---

زمینه و هدف: بلوک شدن گیرندۀ آدنوزین توسط کافئین در دستگاه عصبی مرکزی سبب افزایش سطح نوروترنسمیترهایی نظیر گلوتامات می‏شود. با توجه به وجود گیرنده آدنوزین در تمام مناطق مغز از جمله مسیر شنوایی مرکزی به‏نظر می‏رسد کافئین بتواند با اثر بر این گیرنده‏ها سبب تغییراتی در نقل و انتقالات عصبی در این مسیر شود. بنابراین هدف مطالعه حاضر بررسی اثر کافئین بر زمان نهفتگی و دامنه پاسخ‏های شنوایی ساقه مغز می‏باشد.
روش بررسی: این مطالعه از نوع کارآزمایی بالینی بود. افراد مورد مطالعه شامل 43 نفر دانشجویان هنجار مرد 25-18 سال بودند. به هر یک از آنها صفر، دو و سه میلی‏گرم به‏ازای هر کیلو گرم وزن بدن، کافئین طی سه جلسه متفاوت داده شد. پاسخ‏های شنوایی ساقه مغز قبل و 30 دقیقه پس از مصرف کافئین ثبت شد. نتایج به منظور بررسی اثر کافئین بر ویژگی‏های پاسخ‏های شنوایی ساقه مغز بوسیله آزمون فریدمن و ویلکاکسون مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت.
یافته‏ها: زمان نهفتگی امواج III ، V و I-V پس از مصرف دوزهای دو و سه میلی‏گرم به‏ازای هرکیلوگرم وزن بدن و زمان نهفتگی موج I پس از مصرف سه میلی­گرم نسبت به گروه کنترل کاهش معنی‏داری نشان داد(p<0/01).
نتیجه‏گیری: افزایش سطح گلوتامات در اثر بلوک شدن گیرنده آدنوزین سبب تغییراتی در سرعت انتقال عصبی در مسیر شنوایی مرکزی می‏شود.

---

زمینه و هدف: وزوز صدایی نا خوشایند و غیر قابل تحمل است که می‏تواند سبب برخی اختلالات رفتاری گردد. منشأ وزوز تنها در سیستم شنوایی محیطی نیست بلکه شواهد بسیاری مبنی بر وجود اختلال عملکردی در سیستم شنوایی مرکزی وجود دارد. بنابراین بررسی سیستم شنوایی مرکزی با استفاده از آزمون‏های مناسب که قادر به بررسی اختلالات عملکردی باشند، لازم است. این پژوهش با هدف مقایسه پاسخ‏های شنوایی ساقه مغز در افراد مبتلا به وزوز ناشی از نویز و افراد بدون وزوز انجام شده است.
روش بررسی: این مطالعه مقطعی روی 60 مورد شامل30 نفر مبتلا به وزوز ناشی از نویز و 30 نفر بدون وزوز در محدوده سنی 20 تا 50 ساله صورت گرفت. پاسخ‏های شنوایی ساقه مغز در دو گروه با آرایش الکترودی همانطرفی و دگرطرفی ثبت شد و دامنه و زمان نهفتگی آنها  مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت.
یافته‏ها: افزایش معنی‏دار میانگین زمان نهفتگی بین موجی III-V (p=0/022) و I-V  (p=0/033) با آرایش الکترودی همانطرفی و افزایش معنی‏دار میانگین زمان نهفتگی مطلق امواج IV (p=0/015) و V  (p=0/048) با آرایش الکترودی دگرطرفی در افراد دچار وزوز ناشی از نویز نسبت به گروه شاهد مشاهده شد.
نتیجه‏گیری: یافته‏های حاصل، کاهش سرعت انتقال عصبی و  به‏طور کلی درگیری هسته‏های میانی مجموعه زیتونی فوقانی و نوار خارجی در افراد دچار وزوز ناشی از نویز را نشان می‏دهد.

---

زمینه و هدف: دیابت شیرین اختلال شایعی است که می‏تواند درگیری‏های گوناگونی از جمله نقائص شناختی در سیستم عصبی مرکزی ایجاد کند. کاربرد پتانسیل وابسته به رخداد P300 به‏عنوان یک رویکرد نوروفیزیولوژیک در ارزیابی عملکردهای شناختی به خوبی مشخص شده است. در این مطالعه پتانسیل وابسته به رخداد P300 شنوایی در افراد هنجار و مبتلا به دیابت نوع I مقایسه شده است.

روش بررسی: در این مطالعه غیرمداخله‏ای، پتانسیل P300 شنوایی به روش الگوی تحریک متفاوت با استفاده از دو محرک تن‏برست 1000 و 2000 هرتز روی 25 فرد مبتلا به دیابت نوع I با میانگین سنی 76/28 سال و 25 فرد هنجار با میانگین سنی 68/29 سال و شرایط سنی، جنسی و سطح تحصیلات مشابه انجام شد. از روش نمونه‏گیری از نوع احتمالی و تصادفی طبقه‏ای استفاده شد.

یافته‏ها: میانگین زمان نهفتگی P300 در بیماران به‏طور معنی‏داری در مقایسه با افراد هنجار در هر دو جایگاه الکترودی و دو جنس افزایش(p=0/000) نشان داد و میانگین دامنۀ P300 در هر دو جنس بیماران نسبت به افراد هنجار در هر دو جایگاه الکترودی باشد کاهش معنی‏داری(p=0/000) داشت.

نتیجه‏گیری: افزایش معنی‏دار زمان نهفتگی در بیماران نشانۀ پردازش اطلاعات شنوایی کندتر و سرعت طبقه‏بندی اطلاعات کمتر بود. کاهش معنی‏دار دامنۀ موج P300 در بیماران بیان می‏کند که حافظۀ کاری نمی‏تواند به خوبی رخداد جدید را شناسایی کرده و محیط خود را برحسب آن به‏هنگام کند.