<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<rss version="2.0">
<channel>
<title> مجله دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران </title>
<link>http://tumj.tums.ac.ir</link>
<description>مجله دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهران - مقالات نشریه - سال 1393 جلد72 شماره1</description>
<generator>Yektaweb Collection - https://yektaweb.com</generator>
<language>fa</language>
<pubDate>1393/1/12</pubDate>

					<item>
						<title>اثرات متقابل کادمیوم و pH محیط بر جذب روده‌ای اسیدهای چرب در رت</title>
						<link>http://journals.tums.ac.ir/tumj/browse.php?a_id=5915&amp;sid=1&amp;slc_lang=fa</link>
						<description>زمینه و هدف: جذب روده ای اسیدهای چرب ممکن است از طریق انتشار ساده و همین طور انتقال وابسته به پروتیین حامل انجام گیرد، اگرچه اهمیت نسبی هر کدام به شرایط محیط انتروسیت ها بستگی دارد. یون کادمیوم بر جذب اسیدهای چرب توسط انتروسیت ها تاثیر می گذارد و تاثیر آن در شرایط pH مختلف روده کوچک مورد بررسی قرار نگرفته است، به ویژه آن که pH مجرای روده کوچک نقش مهمی در جذب اسیدهای چرب دارد. هدف از مطالعه حاضر ارزیابی اثرات متقابل یون کادمیوم و pH مجرای روده بر جذب اسیدهای چرب در روده رت بود.
روش بررسی: در این پژوهش تجربی از 45 موش صحرایی (Wistar rat) سه ماهه استفاده گردید. پس از بیرون آوردن روده کوچک، قسمت دئودنوم و ژژونوم از آن ها جدا شده و Everted Gut Sac (EGS) تهیه گردید. سپس EGSها با محلول بافر پر شده و دو طرف آن ها با نخ بسته شد. پس از قرار دادن EGSها در بافر حاوی اسید اولئیک، انتقال این اسید به داخل EGS در حضور و در غیاب کادمیوم در pHهای مختلف اندازه گیری گردید.
یافته ها: تغییر pH بر جذب اسید اولئیک موثر بود و اثر مهاری کادمیوم در جذب آن تحت تاثیر pH قرار گرفت، به طوری که در pHهای قلیایی 5/7 و 2/9 میزان تاثیر کادمیوم در مهار جذب اسید اولئیک به ترتیب 32% و 36% بود. در حالی که در pHهای اسیدی 5/2 و 5/4 میزان مهار جذب به ترتیب به 11% و 5% کاهش یافت (05/0P&lt;).
نتیجه گیری: یون کادمیوم باعث کاهش جذب اسیدهای چرب در روده رت شده و pH اسیدی روده این اثر مهاری کادمیوم را کاهش می دهد.
</description>
						<author>غلام  بساطی</author>
						<category></category>
					</item>
					
					<item>
						<title>تاثیر تحریکات بینایی CAM همراه با روش متداول اکلوژن در درمان کودکان آمبلیوپ: کارآزمایی بالینی تصادفی</title>
						<link>http://journals.tums.ac.ir/tumj/browse.php?a_id=5916&amp;sid=1&amp;slc_lang=fa</link>
						<description>زمینه و هدف: استفاده از تحریکات بینایی CAM قدمتی بیش از پنجاه سال دارد ولی نتایج مطالعات از عدم بهبودی تا تأثیرات چشمگیر گزارش شده است. هدف مطالعه حاضر تعیین تاثیر تحریکات بینایی همراه با روش متداول اکلوژن در درمان آمبلیوپی می باشد.
روش بررسی: چهل کودک 6-4 ساله مبتلا به آمبلیوپی آنیزومتروپیک که تحت هیچ اقدام درمانی قرار نگرفته بودند در این کارآزمایی بالینی شرکت نمودند. بیماران با جاگذاری تصادفی در دو گروه شامل گروه تحت درمان با اکلوژن و گروه تحت درمان با اکلوژن و مکمل CAM تحت درمان قرار گرفتند. بهبودی حدت بینایی، دید بعد و کاهش شدت ابتلا به آمبلیوپی در دو گروه مقایسه شد.
یافته ها: حدت بینایی در گروه تحت درمان به روش اکلوژن از 077/0±444/0 log of the Minimum Angle of Resolution (logMAR) به 023/0±138/0 logMAR (001/0P&lt;) و در گروه تحت درمان تکمیلی با محرک بینایی CAM نیز از 075/0±398/0 logMAR به 022/0±047/0 LogMAR رسید (001/0P&lt;). در خصوص دید بعد، بهبودی 157 کمان ثانیه (از 34±258 کمان ثانیه به 13±101 کمان ثانیه 001/0P&lt;) و 171 کمان ثانیه (از 33±237 کمان ثانیه به 12±66 کمان ثانیه 001/0P&lt;) به ترتیب در گروه اول و دوم به دست آمد. همه افراد گروه دوم در پایان دوره درمان به محدوده بینایی طبیعی رسیدند، در حالی که فقط 47% افراد گروه اول در این مدت به این سطح از بینایی دست یافتند.
نتیجه گیری: استفاده از تحریکات بینایی CAM همراه با اکلوژن موجب بهبودی بیش تر حدت بینایی و دید بعد می گردد.
</description>
						<author>علی  میرزاجانی</author>
						<category></category>
					</item>
					
