سندرمهای هیستیوسیتیک در طی سالهای اخیر از نظر منشا سلولی، مراحل تکاملی، کلینیک، اسم گذاری ضایعات در جداول متعدد، مطالعات هیستیوشیمی، میکروسکوپ الکترونی و ایمونوفنوتایپ مورد مطالعه قرار گرفته اند ولی با نتایج مبهم، غیرقابل قبول و گیج کننده برای عموم همراه بوده است. اصولا هیستیوسیتها شخصیتی بوالهوس و تغییر پذیر از نظر شکل، عمل و خصوصیات ایمونولوژیکی دارند: شکل: این سلولها با اشکال متفاوت، متغیر و قابل تبدیل در ضایعات مختلف دیده می شوند گاهی در یک هیستیوسیتوز واکنشی راکتیو خوش خیم با خصوصیات مرفولوژی یک سلول نئوپلاستیک تظاهر می کند و با توجه به اینکه هر دو عارضه در کنار هم در یک بیمار می تواند باشد، مشکل شناخت این سلول با میکروسکوپ معمولی معلوم می شود. عمل: سه عمل اصلی هیستیوسیت که عبارتند از بیگانه خواری، دخالت در مکانیسم ایمونولوژی، حضور در ضایعات گرانولوماتو، در بدن شناخته شده است. یک پدیده میکروسکوپی دیگر بنام Emperipolesis در بعضی از سندرمهای هیستیوسیتی و غیرهیستیوسیتی دیده می شود که گاهی باعث گمراهی در تشخیص پاتولوژی می باشد. شاخص: مارکرهای تشخیصی، بکار بردن آنتی بادیهای تک دودمانی، متدهای ژنتیک مولکولر هم باعث نتایج مخلوط و درهم شده است. در ارتباط با تقسیم بندی: جداول اسم گذاری متعددی (پاتولوژیکی-کلینیک) در نوشته های پزشکی موجود می باشد ولی هنوز جایگاه بعضی از این سندرمها ناشناخته باقی مانده است.