مجله دانشکده پزشکی

---

در این مقاله پسر بچه شش ماهه ای معرفی می شود که از نظر بالینی علائم مشخص سندرم Edwards - تریزومی E - را نشان می دهد: عقب ماندگی شدید روانی و حرکتی، کوچکی جمجمه و فک زیرین ، فتق بیضه چپ ، در رفتگی دو طرفه مفصل ران ، تغییر شکل انگشتان دست، روی هم قرار گرفتن پاها به صورت X و تحدب شدید کف پاها کاریوتیپ بیمار تشخیص بالینی را تایید می کند: 74% یاخته ها دارای 47 کروموزم بودند و کرومزوم اضافی متعلق به گروه E بود.تریزومی E بیشتر در نوزادانی که از مادران مسن متولد می شوند دیده می شود. در صورتیکه مادر جوان باشد احتمال وجود Translocation یا Trisomy E/Normal Mosaicism در او می رود. تنها راه پیشگیری تشخیص قبل از زایمان از طریق کشت کروموزومی سلولهای مایع آمنیوتیک و قطع حاملگی می باشد.

---

طی یک کارآزمایی بالینی تصادفی، اثر پروستاگلاندین داخل سرویکس و اکسی توسین داخل وریدی درالقا زایمان ترم، در 100 خانم واجد شرایط در بیمارستان آرش در سال 1378 بررسی و مقایسه شد. پس از معاینه و کسب موافقت آگاهانه، به طور تصادفی 50 نفر در گروه درمانی اکسی توسین با انفوزیون داخل وریدی و 50 نفر در گروه درمانی پروستاگلاندین E2 داخل سرویکس (قرص 0/5 میلی گرمی) قرار گرفتند. پس از تجویز دارو، در هر ساعت معاینه واژینال از نظر BS) Bishop score) و کنترل انقباضات رحمی از هر دو گروه بعمل می آمد و ضمن ثبت علایم حیاتی مادر و ضربان قلب جنین، هرگونه عوارض احتمالی مادری یا جنینی کنترل می شد. بیماران دو گروه از نظر میانگین سن، پاریتی، میانه BS در زمان پذیرش، سن حاملگی و علت ختم حاملگی با یکدیگر اختلاف معنی دار آماری نداشتند. در 72% از گروه اکسی توسین و 74% از گروه پروستاگلاندین، 6 ساعت پس از تجویز دارو، زایمان فعال شروع شد و به ترتیب در 70% و 76% تا 12 ساعت پس از تجویز دارو زایمان انجام گردید. در هیچیک از موارد مذکور بین دو گروه اختلاف آماری معنی دار وجود نداشت. میانگین فاصله زمانی از تجویز دارو تا انجام زایمان در دو گروه به ترتیب 3.1±7.3 و 3.1±7.6 ساعت و بدون اختلاف معنی دار آماری بود. نحوه انجام زایمان در بین دو گروه از نظر آماری اختلاف معنی دار نداشت. 60% گروه اکسی توسین و 46% گروه پروستاگلاندین دچار عوارض مادری شدند که آزمون آماری اختلاف بین دو گروه را معنی دار نشان نداد. در بین عوارض مادری، میزان بروز اسهال در گروه پروستاگلاندین بطور برجسته بیش از گروه اکسی توسین بود (P=0.02). موارد ابتلا به عارضه جنینی بطور چشمگیر در گروه پروستاگلاندین کمتر از گروه اکسی توسین بود (4% در برابر 16%) (P<0.05 و 0.06-0.97 :95%CI و RR=0.25).

---

800x600 Normal 0 false false false EN-US X-NONE AR-SA MicrosoftInternetExplorer4

زمینه و هدف: در جوامع در حال توسعه، اسهال حاد با اتیولوژی روتاویروس یکی از علل مرگ و میر شیرخواران است. هدف این مطالعه تعیین سیمای اپیدمیولوژیک، علایم بالینی و آنالیز مولکولی ژنوتیپ‌های VP4[P] روتاویروس در چرخش بیماران بیمارستان کودکان بهرامی تهران طی زمستان 1387 تا پاییز 1388 بوده است. لذا بهره‌گیری از نتایج حاصله در راستای کاربرد واکسن مناسب روتاویروس جهت پیشگیری اسهال حاد ویروسی کودکان حایز اهمیت می‌‌باشد. 

روش بررسی: در این مطالعه (Case-series) 150 نمونه مدفوع کودکان زیر 14 سال که با بیماری اسهال حاد در بخش عفونی بیمارستان طی سال‌های 1387 و 1388 بستری بوده‌اند همراه با تنظیم پرسشنامه بر اساس پارامترهای اپیدمیولوژیک تهیه گردید. نمونه‌ها به انستیتو پاستور ارسال شد. در آزمایشگاه ویرولوژی با روش RNA-PAGE اقدام به شناسایی ژنوم (dsRNA) روتاویروس گردید. سپس در نمونه روتاویروس مثبت، ژنوتیپ‌های VP4[P] ویروسی با تکنیک مولکولی RT-PCR مشخص شد. نهایتاً بر اساس سکانس نوکلئوتید ژنوتیپ‌های ویروسی شناسایی شده نسبت به ترسیم Phylogenetic-tree اقدام گردید.

یافته‌ها: در این مطالعه 29 نفر (3/19%) دارای اسهال حاد روتاویروس بوده که بیش از 90% دارای الگوی Long- RNA Pattern  و کم‌تر از 10% عفونت ویروسی باShort RNA Pattern بوده‌اند. در این مطالعه ژنوتیپ VP4[P8] سویه غالب بود. 25 مورد P[8] مثبت بوده (86%) و سایر ژنوتیپ‌های ویروسی شامل VP4[P6] و VP4[P4] با میزان شیوع برابر 9/6% بوده‌اند.

نتیجه‌گیری: نتایج مطالعه بیان‌گر شیوع بالای اسهال حاد روتاویروس در کودکان سنین پایین در تهران بود. آنالیز مولکولی سویه‌های روتاویروسی در چرخش حاکی از تشابه ژنتیکی بالای در کشورهای آسیایی بود.