					<item>
						<title>ارتباط یافته‌های سونوگرافی و آزمون‌های کبدی با شاخص ضربانی شریان مغزی- میانی و بازیلار در مبتلایان کبد چرب غیرالکلی</title>
						<link>http://journals.tums.ac.ir/tumj/browse.php?a_id=5917&amp;sid=1&amp;slc_lang=fa</link>
						<description>زمینه و هدف: بیماری کبد چرب غیرالکلی (Nonalcoholic Fatty Liver Disease, NAFLD) یکی از شایع ترین بیماری هایی است که با افزایش مقاومت عروقی بر همودینامیک مغز تاثیر می گذارد. هدف از این مطالعه بررسی تاثیر کبد چرب غیر الکلی و شدت درگیری آن بر مقاومت شریان های داخل جمجمه بود.
روش بررسی: این مطالعه به صورت یک مطالعه مقطعی- تحلیلی در 55 بیمار کبدی مراجعه کننده به کلینیک خصوصی شهر تهران و بخش سونوداپلر مرکز تحقیقات بیماری های مغز و اعصاب ایران در سال های 92-1391 انجام شد و طی آن شاخص های همودینامیک (Pulsatility Index, PI) شریان های مغزی بیماران به روش سونوگرافی داپلر ترانس کرانیال (TCD) اندازه گیری و با مقادیر نرمال مقایسه شد. هم چنین ارتباط این شاخص ها با سطح سرمی آنزیم های کبد و شدت درگیری کبد در سونوگرافی ارزیابی شد.
یافته ها: شاخص ضربانی (PI) در شریان قاعده ای با 053/0P= و مغزی میانی با 166/0P= تفاوت معناداری با مقادیر نرمال نداشت. هم چنین این شاخص ارتباطی با شدت درگیری سونوگرافیک کبد نداشت (789/0P=) ولی در شریان بازیلار ارتباط معکوسی با سطح سرمی آنزیم های کبد وجود داشت (014/0P=). از نظر شدت کبد چرب در سونوگرافی 42% خفیف، 38% متوسط و 20% شدید گزارش شده بود که هیچ کدام از بیماران دچار اختلال عملکرد کبدی نبودند.
نتیجه گیری: با توجه به افزایش مقاومت عروقی شریان های مغزی در بیماری های کبدی پیشرفته، عدم تغییرات عروقی را می توان ناشی از مدت کوتاه بیماری از زمان تشخیص تا انجام TCD، عدم پیشرفته بودن درگیری کبد و تاثیرات درمان انجام شده بر بیماران دانست، از این رو جهت بررسی تغییرات عروقی در طی زمان، داپلر عروق مغزی و مارکرهایی مانند K18 و فیبرواسکن مکرر کمک کننده خواهد بود.
</description>
						<author>مژده  قبائی</author>
						<category></category>
					</item>
					
