fa بررسی بیان ژنهای P16 INK4A و P14ARF  در فازهای مختلف لوسمی میلوئیدی مزمن مدیریت خدمات بهداشتی درمانی Hospital Managment پژوهشی اصيل Original Research <strong>زمینه و هدف: </strong>لوسمی میلوئیدی مزمن(CML) یک اختلال کلونال سلولهای بنیادی خونساز می باشد، که جزء اختلالات میلوپرولیفراتیو تقسیم بندی می شود و حدود 15 درصد از کل لوسمی ها را تشکیل می دهد. دو پروتئین تنظیم کننده چرخه سلولی که به عنوان سرکوب کننده تومور عمل می کنند، P16^INK4A و P14^ARF می باشند. منشأ این دو پروتئین لکوس ژن INK4A/ARF انسانی می باشد،که بر روی کروموزوم 21q9 قرار دارد.  P16^INK4Aو P14^ARFبه ترتیب کنترل مسیرهای رتینوبلاستوما (Rb) و P53 را بعهده دارند. هدف از این مطالعه بررسی نقش این دو ژن به عنوان فاکتوری جهت پیش آگهی و پیشروی بیماری می باشد.<br><strong>روش بررسی: </strong>مطالعه انجام شده از نوع بررسی مقطعی (Cross sectional) بود. بیان ژنهای P16^INK4Aو P14^ARF در 73 نمونه خون محیطی که از 45 بیمار CML گرفته شده بود با روش RT-PCR مورد مقایسه قرار گرفتند. 26 نمونه در فاز قبل از درمان، 26 نمونه 3 ماه بعد از درمان با ایماتینیب، 9 بیمار در فاز تسریع شده و 12 بیمار در فاز بلاستیک بودند.<br><strong>یافته ها: </strong>از 45 بیمار ، 33 نفر مذکر(73%) و12 نفر مؤنث(27%) بودند. از نظر RT-PCR، بیماران مورد مطالعه ، تعداد 26 نفر(35%) ژن P16^INK4A مثبت و تعداد 55 نفر (75%) ژن P14^ARFمثبت بودند. بیان این دو ژن بین فازهای مختلف تفاوت معنی داری را نشان نداد(p>0.05).   <br><strong>بحث و نتیجه گیری: </strong>درصد نسبتاً بالایی از بیماران CML، ژنهای P16^INK4A و P14^AR را بیان می کردند؛ با اینکه تفاوت معنی داری در مراحل مختلف بیماری (فازهای تشخیص، تسریع شده و بلاستیک) مشخص نشد، ولی تعداد بیماران مثبت پس از درمان افزایش نشان می داد؛، به نظر می رسد که دلیل این افزایش بیان، افزایش رونویس ژنهای P16^INK4A و P14^ARF توسط ایماتینیب باشد.</p> </span> <p style="text-align: justify"><strong>Background </strong><strong>& Aim :</strong><strong> </strong>Chronic myeloid leukemia (CML) is a disorder of pluripotential hematopoietic stem cell that is as a myeloproliferative disease and occurs in about 15 percent of all leukemia. Two cell cycle regulatory proteins that function as tumor suppressor are P16INK4A and P14ARF. The origin of these two proteins is a human INK4A-ARF gene locus that located on chromosome 9p21. P16INK4A control retinoblastoma (Rb) and P14ARF control with p53 thought negative feedback. The purposes of this study, this was that whether these genes are preferable use as a factor in prognosis and progression of disease.<br><strong></strong></p> <p style="text-align: justify"><strong>Materials and Methods:</strong><strong> </strong>This research was a Cross sectional study.  The expression of p16INK4A and p14ARF mRNA in about 73 peripheral bloods (PB) Samples were collected from 45 CML patients at different phases of disease were assayed by reverse transcriptase polymerase chain reaction (RT-PCR). 26 samples were from patients at chronic phase before any treatment, 26 samples 3 month after treatment with imatinib, 9 samples in accelerated phase and 12 samples in Blastic phase.<br><strong></strong></p> <p style="text-align: justify"><strong>Results</strong><strong>. </strong>From 45 patients with CML, 33 patients (73%) were men and 12 patients (27%) were women. About 26 samples (35%) were p16INK4A positive and 55 samples (75%) were p14ARF RT-PCR positive. This expression of the two genes at different phases of disease were not statistically significant (p>0.05).<br><strong></strong></p> <p style="text-align: justify"><strong>Conclusion: </strong>High percentage of the CML patients expressed P14ARF and P16INK4A genes. The expression of these gene at different phases of disease (diagnosis, accelerate, and Blastic phases) was not statistically significant even though, the expression of these genes was higher after the treatment.  The increased expression of these genes was probably because of the Imatinib treatment.</p> لوسمی میلوئیدی مزمن،P16INK4A،P14ARF،RT،PCR Chronic myeloid leukemia,P16INK4A,P14ARF,RT-PCR 89 96 http://payavard.tums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-25-154&slc_lang=fa&sid=1 SH Mousavi سید هادی موسوی No Y Mortazavi یوسف مرتضوی No H Dargahi حسین درگاهی No N Shayan نیلوفر شایان No K Alimoghadam کامران علی مقدم No A Ghavamzadeh اردشیر قوام زاده No M Iravani مسعود ایروانی No SA Mousavi سید اسد الله موسوی No SH Ghaffari سید حمید الله غفاری Yes