی دارد، موجب ثبت امواجی با زمان نهفتگی مطلق و فاصلۀ بین قلهای مشابه با افراد عادی میشود(9و12). در پژوهش حاضر با توجه به اینکه مقادیر زمان نهفتگی بین قلهای امواج در گروه بدون وزوز و افراد دچار وزوز تفاوت قابل توجهی نداشت، ممکن است تفاوت دیده شده در زمان نهفتگی بین قلهای امواج I-III و I-V بین افراد با وزوز یکطرفه و دوطرفه به ناهمگن بودن توزیع سن و جنس در این دو گروه مربوط باشد.

همانطور که پیشتر گفته شد، در مبتلایان به وزوز تصویربرداریهای fMRI افزایش فعالیت عصبی در برابر محرک صوتی نشان داده است(10). مطالعۀ دامنۀ امواج ABR نسبت به ارزیابیهای زمان نهفتگی کاربرد بالینی محدودتری در شناسایی اختلالات راههای شنوایی ساقۀ مغز دارد(9). با این وجود، از آنجاکه ABR نشاندهندۀ فعالیت جمعیت محدودی از سلولهای عصبی است که در پاسخ به محرک صوتی فعالیت همزمان دارند و در این زمینه اطلاعات اختصاصیتری نسبت به روشهای تصویربرداری فراهم میکند، اندازهگیری دامنۀ امواج میتواند در نشان دادن افزایش فعالیت همزمان عصبی در مسیرهای اختصاصی شنوایی سودمند باشد(7و13). در مطالعۀ Kehler و همکاران (2008) روی 37 فرد مبتلا به وزوز با آستانههای شنوایی بهتر از 20 دسیبل HL و مقایسۀ نتایج حاصل با گروه شاهد

گزارش شد که نسبت دامنۀ V/I در گروه نمونه بهطور معنیداری بزرگتر است(9). مطالعۀ Gu و همکاران در سال 2012 نشان داد که کاهش دامنۀ موج I، افزایش دامنۀ موج V و متعاقب آن افزایش نسبت دامنۀ III/I و V/I از جمله مواردی است که در افراد دچار وزوز ممکن است دیده شوند(7). در پژوهش حاضر دامنۀ موج I در گروه مبتلا به وزوز کمی کوچکتر و دامنۀ موج V در این گروه کمی بزرگتر از افراد بدون وزوز بود. اگرچه این تفاوت از نظر آماری قابل توجه نبود، ولی مقایسۀ نسبت دامنۀ V/I بین دو گروه نشان داد که این مقدار در گروه دچار وزوز به میزان قابل توجهی بزرگتر است. کاهش دامنۀ موج I در افراد مبتلا به وزوز، در مقایسه با گروه بدون وزوز، ممکن است در نتیجه کاهش الیاف عصبی با آستانۀ فعالیت بالا در این افراد باشد، در حالی که روی آستانۀ شنوایی اثری نداشته است. از دیگر دلایل احتمالی در توضیح این یافته میتوان بهوجود آسیبهای پراکنده در سلولهای مویی داخلی حلزون اشاره کرد که باعث ایجاد کمشنوایی نمیشود ولی اثرات آن در دامنۀ موج I بروز میکند(7). در بررسی اثر جنس، همانطورکه بهطور معمول انتظار میرود، در هر گروه دامنۀ پاسخ مردان نسبت به زنان کوچکتر و زمان نهفتگی آن طولانیتر بود. با این وجود بهنظر میرسد تغییر الگوی فعالیت عصبی مرکزی در افراد مبتلا به وزوز مزمن، صرف نظر از جنس، منجر به افزایش نسبت دامنۀ V/I در این افراد و تفاوت قابل توجه آن با گروه بدون وزوز شده است.

