<?xml version="1.0" encoding="utf-8"?>
<journal>
<title>Payavard Salamat</title>
<title_fa>پیاورد سلامت</title_fa>
<short_title>payavard</short_title>
<subject>Medical Sciences</subject>
<web_url>http://payavard.tums.ac.ir</web_url>
<journal_hbi_system_id>1</journal_hbi_system_id>
<journal_hbi_system_user>admin</journal_hbi_system_user>
<journal_id_issn>1735-8132</journal_id_issn>
<journal_id_issn_online>2008-2665</journal_id_issn_online>
<journal_id_pii>000</journal_id_pii>
<journal_id_doi>000</journal_id_doi>
<journal_id_iranmedex></journal_id_iranmedex>
<journal_id_magiran></journal_id_magiran>
<journal_id_sid>000</journal_id_sid>
<journal_id_nlai>000</journal_id_nlai>
<journal_id_science>000</journal_id_science>
<language>fa</language>
<pubdate>
	<type>jalali</type>
	<year>1391</year>
	<month>8</month>
	<day>1</day>
</pubdate>
<pubdate>
	<type>gregorian</type>
	<year>2012</year>
	<month>11</month>
	<day>1</day>
</pubdate>
<volume>6</volume>
<number>4</number>
<publish_type>online</publish_type>
<publish_edition>1</publish_edition>
<article_type>fulltext</article_type>
<articleset>
	<article>


	<language>fa</language>
	<article_id_doi></article_id_doi>
	<title_fa>بررسی اثر HESA-A بر تکثیر و آپوپتوز رده سلولی لوسمی میلوژن مزمن(K562)</title_fa>
	<title>Assesment Of The Efficacy Of HESA-A On The Proliferation And Apoptosis Of Chronic Myelogenous Leukemia Cell Line(K562)</title>
	<subject_fa>مدیریت خدمات بهداشتی درمانی</subject_fa>
	<subject>Hospital Managment</subject>
	<content_type_fa>پژوهشی اصيل</content_type_fa>
	<content_type>Original Research</content_type>
	<abstract_fa>
&lt;strong&gt;زمینه و هدف&lt;/strong&gt;: لوسمی میلوژن مزمن، بدخیمی خونی مرتبط با ژن الحاقی BCR-ABL1 و فعالیت مداوم ABL-1 است. ایماتینیب خط اول درمان این لوسمی است، اما جمعیتی از بیماران به آن مقاومت نشان می‌دهند. بر این اساس هدف از این پژوهش، مطالعه تاثیر داروی HESA-A بر تکثیر و آپوپتوز رده سلولی لوسمی میلوژن مزمن(K562) &lt;a name=&quot;_GoBack&quot;&gt;&lt;/a&gt;می‌باشد.&lt;p&gt;&lt;/p&gt;  &lt;p dir=&quot;rtl&quot;&gt;&lt;strong&gt;روش بررسی: &lt;/strong&gt; در این مطالعه بنیادی از سلولهای K562 استفاده شد و زمان دو برابر شدن سلولها محاسبه گردید. داروی A HESA- در غلظت‌های 1، 2، 4و 8 میلی گرم در میلی لیتر بر سلولها اثر داده شد. پس از 72 ساعت جهت بررسی اثر سایتوتوکسیسیتی و تعیین IC50 ، MTT Assay وTrypan Blue Exclusion Assay انجام شد. سپس سلول‌ها 48 ساعت با دوز IC50 دارو مجاور شدند و آپوپتوز به روش فلوسایتومتری انجام شد. بررسی داده‌ها با آزمون Unpaired t test  به عمل آمد. &lt;/p&gt;  &lt;p dir=&quot;rtl&quot;&gt;&lt;strong&gt;یافته‌ها:&lt;/strong&gt; زمان دو برابر شدن رده سلولی  K56224 ساعت محاسبه شد. نتایج MTT وTrypan Blue Exclusion Assay، کاهش وابسته به دوز سلول‌های زنده را نشان داد. IC50 دارو 5/3 میلی گرم در میلی لیتر بدست آمد. 22/19 درصد از سلولهای تیمار شده در هیستوگرام فلوسایتومتری در مکان سلولهای نکروزی قرار گرفتند.&lt;/p&gt;  &lt;p dir=&quot;rtl&quot;&gt;&lt;strong&gt;نتیجه&lt;/strong&gt;&lt;strong&gt;‌&lt;/strong&gt;&lt;strong&gt;گیری:&lt;/strong&gt; HESA-A دارای اثر سایتوتوکسیسیتی بر سلولهای K562 در الگوی وابسته به دوز است، و به نظر می‌رسد به کمک القا مرگ نکروزی توانسته است تاثیر گذار باشد.&lt;/p&gt;                                                                  
</abstract_fa>
	<abstract>
&lt;p dir=&quot;ltr&quot; style=&quot;text-align: justify&quot;&gt;&lt;strong&gt;Background and Aim:&lt;/strong&gt; Chronic myelogenous leukemia is characterized by Philadelphia (Ph) chromosome, the presence of BCR-ABL fusion gene and constitutive activation of the ABL1 tyrosine kinase. Despite an excellent result of target therapy by imatinib, some patients develop resistance to imatinib. In this study Efficacy of HESA-A on proliferation and apoptosis of K562 cell line was assessed.&lt;br&gt;&lt;strong&gt;&lt;/strong&gt;&lt;/p&gt;
&lt;p dir=&quot;ltr&quot; style=&quot;text-align: justify&quot;&gt;&lt;strong&gt;Materials and Methods:&lt;/strong&gt; In this study doubling time of K562 cell line was calculated. The cells were affected by various concentrations of HESA-A(1,2,4 and 8 mg/ml respectively). Cytotoxicity and IC50 dose of HESA-A were detected by MTT and trypan blue exclusion assay. Apoptosis was assessed by flowcytometry after 48 h cell treatment in the presence of IC50 dose.&lt;br&gt;&lt;strong&gt;&lt;/strong&gt;&lt;/p&gt;
&lt;p dir=&quot;ltr&quot; style=&quot;text-align: justify&quot;&gt;&lt;strong&gt;Results:&lt;/strong&gt; Doubling time of K562 cells was 24 hours. HESA-A reduced the number of viable K562 cells in a concentration dependent manner.IC50 dose was 3.5 mg/ml. In flowcytometry analysis of apoptosis, 19.22% of the treated cells were located in the position of the necrotic cells.&lt;br&gt;&lt;strong&gt;&lt;/strong&gt;&lt;/p&gt;
&lt;p dir=&quot;ltr&quot; style=&quot;text-align: justify&quot;&gt;&lt;strong&gt;Conclusion:&lt;/strong&gt; The results of MTT and trypan blue exclusion assay suggest that HESA-A inhibits the growth of k562 cells in a concentration dependent manner and induces necrosis in K562 cells.&lt;/p&gt;
</abstract>
	<keyword_fa>لوسمی میلوژن مزمن،HESA،A،سایتوتوکسیسیتی،آپوپتوز</keyword_fa>
	<keyword>Chronic Myelogenous Leukemia,HESA-A,Cytotoxicity,Apoptosis</keyword>
	<start_page>282</start_page>
	<end_page>292</end_page>
	<web_url>http://payavard.tums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-25-20&amp;slc_lang=fa&amp;sid=1</web_url>