					<item>
						<title>تغییرات پلاسمایی استئوکلسین و پروتیین شماره چهار اتصالی رتینول در بیماران با کارسینوم مدولاری تیرویید</title>
						<link>http://journals.tums.ac.ir/tumj/browse.php?a_id=5918&amp;sid=1&amp;slc_lang=fa</link>
						<description>زمینه و هدف: سرطان تیرویید شایع ترین تومور بدخیم غدد اندوکرین بوده و مسئول حدود 1% سرطان ها در انسان می باشد. استئوکلسین، مهم ترین پروتیین غیر کلاژنی استخوان است. پروتیین های اتصالی رتینول خانواده ای از پروتیین ها هستند که به طور عمده ناقل رتینول در بدن می باشند. به منظور بررسی اثر وجود کارسینوم مدولاری تیرویید بر متابولسیم استخوان و بافت چربی، میزان پلاسمایی دو ترکیب مذکور اندازه گیری شد.
روش بررسی: جمعیت مورد مطالعه شامل 46 فرد مبتلا به کارسینوم مدولاری تیرویید و 44 فرد سالم بودند. افراد مبتلا پس از تشخیص از طریق نمونه بیوپسی در مراحل اولیه فراخوانده شده و پس از تکمیل فرم رضایت نامه وارد مطالعه شدند. میزان پلاسمایی هورمون ها با روش الایزای ساندویچ اندازه گیری و نتایج به دست آمده توسط نرم افزار SPSS ویراست 16 با روش t مستقل آنالیز گردیدند.
یافته ها: میانگین غلظت پلاسمایی استئوکلسین در افراد بیمار (Mean±SD) ng/ml ۵/٣±۱/٣٣ و در افراد سالم ng/ml ٢/۱±۵/۱٢ بود (04/1 OR=) (001/0P=) میانگین غلظت پلاسمایی پروتیین شماره چهار اتصالی رتینول در افراد بیمار و سالم به ترتیب g/μml ۷/٢±۵/۸٢ و g/μml ۶/۱±۸/٢٢ بود (1/2OR=) این اختلاف از لحاظ آماری معنادار بود (001/0P=).
نتیجه گیری: با توجه به اختلاف غلظت پلاسمایی دو هورمون مذکور در افراد بیمار نسبت به افراد سالم، احتمال می رود وجود کارسینوم مدولاری در غده تیرویید بر متابولیسم بافت استخوان و بافت چربی تاثیرگذار بوده و لذا دو ترکیب یاد شده پتانسیل استفاده در تایید تشخیص یا پی گیری درمان را دارند.
</description>
						<author>محمد  تقی خانی</author>
						<category></category>
					</item>
					
					<item>
						<title>جداسازی، تکثیر و تعیین هویت سلول‌های بنیادی مزانشیمی مشتق از بافت چربی انسان</title>
						<link>http://journals.tums.ac.ir/tumj/browse.php?a_id=5919&amp;sid=1&amp;slc_lang=fa</link>
						<description>زمینه و هدف: فن آوری بافت چربی به  دلیل فراوانی و دسترسی آسان طی روند لیپوساکشن، منبع ایده آلی برای تهیه سلول های بنیادی مزانشیمی و تهیه داربست های طبیعی فراهم می آورد که موجب ترمیم و بازسازی مناسب بافت صدمه  دیده نسج نرم می شوند. هدف این مطالعه جداسازی و تکثیر و شناسایی سلول های بنیادی از بافت چربی انسانی است.
روش بررسی: برای انجام این تحقیق نمونه بافت استریل چربی از نواحی شکم و پهلوی بیماران جوان تهیه شد. با کمک آنزیم کلاژناز و سانتریفوژ مکرر، سلول های بنیادی بافت چربی جداسازی و کشت داده شد. تکثیر و چسبندگی سلول ها در کشت دوبعدی، شمارش سلولی با لام نئوبار انجام شد. سپس ماهیت سلول های بنیادی بافت چربی با به کارگیری روش فلوسایتومتری و بررسی مشخصات سطحی سلول ها و هم چنین القای تمایز سلول ها به بافت استخوان و غضروف انجام شد.
یافته ها: ماهیت مزانشیم بودن سلول ها، بر اساس بیان شاخص های CD90, CD105, CD166 و عدم بیان شاخص های رده خون ساز نظیر CD34, CD31, CD45 به وسیله تکنیک فلوسایتومتری تایید شد. رنگ آمیزی های هیستولوژیکی اختصاصی الیزارین رد و تولوییدن بلو به ترتیب تمایز سلول های بنیادی کاشته شده روی داربست را به سلول استئوسیت و غضروف تایید نمود.
نتیجه گیری: هر چند در این تحقیق به مقایسه قدرت تکثیری و تمایزی این سلول ها در محیط داخل بدن پرداخته نشد، اما با توجه به نتایج ریخت شناسی، مطالعات فلوسایتومتری و تست های تمایزی به دست آمده می توان چنین نتیجه گیری کرد که جداسازی سلول بنیادی بافت چربی به روش به کار رفته در این مطالعه موفقیت آمیز بوده است و این سلول ها قابلیت استفاده در ترمیم بافتی را به  روش پیوند خودی و یا غیر خودی خواهند داشت.
</description>
						<author>نیر  داداش پور مجیدآباد</author>
						<category></category>
					</item>
					
