---

مبحث حاضر به بررسی تکامل آزمونهای شنوایی از ابتدا تا به امروز می پردازد. بر طبق نظر اُلسن:⁽¹⁾« آگاهی از تاریخچه آزمونهای شنوایی یک موضوع پیش پا افتاده نیست بلکه، یک ادیولوژیست باید نسبت به آن آگاهی کامل داشته و خود را در جریان پیشرفت آن قرار دهد، تا بدین وسیله معلومات و مهارت کافی برای کاربرد و استفاده از تکنولوژی پیشرفته امروز را به دست آورد. »قدیمی ترین تاریخچه ای که در این مبحث عنوان می گردد مربوط به اوائل قرن شانزدهم می باشد ولی باید توجه داشت که قبل از این تاریخ نیز در زمینه صوت، شنوایی و موضوعات وابسته به آن مطالعاتی صورت گرفته است که نباید ذکر نقش محققین مربوطه را نادیده انگاشت.

---

صوت در محدوده خاصی از شدت باعث تحریک فیزیولوژیک دستگاه شنوایی می‏گردد. اگر چنین تحریکی به‏طور یکنواخت در تمام عمر تداوم داشته باشد عارضه‏ای ایجاد نمی‏کند. شدت این تحریک حدود 61 دسی‏بل SPL برآورده شده است. ولی اگر شدت موج مکانیکی صوتی از این محدوده فراتر رود (بالاتر از 75 دسی‏بل SPL) باید زمان تماس با صوت محدود گردد، وگرنه احتمال بروز آزردگی دستگاه شنوایی داده می‏شود.
در حد واسط تحریک فیزیولوژیک و آزردگی باید از خستگی دستگاه شنوایی نام برد که در صورت توقف تحریک صوتی، بر حسب زمان میزان خستگی موجود، با گذشت زمان کافی حالت هنجار بازگشت خواهد کرد و اگر تحریک تداوم یابد ضایعه شنوایی پایدار به‏وجود می‏آید. بررسی مشکلات شنوایی در انسان به‏دنبال تماس طولانی با صوت (صدا ¹) آزارنده با عوامل محدودکننده فراوان و نیز عوامل مداخله‏گر و فیزیولوژیک (سن، جنس، فشار خون، تغییرات بیوشیمیایی خون و....) روبه‏رو است.

---

زمینه و هدف: با افزایش سن، تغییراتی در هر دو بخش محیطی و مرکزی شنوایی رخ می‌دهد. هدف از انجام این بررسی تأثیر افزایش سرعت تحریک بر زمان نهفتگی امواج پاسخ‏های برانگیخته شنوایی ساقه مغز در سالمندان دارای شنوایی هنجار است.
روش بررسی : در این مطالعه مقطعی، آزمون پاسخ های برانگیخته شنوایی با استفاده از کلیک روی20 فرد جوان با میانگین سنی 8/20 و 10 فرد سالمند با میانگین سنی 4/66 سال انجام شد و نتایج آزمون های مختلف با افزایش تعداد دفعات ارائه محرک، با یکدیگر مقایسه گردید.
یافته‏ ها: با افزایش سرعت تحریک، زمان نهفتگی امواج اندکی طولانی تر می‌شود که این افزایش در سالمندان بیشتر است. زمان نهفتگی بین موجیI-V نیز تا حدی افزایش یافت اما بین دو گروه سنی، تفاوت قابل ملاحظه ای مشاهده نگردید .البته در افزایش نهفتگی بین موجیIII-V اختلاف معنی دار آماری در تغییرات نهفتگی بین موجی سالمندان نسبت به جوانان وجود داشت.
نتیجه گیری: تکنیک افزایش سرعت تحریک، روشی مناسب برای تشخیص و تأیید ضایعات رتروکوکلئراست اما قبل ازآن باید مقادیر هنجار درگروه‌های سنی مختلف برای هرکلینیک ‌وجود داشته باشد تا بتوان با توجه به آنها، تغییرات خارج از محدوده هنجار را به عنوان احتمال وجود ضایعه مطرح نمود.

---

زمینه و هدف: اسید چرب امگا‏۳ نقش بیولوژیکی و ساختاری در سیستم‏های مختلف بدن دارد. نقشی که مطالعات بی ‎ شماری به پژوهش پیرامون آن پرداخته ‎ اند. یکی از این سیستم ‎ های تأثیرپذیر شنوایی است. هدف از مطالعۀ حاضر بررسی نتایج پژوهش‏های انجام شده پیرامون اسید چرب امگا۳ و تأثیرگذاری آن بر سیستم شنوایی بود.

روش بررسی: در این مقاله پژوهش‏هایی که به بررسی اسید چرب امگا‏۳ و تأثیر آن بر سیستم شنوایی پرداخته بودند، مرور شد. این مطالعات با کلید واژه ‎ های شنوایی و امگا۳ از بانک ‎ های اطلاعاتی Medline ،Google Scholar ،PubMed ،Cochrane Library و SID و کتب منتشره از سال ۱۹۷۰ تا ۲۰۱۳ استخراج شدند.

نتیجه‏گیری: مقادیر فزونی و نقص مصرف اسید چرب امگا‏۳ می‏تواند اثرات زیان ‎ باری بر رشد و نمو جنین و نوزاد، مغز و سیستم عصبی مرکزی به ‎ ویژه شنوایی داشته باشد. یافتن دوز مناسب مصرف امگا‏۳ دارای اهمیت است.

---

زمینه و هدف: پروتئین کراتین در تنظیم انرژی سلولی در اندام‏های متقاضی انرژی زیاد از جمله گوش داخلی نقش مهمی ایفا می‏کند. برای این پروتئین نقش محافظتی نیز قائل شده‏اند. در این مطالعه مروری به بررسی اثرات و مکانیزم‏های اثر کراتین بر سیستم شنوایی و دهلیزی پرداخته شده است.

یافته‏های اخیر: انتقال‏دهنده‏های کراتین و همچنین آنزیم کراتین‏کیناز که در تبدیل کراتین به فسفوکراتین به‏عنوان سوخت سلولی نقش دارند، در سلول‏های مویی و محافظ حلزونی و دهلیزی، نوار عروقی و نیز مسیرهای عصبی محیطی و مرکزی تا سطح قشر شنوایی موجودند و آدنوزین تری ‎ فسفات لازم برای عملکرد سیستم شنوایی و دهلیزی را فراهم می ‎ کنند. کراتین‏کیناز با تنظیم متابولیسم انرژی در لایۀ حاشیه ‎ ای نوار عروقی و جلوگیری از تولید رادیکال‏های آزاد در شرایط استرس‏زا از آسیب به حلزون جلوگیری می‏کند و همچنین در جبران دهلیزی نقش دارد. نقص عملکرد آنزیم کراتین‏کیناز منجر به افزایش آستانۀ پتانسیل‏های شنوایی ساقۀ مغز و کاهش عملکرد دهلیزی و مصرف کراتین سبب بهبود پتانسیل‏های عضلانی دهلیزی و علائم نورولوژیک ‏می‏شود.

نتیجه‏گیری: وجود پروتئین کراتین و آنزیم کراتین‏کیناز برای عملکرد و حساسیت هنجار سیستم شنوایی و تعادلی ضروری است. نقص آنزیم کراتین‏کیناز عملکرد این دو سیستم را مختل می‏کند اما ممکن است مصرف کراتین بتواند سبب تقویت حساسیت سیستم دهلیزی و عملکرد عصبی شود. اثر مصرف کراتین بر سیستم شنوایی هنوز بررسی نشده است.