مجله دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران

بررسی 60 مورد شنت و فیستول شریانی وریدی برای انجام همودیالیز

نظام الدین مصفا

شناخت کروموزم اضافی در سندرم موریوس والدن اشترم (MOROUS WALDENSTROM) توسط رنگ آمیزی گیمسا(GIEMSA) و سانترومر(CENTROMER) بر روی کروموزم در نزد انسان

محمود جلالی

نشانه سندرم والدن اشترم در انسان داشتن یک گلوبولین ویژه با وزن مولکولی زیاد در سرم خون است. اکثر پژوهندگان یک کرومزوم اضافی در برخی از سلولهای خون و یا مغز استخوان افراد مبتلا به سندرم والدن اشترم پیدا نموده اند که به گروههای مختلف کروموزومی نسبت داده شده است. چون توسط روشهای رنگ آمیزی گیمسا و سانترومر شناخت یکایک کروموزومها به سادگی صورت می گیرد، برای اولین بار برای شناخت کروموزوم اضافی از دو روش فوق استفاده گردیده است.از 192 سلول متافازی که از کشت یاخته های خون حاصل شده است مجموعاً پنج سلول با کروموزومهای غیر طبیعی به این شرح مشخص گردید.1- دو سلول باتری زمی در کروموزومهای ,XY, A+A47 کرومزوم اضافی در هر دو سلول متاسانتریک بوده و بزرگتر از جفت کروموزوم یک می باشد.2- دو سلول باتری زمی در کروموزومهای XY C+C47 کروموزوم اضافی در یک سلول برابر اندازه کروموزوم 7 و در سلول دیگر کوچکتر از جفت دوازده می باشد. هر دو کروموزوم سوب متاسانتریک می باشد.3- یک سلول باتری زمی در گروه C و منوزومی در کروموزومهای گروه ,XY, C+G-46 کروموزوم اضافی گروه C سوب متاسانتریک است. این سلول فقط یک عدد کروموزوم 21 دارد.از بررسی های مختلف این نتیجه گیری حاصل می گردد که سندرم والدن اشترم همیشه یک کروموزوم معین ، به مقدار اضافی موجود نمی باشد. علت ایجاد کروموزوم اضافی به احتمال زیاد وجود غلظت زیاد سلولهای ریتکواند وتلیال تشخیص داده می شود که موجب جدا نشدن برخی از کروموزومها در مرحله متافاز تقسیم سلولی می گردد.

درمان سپتیسمی کودکان

هوشنگ احسانی

اهمیت عنصر سلنیم در تغذیه انسان

علی اکبر خدادوست

تا حدود پانزده سال قبل عنصر سلنیم برای انسان و سایر پستانداران عنصری سمی تلقی می شد. در سال 1957 Faltz , Schwarz در نتیجه مطالعات خود اطلاع دادند که مقدار ناچیز سلنیم در موشهای سفیدی که دچار کمبود ویتامین بودند قادر است از نکروز کبد جلوگیری نماید. مطالعات دیگر نشان دادند که در اطفال مبتلا به بیماری Kwashiorkor که در قاره افریقا دیده می شود و نتیجه عدم تغذیه کافی است مقدار سلنیم در خون کامل خیلی کمتر از حد طبیعی موجود در افراد عادی است. از اینرو به اهمیت سلنیم در تغذیه انسان و سایر پستانداران پی بردند. این مقاله درباره اهمیت عنصر مزبور در تغذیه انسان و مختصری از فیزیولوژی آن بحث می نماید.کمبود سلنیم- سلنیم بوسیله تغذیه روزانه به بدن انسان می رسد. بعضی از غذاها مانند غذاهای دریائی (ماهی و امثال آن) و اصولاً غذاهائی که از نظر پروتئین غنی می باشد دارای سلنیم نسبتاً زیادی می باشند. بالعکس میوه جات از نظر محتوای سلنیم فقیر می باشند.اگر سلنیم کافی به بدن انسان نرسد و یا عمداً به حیوانات آزمایشگاهی غذاهائی که از نظر محتوای سلنیم فقیر باشند بدهیم دچار کمبود این عنصر خواهند شد.اثرات کمبود سلنیم را در چندین آزمایشگاه در مورد حیوانات اهلی مطالعه نموده اند (2) و کمبود سلنیم را در بیش از سی جنس مختلف از پرندگان خارجی در پارک ملی جانورشناسی در امریکا مورد مطالعه قرار داده اند (3) در قسمت اعظم این موارد کمبود سلنیم با کمبود ویتامین E نیز توام بوده است و کوشش به منظور تولید کمبود خالص سلنیم در حیواناتی که به مقدار کافی ویتامین E به آنها داده شد تا قبل از کارهای Mccoy , Weswig بر روی موشهای سفید (4) و همچنین آزمایشهای Scott, Thompson بر روی جوجه های مرغ (5) موفقیت آمیز نبوده است. پژوهشهای بعدی نشان دادند که موشهای سفیدی که با غذاهائی که از نظر سلنیم کمبود داشتند ولی ویتامین E به آنها اضافه شده بود تغذیه می شدند دچار ریزش مو، آب مروارید (CATARACT) و عروق خونی معیوب گردیدند (6 و7) همچنین اسپرماتوزوئیدهای آنها از نظر شکل غیر عادی بودند. در مورد جوجه مرغها کمبود سلنیم باعث استحاله و فیبروز غده لوزالمعده گردید. از لحاظ تغذیه انسان گزارش مقدماتی درباره اثرات سودبخش سلنیم در میمونهای سنجابی (SQUIRREL MONKEYS) بالغ که با غذاهائی که مقدار سلنیم آنها پائین بود تغذیه می شدند بسیار جالب است (8) هر چند بعضی ها معتقدند قبل از اینکه مطالعات مزبور تائید شده و توسعه یابند نتایج حاصله از آنها را بایستی با قید احتیاط تلقی کرد زیرا سایر محققین قادر نبوده اند در هیچ نوع حیوان بالغی که تا قبل از بلوغ با غذاهائی که محتوای سلنیم آنها کافی بوده است تغذیه می شده اند کمبود سلنیم ایجاد کنند و بعضی از علائم ذکر شده یادآور کمبود ویتامین E می باشد.دلیل مستقیم درباره نقش سلنیم در تغذیه انسان وجود ندارد. ولی تعدادی از مشاهدات در افرادی که شدیداً دچار سوء تغذیه شده اند کمبود سلنیم را در غذاهای آنها نشان داده اند مثلاً شوارتز (2) متذکر شده است که بعضی از کودکان مبتلا به کواشیورکور که پس از فائق آمدن به مرحله اولیه بیماری اندکی افزایش وزن پیدا کرده اند، در صورت دادن سلنیم به وزن آنها به مقدار قابل ملاحظه ای افزوده می شود. هاپکینزو مجاج (HOPKINS, MAJAJ) به طریق مشابهی اطفال مبتلا به کواشیورکور را مطالعه کرده و نشان داده اند که سلنیم به طور قابل ملاحظه ای شمارش رتیکولوسیت آنها را بهبودی می بخشد.