					<item>
						<title>بررسی ارتباط سلول‌های T CD4+ و سطح سرمی IL-17، IL-11 در ترومبوسیتوپنیک پورپورا</title>
						<link>http://journals.tums.ac.ir/tumj/browse.php?a_id=5920&amp;sid=1&amp;slc_lang=fa</link>
						<description>زمینه و هدف: بیماری ایمیون ترومبوسیتوپنیک پورپورا (ITP)، یک بیماری اکتسابی خودایمنی، با مکانیسم پیچیده و ناشناخته می باشد که در آن اتوآنتی بادی های ضد پلاکت منجر به کاهش تعداد پلاکت های در گردش خون می شود. در تحقیقات متعدد نقش سلول های T CD4+ در بیماران مبتلا به ایمیون ترومبوسیتوپنیک پورپورا با نتایج متفاوتی همراه بوده است. از این روی در این مطالعه با هدف تحقیقات کاربردی در پاتوژنز بیماری ایمیون ترومبوسیتوپنیک پورپورا، رابطه تعداد سلول های T CD4+ و سایتو کین های مرتبط همراه با تعداد پلاکت ها مورد بررسی قرار گرفت.
روش بررسی: در یک مطالعه مورد- شاهدی تعداد 60 بیمار مبتلا به ایمیون ترومبوسیتوپنیک پورپورا و 50 فرد سالم وارد مطالعه شدند. تعداد سلول های T CD4+ به روش فلوسایتومتری بررسی شدند و علاوه بر این سطح سرمی اینترلوکین های- 11 و 17 (IL-11, IL-17) با استفاده از روش آنزیمی (الیزا) اندازه گیری شدند.
یافته ها: نتایج حاصل از این مطالعه نشان داد که تعداد سلول های T CD4+ و سطح پلاسمایی IL-17 در دو گروه تفاوت آشکاری نداشت ولی در بررسی سطح پلاسمایی (IL-11)، در گروه بیمار به طور معناداری نسبت به گروه کنترل افزایش داشت (031/0P=).
نتیجه گیری: در این تحقیق سطح سایتوکین (IL-11)، در مقایسه با (IL-17) و سلول های T CD4+ در بیماران مبتلا به ایمیون ترومبوسیتوپنیک پورپورا افزایش قابل توجه ای داشت، لذا پیشنهاد می شود که اندازه گیری سطح سایتوکین   (IL-11) در این بیماران می تواند یک مارکر تشخیصی و شاخص مهمی در مراحل پیشرفت بیماری باشد.
</description>
						<author>سعید  عابدیان کناری</author>
						<category></category>
					</item>
					
