<?xml version="1.0" encoding="utf-8"?>
<journal>
<title>Journal of School of Public Health and Institute of Public Health Research</title>
<title_fa>مجله دانشکده بهداشت و انستیتو تحقیقات بهداشتی</title_fa>
<short_title>sjsph</short_title>
<subject>Medical Sciences</subject>
<web_url>http://sjsph.tums.ac.ir</web_url>
<journal_hbi_system_id>1</journal_hbi_system_id>
<journal_hbi_system_user>admin</journal_hbi_system_user>
<journal_id_issn>1735-7586</journal_id_issn>
<journal_id_issn_online>1735-7543</journal_id_issn_online>
<journal_id_pii>000</journal_id_pii>
<journal_id_doi>000</journal_id_doi>
<journal_id_iranmedex></journal_id_iranmedex>
<journal_id_magiran></journal_id_magiran>
<journal_id_sid>000</journal_id_sid>
<journal_id_nlai>000</journal_id_nlai>
<journal_id_science>000</journal_id_science>
<language>fa</language>
<pubdate>
	<type>jalali</type>
	<year>1386</year>
	<month>2</month>
	<day>1</day>
</pubdate>
<pubdate>
	<type>gregorian</type>
	<year>2007</year>
	<month>5</month>
	<day>1</day>
</pubdate>
<volume>5</volume>
<number>3</number>
<publish_type>online</publish_type>
<publish_edition>1</publish_edition>
<article_type>fulltext</article_type>
<articleset>
	<article>