<author_list>
	<author>
	<first_name>Mahdihe</first_name>
	<middle_name></middle_name>
	<last_name>Ghasemi</last_name>
	<suffix></suffix>
	<first_name_fa>مدیحه</first_name_fa>
	<middle_name_fa></middle_name_fa>
	<last_name_fa>قاسمی</last_name_fa>
	<suffix_fa></suffix_fa>
	<email></email>
	<code></code>
	<orcid></orcid>
	<coreauthor>No</coreauthor>
	<affiliation></affiliation>
	<affiliation_fa></affiliation_fa>
	 </author>


	<author>
	<first_name>Fatemeh</first_name>
	<middle_name></middle_name>
	<last_name>Nadali</last_name>
	<suffix></suffix>
	<first_name_fa>فاطمه</first_name_fa>
	<middle_name_fa></middle_name_fa>
	<last_name_fa>نادعلی</last_name_fa>
	<suffix_fa></suffix_fa>
	<email></email>
	<code></code>
	<orcid></orcid>
	<coreauthor>Yes
</coreauthor>
	<affiliation></affiliation>
	<affiliation_fa></affiliation_fa>
	 </author>


	<author>
	<first_name>Seyed Naser</first_name>
	<middle_name></middle_name>
	<last_name>Ostad</last_name>
	<suffix></suffix>
	<first_name_fa>سید ناصر</first_name_fa>
	<middle_name_fa></middle_name_fa>
	<last_name_fa>استاد</last_name_fa>
	<suffix_fa></suffix_fa>
	<email></email>
	<code></code>
	<orcid></orcid>
	<coreauthor>No</coreauthor>
	<affiliation></affiliation>
	<affiliation_fa></affiliation_fa>
	 </author>


	<author>
	<first_name>Farhad</first_name>
	<middle_name></middle_name>
	<last_name>Zaker</last_name>
	<suffix></suffix>
	<first_name_fa>فرهاد</first_name_fa>
	<middle_name_fa></middle_name_fa>
	<last_name_fa>ذاکر</last_name_fa>
	<suffix_fa></suffix_fa>
	<email></email>
	<code></code>
	<orcid></orcid>
	<coreauthor>No</coreauthor>
	<affiliation></affiliation>
	<affiliation_fa></affiliation_fa>
	 </author>


	<author>
	<first_name>Shahrbanoo</first_name>
	<middle_name></middle_name>
	<last_name>Rostamy</last_name>
	<suffix></suffix>
	<first_name_fa>شهربانو</first_name_fa>
	<middle_name_fa></middle_name_fa>
	<last_name_fa>رستمی</last_name_fa>
	<suffix_fa></suffix_fa>
	<email></email>
	<code></code>
	<orcid></orcid>
	<coreauthor>No</coreauthor>
	<affiliation></affiliation>
	<affiliation_fa></affiliation_fa>
	 </author>


	<author>
	<first_name>Hossein</first_name>
	<middle_name></middle_name>
	<last_name>Dargahi</last_name>
	<suffix></suffix>
	<first_name_fa>حسین</first_name_fa>
	<middle_name_fa></middle_name_fa>
	<last_name_fa>درگاهی</last_name_fa>
	<suffix_fa></suffix_fa>
	<email></email>
	<code></code>
	<orcid></orcid>
	<coreauthor>No</coreauthor>
	<affiliation></affiliation>
	<affiliation_fa></affiliation_fa>
	 </author>


</author_list>


	</article>
</articleset>
</journal>