					<item>
						<title>بررسی روند مقاومت ویروس‌های آنفلوانزای A/H3N2 به داروهای آدامانتین و مهار‌کننده نورامینیداز طی هشت سال در ایران</title>
						<link>http://journals.tums.ac.ir/tumj/browse.php?a_id=5921&amp;sid=1&amp;slc_lang=fa</link>
						<description>زمینه و هدف: ویروس های آنفلوانزا یکی از مهم ترین عوامل ایجاد کننده بیماری های تنفسی و مسئول ایجاد اپیدمی و پاندمی با توانایی بیماری زایی و مرگ و میر بالا هستند. واکسیناسیون و داروهای ضد ویروسی تنها روش موجود جهت پیشگیری و کنترل عفونت های ناشی از ویروس های آنفلوانزا می باشند. به هنگام وقوع یک اپیدمی و یا پاندمی تا زمان تولید واکسن موثر، داروهای ضد ویروسی به عنوان اولین قدم جهت پیشگیری و درمان به کار می روند. آدامانتین ها و داروهای مهارکننده نورامینیداز داروهای ضد ویروس های آنفلوانزا می باشند. به علت افزایش مقاومت به این داروها این مطالعه با هدف بررسی وضعیت مقاومت دارویی ویروس های آنفلوانزای A/H3N2 از سال 1385 تا 1392 در ایران انجام شد.
روش بررسی: در این مطالعه توصیفی 50 نمونه ویروس آنفلوانزای A/H3N2 جدا شده از کشت سلول مورد بررسی قرار گرفت. بدین منظور به دنبال استخراج RNA، RT-PCR بر روی ژن های M و NA انجام گرفت و محصولات PCR تعیین توالی شدند تا تغییرات مربوط به مقاومت دارویی مورد بررسی قرار گیرند.
یافته ها: از بین 50 نمونه بررسی شده در طی هشت سال متوالی تمام ویروس های A/H3N2 به غیر از چهار نمونه مربوط به سال های 1385 و 1386 در ژن M2 حاوی موتاسیون S31N بوده ولی در ژن NA موتاسیون های K292R، E119V و N294S که نشانگر مقاومت دارویی هستند، مشاهده نشد.
نتیجه گیری: نتایج این مطالعه نشان داد که ویروس های A/H3N2 در حال گردش به داروهای آدامانتین مقاوم و به داروهای مهارکننده نورامینیداز حساس هستند. ادامه این مطالعه و هم چنین بررسی وضعیت مقاومت دارویی ویروس های آنفلوانزای A/H1N1 و B توصیه می شود.
</description>
						<author>طلعت  مختاری آزاد</author>
						<category></category>
					</item>
					
					<item>
						<title>بررسی تظاهرات بالینی و نتایج درمانی موکورمایکوزیس رینواوربیتوسربرال در دو مرکز ارجاعی</title>
						<link>http://journals.tums.ac.ir/tumj/browse.php?a_id=5922&amp;sid=1&amp;slc_lang=fa</link>
						<description>زمینه و هدف: هدف از این مطالعه بررسی تظاهرات مختلف بالینی و نتایج درمانی بیماری موکورمایکوزیس رینواوربیتوسربرال بود.
روش بررسی: این مطالعه به صورت توصیفی- مقطعی در بیماران مبتلا به موکورمایکوزیس انجام شد. تمامی بیماران مراجعه کننده در طی سال های 1377 تا خرداد 1391 در صورتی که شرایط ورود به مطالعه را داشتند انتخاب شدند. علایم بالینی و عوامل مساعدکننده و پارامترهای دموگرافیک، روش تشخیص، برنامه درمانی، میزان بقا، فاکتورهای مرتبط با پیامد بیماران و دوز کلی آمفوتریسین B بیماران بررسی شد. 
یافته ها: از 123 بیمار مورد مطالعه، 92 بیمار قطعی، یک مورد احتمالی و 30 مورد ممکن بود. از 92 بیمار با تشخیص قطعی موکورمایکوزیس 52% مرد و 48% زن بودند. 4/42% دیابت، 38% نقص ایمنی، 3/41% تب، 3/54% زخم بینی و نکروز کام، 7/59% علایم چشمی، 4/55% سردرد، 2/28% علایم سیستم عصبی مرکزی و 2/53% علایم Facial داشتند. زمان متوسط شروع درمان از علایم 6/8±2/8 روز بود و در 5/70% بیماران از آمفوتریسین B و جراحی، هر دو استفاده شد. متوسط تعداد جراحی ها 5/1±8/1 بود. در پی گیری بقای شش ماهه به طور متوسط بقای روزانه 83±3/60 روز بود و در کل 7/32% از بیماران زنده ماندند.
نتیجه گیری: دیابت و بعد از آن نقص ایمنی به عنوان شایع ترین عوامل مساعدکننده بودند. در رابطه با تاثیر سن و عوامل مساعد کننده و عوارض دارویی بر بقا هیچ تفاوت معناداری از نظر آماری وجود نداشت. الگوی درگیری تصویربرداری بر مرگ بیمارستانی موثر بود. دوز توتال آمفوتریسین B بر بقای بیماران تاثیر دارد. برنامه درمانی و تعداد عمل جراحی با بقا رابطه داشت.
</description>
						<author>مهناز  آریان</author>
						<category></category>
					</item>
					