تزریق رزین به کبد و کیسه صفرا جهت نمایش عروق و مجاری صفراوی

پرویز مفید

برای آموزش بهتر و تحقیق درباره ساختمان داخلی اعضای بدن انسان و ایجاد موزه تشریح و انتخاب و فرمول مواد مصرفی مورد بحث و بررسی قرار گرفته اند و روش تزریق به کبد و کیسه صفرا و دستگاه لازم شرح داده شد نتایج حاصله عبارتند از:1- بهتر است به جای پروکسید سیکلوهگزانون از M.E.K.P. استفاده شود.2- اگر اکسلراتور در کارخانه برزین اضافه شده باشد خطرات ناشی از انفجار از بین می رود.3- بهتر است ابتدا M.E.K.P. را در حلال Styrene حل کرده بعد برزین اضافه شود.4- فرمول Crystic 700 (100, 20, 6, 6) نتیجه بخش تر است.

گزارش یک مورد آمیلوئیدوز اولیه همراه ترومبوز دو طرفه وریدهای کلیوی

ناصر کمالیان

در یک زن 43 ساله مبتلا به آمیلوئیدوز اولیه که در تابلوی نارسایی پیشرفته قلب و کلیه درگذشته است در اتویسی رسوب آمیلوئید در جدار عروق کوچک و انترستیس بافتهای همبندی سراسر بدن وجود داشت. همچنین گرفتاری در قلب ، کلیه ها، طحال، غدد بزاقی تحت فکی ، روده ها، زبان، لنگچه و حالب ها و غدد پاراتیروئید به درجات پیشرفته مشاهده گردید. در اعضای دیگر مانند ریه ها، کبد، غدد سورنال، تیروئید و هیپوفیز تنها جدار عروق گرفتار بود. علاوه بر این همراه گرفتاری قلب ترومبوز ضمائم دهلیزی دو طرف و ثانوی به ابتلای شدید کلیه ها ترومبوز تنه اصلی هر دو ورید کلیوی با گرفتاری انشعابات وریدی داخل کلیه تا وریدهای سقف هرمها و انشعابات بین گلمرولی وجود داشت. مکانیسم پیدایش نارسایی قلب و علل بروز ترومبوز ورید کلیوی در گرفتاری این اعضا به آمیلوئیدوز مورد بحث قرار گرفت. همچنین نتیجه بررسی نوشتجات طبی درباره طرح انتشار ضایعات ناشی از آمیلوئیدوز اولیه و شیوع عارضه ترومبوز ورید کلیوی در این بیمار شرح داده شده است.

روشهای تشخیص ایمنی سلولی

احمد مسعود

بررسی تومورهای بد خیم مری در دانشکده پزشکی پهلوی

محمود تربتی

از 298 بیماری که مبتلا به سرطان مری بودند 157 نفر تحت عمل جراحی قرار گرفتند که 32 مورد آن غیر قابل عمل تشخیص داده شد و در 8 مورد دیگر عمل پالیاتیتو انجام گرفت.مرگ و میر این بیماران پس از عمل 75/37- بود که با مقایسه با آمار مراکز جهانی قابل قبول می باشد. اغلب بیماران در مراحل پیشرفته بیماری مراجعه و بستری شده بودند و از مجموع 40% تحت عمل قرار گرفتند.در این مقاله شیوع تومور از نظر جنس و سن و همچنین محل ضایعه و ابتلاء بیماران مرد و زن و علائم بالینی مورد مطالعه قرار گرفته است.