	<language>fa</language>
	<article_id_doi></article_id_doi>
	<title_fa>ارتباط پلی مورفیسم 3&#039;UTR(1484insG) از ژن پروتئین تیروزین فسفاتاز B1 با بیماری دیابت نوع2 ، مقاومت به انسولین و چاقی در یک جمعیتی از تهران</title_fa>
	<title>Studying the 3&#039;UTR (1484insG) polymorphism of PTP1B gene in insulin-resistant and type 2 diabetic subjects</title>
	<subject_fa>عمومى</subject_fa>
	<subject>General</subject>
	<content_type_fa>پژوهشي</content_type_fa>
	<content_type>Research</content_type>
	<abstract_fa>
&lt;p&gt;&lt;b&gt;زمینه و هدف: &lt;/b&gt;بیماری دیابت نوع2 شایع ترین بیماری متابولیکی بوده که عوامل محیطی و ژنتیکی در بروز آن نقش دارند. علت این بیماری عدم کارایی ترشح و عمل انسولین می باشد ودر واقع چنین به نظر می رسد که دیابت نوع2 آخرین مرحله سیر مقاومت به انسولین است. مقاومت به انسولین یک وضعیت پاتولوژیک است که سلول های هدف به ویژه سلول های بافت چربی و عضلانی نسبت به مقدار نرمال انسولین خون کاهش پاسخ دارند. در میان ژنهای کاندید، پروتئین تیروزین فسفاتاز- (PTP1B) B1 که مهار کننده مسیر سیگنالینگ انسولین و لپتین می باشد، یکی از ژنهای مهم میباشد. هدف این تحقیق بررسی ارتباط پلی مورفیسم 3&#039;UTR(1484insG) از ژن PTP1B با بیماری دیابت نوع2،مقاومت به انسولین و فاکتورهای بیوشیمیایی مرتبط با آن و چاقی می باشد .&lt;br&gt;&lt;b&gt;روش کار : &lt;/b&gt;مطالعه بر روی 264 فرد با گلوکز ناشتای نرمال و 71 فرد مبتلا به دیابت نوع2 ازیک جمعیت شهری تهران انجام شد، ابتدا اطلاعات تن سنجی و دموگرافیک کلیه داوطلبین گردآوری شده و سپس تست تحمل گلوکز با 75گرم گلوکز خوراکی بر روی تمامی افراد غیردیابتی انجام پذیرفت . پس از اخذ نمونه و انجام آزمایشات بیوشیمیایی، بر اساس معیار سازمان بهداشت جهانی(WHO)، افراد غیر دیابتی و دیابتی نوع2 شناسایی شدند. میزان مقاومت به انسولین بر اساس معیار HOMA-IR محاسبه گردید.. برای شناسایی این پلی مورفیسم( 3&#039;UTR(1484insG) ) تکنیک PCR-RFLP انجام شد&lt;br&gt;&lt;b&gt;نتایج : &lt;/b&gt;در این مطالعه فراوانی اللی پلی مورفیسم 1484insG در بین افراد غیردیابتی و بیماران دیابتی نوع2، به ترتیب 8/3% و 3/6% می باشد (192/0 p =). در این تحقیق افراد غیر دیابتیک دارای این پلی مورفیسم مقادیر بالاتری را در مورد فاکتورهای شاخص توده بدنی (01/0 p =)، کلسترول (07/0 p =)، فشار خون دیاستولیک (002/0 p =) و شاخص HOMA-IR(04/0 p =) در مقایسه با افراد با الل طبیعی، نشان داده اند. شیوع مقاومت به انسولین (357/2&lt;/p&gt;&lt;p&gt;&lt;b&gt;نتیجه گیری : &lt;/b&gt;افرادی که ناقل 3&#039;UTR(1484insG) از ژن PTP1B هستند، افراد هیپرانسولینمیک می باشند و افزایش معنی داری در بعضی فاکتورهای بیوشیمیایی مرتبط با سندروم متابولیک نشان می دهند. نتایج این مطالعه شواهدی را فراهم می سازد که پلی مورفیسم 3&#039;UTR(1484insG) در جمعیت ایرانی با مقاومت به انسولین ارتباط دارد و احتمال دارد که در سوق دادن افراد به سمت بیماری دیابت نوع2 و سندرم متابولیک نقش داشته باشد. جهت شناسایی نقش بیشتر این پلی مورفیسم، بررسی آن در یک جمعیت بزرگتر کمک شایان توجهی خواهد نمود. &lt;br&gt;&lt;/p&gt;&lt;p&gt;&lt;/p&gt;
</abstract_fa>
	<abstract>
&lt;p&gt;&lt;b&gt;Background and Aim: &lt;/b&gt;Type 2 diabetes mellitus is a heterogeneous disorder resulting from a combination of genetic and environmental factors which contribute to pathogenesis by influencing beta cell function and tissue insulin sensitivity. Protein tyrosine phosphatase 1B (PTP1B)&quot; efficiently dephosphorylates the insulin receptor and attenuates insulin signaling. Recently, a 1484insG variant of the PTP1B gene was linked to increased risk of the metabolic syndrome in an Italian population, but this was not confirmed in subsequent studies. The purpose of this research was to investigate the association of 1484insG polymorphism of the PTP1B with obesity, insulin resistance, type 2 diabetes and other cardiovascular-related traits in an Iranian population.&lt;br&gt;&lt;/p&gt;&lt;p&gt;&lt;b&gt;Materials and Methods: &lt;/b&gt;The genotypes of 1484insG variant were determined by the PCR-RFLP method in 242 unrelated subjects, including 171 individuals with normal glucose tolerance and normal fasting glucose levels, and 71 type 2 diabetics. Insulin resistance was assessed using the homeostasis assessment model.&lt;br&gt;&lt;/p&gt;&lt;p&gt;&lt;b&gt;Results: &lt;/b&gt;The allelic frequency of the 1484insG polymorphism among type 2 diabetic patients and non-diabetic individuals was 6.3% and 3.8%, respectively (p=0.205). None of the subjects were homozygous for the 1484insG allele. Concerning quantitative traits in non-diabetic subjects, carriers of 1484insG allele had significantly higher body mass index (p=0.01), diastolic blood pressure (p=0.012), and HOMA-IR (p= 0.041) levels compared to those carrying the wild-type genotype. In type 2 diabetics, carriers of 1484insG allele had only significantly higher HOMA-B (P= 0/04) level compared to the individuals with the wild-type genotype.&lt;br&gt;&lt;/p&gt;&lt;p&gt;&lt;b&gt;Conclusion: &lt;/b&gt;Our results from a sample of Iranian type 2 diabetes cases and controls provide evidence that the 1484insG genotype of the PTP1B gene may be associated with obesity and insulin resistance.&lt;/p&gt;
</abstract>
	<keyword_fa>مقاومت به انسولین،3UTR،شاخص برآوردی مقاومت به انسولین(HOMA،IR)،،پلی مورفیسم،پروتئین تیروزین،فسفاتاز،1</keyword_fa>
	<keyword>Insulin resistance,3'UTR,HOMA-IR,Polymorphism,PTP1B</keyword>
	<start_page>1</start_page>
	<end_page>13</end_page>
	<web_url>http://sjsph.tums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-25-163&amp;slc_lang=fa&amp;sid=1</web_url>


