|
|
|
|
جستجو در مقالات منتشر شده |
|
|
3 نتیجه برای حسین نیا
دکتر عبدالحمید حسین نیا، دوره 1، شماره 1 - ( 1-1371 )
چکیده
سرگیجۀ دارویی نمودار آسیب آن دسته از داروهایی است که آثار سمی آنها متوجه دستگاه دهلیزی میباشد. آمینوگلیکوزیدها بیش از هر آنتیبیوتیک دیگری متهم به ایجاد مسمومیت گوش داخلی میباشند. تمام آمینوگلیکوزیدها تمایل به تخریب گوش داخلی با درجاتی از شدت و ضعف دارند. پارهای از آنها مسمومیت حلزونی (Cochleotoxicity) بیشتری میدهند و پارهای دیگر مسمومیت دهلیزی (Vestibulotoxicity) شدیدتری برجا میگذارند. شدت مسمومیت حلزونی با تعداد ریشههای آمین آزاد (NH2) آمینوگلیکوزید متناسب است در حالی که آمینوگلیکوزیدهایی که دارای ریشههای متیلن (NHCH3) میباشند روی قسمت دهلیزی کارگر میافتند.در میان آمینوگلیکوزیدها استرپتومایسین-جنتامایسین و توبرامایسین عمدتاً مسمومیت دهلیزی را سبب میشوند هر چند با افزایش مقدار مصرف، آثار سمیشان بهسوی دستگاه حلزونی نیز گرایش پیدا میکند. در عوض نئومایسین وکانامایسین مسمومیت حلزونی را سبب میشوند و آثار سمی دهلیزی در آنها نادر است.
عبدالحمید حسین نیا، دوره 2، شماره 1 - ( 1-1372 )
چکیده
درمان بیمارانی که از بیماری منییر Meniere's Disease)) رنج میبرند هنوز در هالهای از ابهام بر جای مانده است. حتی میتوان گفت برنامۀ درمانی موفقی که بسیاری از متخصصین گوش و حلق و بینی مدعی آن هستند، در واقع رژیم گیج کنندهای بیش نیست. وجود انواع و اقسام درمانهای پیشنهادی در این زمینه دلالت بر آن دارد که حصول نتیجۀ درمانی مطمئن در این جمعیت آزرده، کاری بس دشوار است.در سال 1977 نیکولاس توروک (Nicholas Torok) 834 مقاله را که طی مدت 25 سال دربارۀ درمان بیماری منییر به رشتۀ تحریر درآمده بود، مرور نموده و به جمعبندی نتایج درمانی مشابه با هم-بدون توجه به آنچه که در رژیم درمانی منظور شده بود-پرداخت. میزان بهبود 60 تا 80 درصد موارد بود. چنین تصور میشد که 20 تا 30 درصد بیماران بهبود یافتهاند و در 10 تا 25 درصد موارد بهبودی مشاهده نگردید. او در جمعبندی خود بدین نتیجه رسید که: «در حالیکه درمان بیمار حائز اهمیت زیادی است اما ماهیت خاص درمان رابطهای اندک با کسب نتیجۀ درمان دارد». او ضمن نتیجهگیری از فقدان رابطهای منطقی در بسیاری از درمانهای پیشنهادی، از این عقیده که بیماران مبتلا از آثار غیراختصاصی یا دارونمای درمان تأثیر پذیرفتهاند جانبداری نمود.
عبدالحمید حسین نیا، فرزانه ودودفام، دوره 9، شماره 1 - ( 2-1380 )
چکیده
بیماری ایدز سندرمی است که در اثر ورود رتروویروس HIV به بدن ایجاد میشود. در واقع ایدز مجموعه نشانههای ناشی از این ویروس است. ویروس HIV اولین بار در سال 1980 بهعنوان عامل ایدز شناخته شد و با آنکه کمتر از دو دهه قدمت دارد، بهصورت یکی از معضلات پزشکی و اجتماعی در آمده است. هم اکنون 20-17 میلیون نفر آلوده به این ویروس میباشند و این تعداد روز به روز افزایش مییابد. HIV یک رتروویروس با سطحی ناصاف و کروی شکل میباشد. پوشش خارجی آن دولایهای بوده و مشابه غشای سلولهای انسانی است. این دولایه با پروتئینهایی پر شدهاند که در کنترل پاسخ ایمنی اهمیت دارند. پوشش این رتروویروس ستیغهای مختلف پروتئینی دارد و هر ستیغ شامل 4 ملکول پروتئینی است که به گیرنده سلول هدف متصل میشوند. گیرنده اصلی مربوط به این ویروس CD 4 نامیده میشود و در سه دسته سلولهای مخاطی، سلولهای ایمنی (نظیر ماکروفاژهاـ Tcell یاور) و سلولهای مغزی مثل میکروگلیا یافت میشود.
|
|
|
|
| This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial 3.0 Unported License which allows users to read, copy, distribute and make derivative works for non-commercial purposes from the material, as long as the author of the original work is cited properly. |
|
|
|