از جمله نظریههایی که در مورد منشأ بروز وزوز مطرح شده است افزایش فعالیت عصبی در سطوح بالاتر از عصب شنوایی است که با افزایش سطح فعالیت خودبهخودی در مراکزی مانند هستۀ حلزونی شکمی و پشتی و برجستگی تحتانی مشخص میشود(14و15). اطلاعات نوروفیزیولوژیک حاصل از مطالعات حیوانی افزایش تحریکپذیری راههای شنوایی ساقۀ مغز را پس از قرار گرفتن در معرض نویز نشان داده است(7). گرچه بیشتر مطالعاتی که افزایش فعالیت عصبی در نتیجۀ وزوز را بررسی کردهاند روی مدلهای حیوانی یا در موارد وجود آسیب شنوایی انجام گرفتهاند، افزایش نسبت دامنۀ V/I در مطالعۀ حاضر ممکن است نشاندهندۀ نقش راهها و مراکز شنوایی ساقۀ مغز در تولید وزوز در افراد با شنوایی هنجار باشد. با اینحال، بهنظر میرسد برای تفسیر نتایج حاصل از این پژوهش و مطالعات مشابه در افراد با شنوایی هنجار بررسیهای بیشتری لازم است.

بهمنظور افزایش دانش در این زمینه و بررسی دقیقتر نقش راهها و مراکز شنوایی ساقۀ مغز، بهویژه در موارد وزوز یکطرفه، میتوان مطالعاتی طراحی کرد که در آنها ویژگی پاسخهای برانگیختۀ شنوایی در مبتلایان به وزوز، نه با یک فرد بدون وزوز از گروه دیگر بلکه با گوش بدون وزوز همان شخص مقایسه شود تا به این ترتیب از تغییرپذیریهای احتمالی و هرچند کوچک بین افراد در دو گروه اجتناب شود.

نتیجهگیری

بهنظر میرسد در افراد با آستانههای شنوایی هنجار و مبتلا به وزوز سرعت انتقال پیامهای عصبی برانگیخته شده با محرک کلیک در عصب شنوایی و ساقۀ مغز تغییر قابل توجهی نداشته باشد. با این وجود، تغییراتی که در دامنۀ امواج، بهویژه امواج انتهاییتر، ایجاد میشوند میتواند بهعنوان نشانهای از تغییرات پلاستیک فعالیت نورونها در جهت افزایش فعالیت خودبهخودی و نقش احتمالی آن در ایجاد وزوز در نظر گرفته شود.

سپاسگزاری

نویسندگان مقاله مراتب سپاس خود را از مرکز تحقیقات گوش، گلو و بینی دانشگاه علوم پزشکی گیلان و مدیر محترم مرکز، سرکار خانم فتانه بخشی و نیز معاون محترم تحقیقات و فناوری دانشگاه که در انجام این پژوهش ما را یاری کردند ابراز میدارند.

REFERENCES

1. Davis A, Refaie A. Epidemiology of tinnitus. Tinnitus handbook. San Diego: Singular; 2000.

2. Georgiewa P, Klapp BF, Fischer F, Reisshauer A, Juckel G, Frommer J, et al. An integrative model of developing tinnitus based on recent neurobiological findings. Med Hypotheses. 2006;66(3):592-600.

3. Lockwood AH, Salvi RJ, Burkard RF. Tinnitus. N Engl J Med. 2002;347(12):904-10.

4. Mohammadkhani G, Roozbahani M, Zoghi E, Fatahi J, Faghihzadeh S. Comparison of auditory brainstem response in noise induced tinnitus and non-tinnitus control subjects. Audiol. 2009;17(2):9-15.

5. Lockwood AH, Salvi RJ, Coad M, Towsley M, Wack D, Murphy B. The functional neuroanatomy of tinnitus evidence for limbic system links and neural plasticity. Neurology. 1998;50(1):114-2.

6. Attias J, Pratt H, Reshef I, Bresloff I, Horowitz G, Polyakov A, et al. Detailed analysis of auditory brainstem responses in patients with noise-induced tinnitus. Int J Audiol. 1996;35(5):259-70.