<author_list>
	<author>
	<first_name>A</first_name>
	<middle_name></middle_name>
	<last_name>Mosapour</last_name>
	<suffix></suffix>
	<first_name_fa>عباس</first_name_fa>
	<middle_name_fa></middle_name_fa>
	<last_name_fa>موسی پور</last_name_fa>
	<suffix_fa></suffix_fa>
	<email></email>
	<code></code>
	<orcid></orcid>
	<coreauthor>Yes
</coreauthor>
	<affiliation></affiliation>
	<affiliation_fa></affiliation_fa>
	 </author>


	<author>
	<first_name>M</first_name>
	<middle_name></middle_name>
	<last_name>Taghikhani</last_name>
	<suffix></suffix>
	<first_name_fa>محمد</first_name_fa>
	<middle_name_fa></middle_name_fa>
	<last_name_fa>تقی خانی</last_name_fa>
	<suffix_fa></suffix_fa>
	<email></email>
	<code></code>
	<orcid></orcid>
	<coreauthor>No</coreauthor>
	<affiliation></affiliation>
	<affiliation_fa></affiliation_fa>
	 </author>


	<author>
	<first_name>R</first_name>
	<middle_name></middle_name>
	<last_name>Meshkani</last_name>
	<suffix></suffix>
	<first_name_fa>رضا</first_name_fa>
	<middle_name_fa></middle_name_fa>
	<last_name_fa>مشکانی</last_name_fa>
	<suffix_fa></suffix_fa>
	<email></email>
	<code></code>
	<orcid></orcid>
	<coreauthor>No</coreauthor>
	<affiliation></affiliation>
	<affiliation_fa></affiliation_fa>
	 </author>


	<author>
	<first_name>SH</first_name>
	<middle_name></middle_name>
	<last_name>Khatami</last_name>
	<suffix></suffix>
	<first_name_fa>شهره</first_name_fa>
	<middle_name_fa></middle_name_fa>
	<last_name_fa>خاتمی</last_name_fa>
	<suffix_fa></suffix_fa>
	<email></email>
	<code></code>
	<orcid></orcid>
	<coreauthor>No</coreauthor>
	<affiliation></affiliation>
	<affiliation_fa></affiliation_fa>
	 </author>


	<author>
	<first_name>S</first_name>
	<middle_name></middle_name>
	<last_name>Bakhtiari</last_name>
	<suffix></suffix>
	<first_name_fa>سالار</first_name_fa>
	<middle_name_fa></middle_name_fa>
	<last_name_fa>بختیاری</last_name_fa>
	<suffix_fa></suffix_fa>
	<email></email>
	<code></code>
	<orcid></orcid>
	<coreauthor>No</coreauthor>
	<affiliation></affiliation>
	<affiliation_fa></affiliation_fa>
	 </author>


	<author>
	<first_name>K</first_name>
	<middle_name></middle_name>
	<last_name>Haghani</last_name>
	<suffix></suffix>
	<first_name_fa>کریمه</first_name_fa>
	<middle_name_fa></middle_name_fa>
	<last_name_fa>حقانی</last_name_fa>
	<suffix_fa></suffix_fa>
	<email></email>
	<code></code>
	<orcid></orcid>
	<coreauthor>No</coreauthor>
	<affiliation></affiliation>
	<affiliation_fa></affiliation_fa>
	 </author>


</author_list>


	</article>
</articleset>
</journal>