					<item>
						<title>بررسی فراوانی آلل HLA-B*57:01 در بیماران HIV مثبت مراجعه‌کننده به مرکز مشاوره بیماری‌های رفتاری</title>
						<link>http://journals.tums.ac.ir/tumj/browse.php?a_id=5923&amp;sid=1&amp;slc_lang=fa</link>
						<description>زمینه و هدف: آباکاویر (Abacavir) یکی از داروهایی است که در رژیم های درمانی آنتی رتروویرال برای درمان عفونت HIV و بیماری ایدز کاربرد دارد. مهم ترین عارضه جانبی دارو واکنش افزایش حساسیت است که با عوارض متعدد و جدی می تواند همراه باشد. واکنش افزایش حساسیت به آباکاویر ارتباط تنگاتنگی با آلل HLA-B*57:01 دارد، از همین رو، شناسایی بیماران آلل مثبت و عدم شروع دارو در آنان راهکار مؤثری در پیشگیری از عارضه افزایش حساسیت می باشد.
روش بررسی: در یک پژوهش مقطعی (Cross-sectional) از مهر ماه تا اسفند ماه 1391، تعداد 122 نفر از بیماران مراجعه کننده به مرکز مشاوره بیماری های رفتاری بیمارستان امام خمینی (ره) به روش نمونه گیری غیرتصادفی در دسترس به مطالعه وارد شدند. بیماران به صورت هم زمان از بیماران HIV مثبت و بیماران HIV مثبتی که وارد مرحله ایدز شده اند انتخاب گردیدند. وجود یا نبود آلل HLA-B*57:01 به روش PCR-SSP در آنان تعیین گردید.
یافته ها: از مجموع 122 بیمار وارد شده در مطالعه 73 نفر (8/59%) مرد بودند. به ترتیب، 7/1% و 7/40% از بیماران دچار عفونت هم زمان به هپاتیت B و C بودند. سابقه اعتیاد و درمان آنتی رتروویرال نیز به ترتیب در 50/38% و 50% از بیماران مثبت بود. در مجموع سه نفر از 122 بیمار ارزیابی شده آلل HLA-B*57:01 مثبت داشتند که نشان دهنده فراوانی 46/2% (فاصله اطمینان 95%: 005/0 تا 30/7) بود.
نتیجه گیری: مطالعه حاضر نشان می دهد که فراوانی آلل HLA-B*57:01 در جمعیت ایرانی 5/2% است. این میزان، مشابه جمعیت های دیگر در خاورمیانه است اما از برخی جمعیت های آسیای جنوب شرقی، اروپایی و آمریکایی کم تر است.
</description>
						<author>پردیس  مرادنژاد</author>
						<category></category>
					</item>
					
					<item>
						<title>ارزیابی چاقی و عملکرد تیرویید بعد از درمان لوسمی لنفوبلاستیک حاد و لنفوم غیرهوچکین در کودکان: گزارش کوتاه</title>
						<link>http://journals.tums.ac.ir/tumj/browse.php?a_id=5924&amp;sid=1&amp;slc_lang=fa</link>
						<description>زمینه و هدف: در کودکان مبتلا به لوسمی لنفوبلاستیک حاد (ALL) و لنفوم غیرهوچکین (NHL) تحت شیمی درمانی با و بدون پرتو درمانی، عوارضی به دنبال درمان مانند آندوکرینوپاتی ها رخ می دهد. این مطالعه با هدف بررسی چاقی و عملکرد تیرویید در این بیماران انجام شد.
روش بررسی: در این مطالعه مقطعی در 50 کودک مبتلا به ALL (25n=) و NHL (25n=) که شیمی درمانی به تنهایی (25n=) و یا توام با پرتو درمانی (25n=) شده بودند، معیارهای رشد و عملکرد تیرویید بررسی شد.
یافته ها: در شش نفر (12%) کوتاهی قد با صدک قدی کم تر از 5% اثبات شد. صدک وزنی در سه نفر (6%) بالای 95% و در شش نفر (12%) کم تر از 5% بود. در مورد T4 تفاوت معناداری بین دو گروه با رژیم درمانی متفاوت وجود داشت (049/0P=). دو پسر 14 ساله و شش ساله هر دو مبتلا به ALL بدون سابقه رادیوتراپی مبتلا به هیپوتیروییدی بودند.
نتیجه گیری: پیشنهاد می کنیم کودکان و نوجوانان مبتلا به ALL و NHL، نیاز به توجه بیش تری به روند رشد و تست های تیروییدی دارند تا از عوارض درازمدت درمان های بدخیمی های کودکان جلوگیری شود.
</description>
						<author>ساقی  علمی</author>
						<category></category>
					</item>
					
	</channel>
</rss>