7. Gu JW, Herrmann BS, Levine RA, Melcher JR. Brainstem auditory evoked potentials suggest a role for the ventral cochlear nucleus in tinnitus. J Assoc Res Otolaryngol. 2012;13(6):819-33.

8. Barnea G, Attias J, Gold S, Shahar A. Tinnitus with normal hearing sensitivity: extended high-frequency audiometry and auditory-nerve brain-stem-evoked responses. Int J Audiol. 1990;29(1):36-45.

9. Kehrle HM, Granjeiro RC, Sampaio AL, Bezerra R, Almeida VF, Oliveira CA. Comparison of auditory brainstem response results in normal-hearing patients with and without tinnitus. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2008;134(6):647-51.

10. Lanting C, De Kleine E, Bartels H, Van Dijk P. Functional imaging of unilateral tinnitus using fMRI. Acta Otolaryngol. 2008;128(4):415-21.

11. Gerken GM, Hesse PS, Wiorkowski JJ. Auditory evoked responses in control subjects and in patients with problem-tinnitus. Hear Res. 2001;157(1):52-64.

12. McKee G, Stephens S. An investigation of normally hearing subjects with tinnitus. Int J Audiol. 1992;31(6):313-7.

13. Melcher JR, Kiang N. Generators of the brainstem auditory evoked potential in cat III: identified cell populations. Hear Res. 1996;93(1):52-71.

14. Baguley DM. Mechanisms of tinnitus. Br Med Bull. 2002;63(1):195-212.

15. Galazyuk AV, Wenstrup JJ, Hamid MA. Tinnitus and underlying brain mechanisms. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg. 2012;20(5):409-15.

Research Article

Brainstem auditory evoked response characteristics in normal-hearing subjects with chronic tinnitus and in non-tinnitus group

Shadman Nemati¹, Abdorahim Kousha¹, Ali Faghih Habibi¹, Rasool Panahi², Masoomeh Pastadast³

¹- Department of Otolaryngology-Head and Neck Surgery, Guilan University of Medical Sciences, Rasht, Iran

²- Department of Audiology, Faculty of Rehabilitation Sciences, Iran University of Medical Sciences, Tehran, Iran

³- Audiology Section, Amiralmomenin Hospital, Rasht, Iran

Received: 7 April 2013, accepted: 2 June 2013

Abstract

Background and Aim: While most of the people with tinnitus have some degrees of hearing impairment, a small percent of patients admitted to ear, nose and throat clinics or hearing evaluation centers are those who complain of tinnitus despite having normal hearing thresholds. This study was performed to better understanding of the reasons of probable causes of tinnitus and to investigate possible changes in the auditory brainstem function in normal-hearing patients with chronic tinnitus.

Methods: In this comparative cross-sectional, descriptive and analytic study, 52 ears (26 with and 26 without tinnitus) were examined. Components of the auditory brainstem response (ABR) including wave latencies and wave amplitudes were determined in the two groups and analyzed using appropriate statistical methods.

Results: The mean differences between the absolute latencies of waves I, III and V was less than 0.1 ms between the two groups that was not statistically significant. Also, the interpeak latency values of waves I-III, III-V and I-V in both groups had no significant difference. Only, the V/I amplitude ratio in the tinnitus group was significantly higher (p=0.04).

Conclusion: The changes observed in amplitude of waves, especially in the latter ones, can be considered as an indication of plastic changes in neuronal activity and its possible role in generation of tinnitus in normal-hearing patients.

Keywords: Tinnitus, normal hearing threshold, auditory brainstem response

Please cite this paper as: Nemati S, Kousha A, Faghih Habibi A, Panahi R, Pastadast M. Brainstem auditory evoked response characteristics in normal-hearing subjects with chronic tinnitus and in non-tinnitus group. Audiol. 2014;23(2):83-90. Persian.