مجله دانشکده پزشکی

تعداد گلبول قرمز هسته‌دار nRBC در خون بند ناف، در اثر هیپوکسی افزایش پیدا می‌کند. از آنجایی‌که هدف ثبت الگوی ضربان قلب جنین، تشخیص زودرس هیپوکسی می‌باشد، بر آن شدیم ارتباط بین الگوی غیرطبیعی ضربان قلب جنین و تعداد nRBC را بررسی کنیم.

روش بررسی: این تحقیق بر روی خانم‌های حاملۀ ترم که از تیر ماه 1384 تا تیر ماه 1385 در بیمارستان حضرت زینب (س) زایمان داشتند، انجام شد. تعداد nRBC در نوزادان با الگوی غیر طبیعی ضربان قلب جنین با نوزادانی که الگوی ضربان قلب طبیعی داشتند، مقایسه شدند.

یافته‌ها: تحقیق روی 130 مادر و نوزاد شامل 65 مورد با دیسترس جنینی و 65 مورد سالم انجام گرفت. میزان nRBC در گروه با دیسترس، 57/845/9 و در گروه سالم 98/717/9 به ازای 100 عدد گلبول سفید خون بود که بین دو گروه اختلاف معنی‏داری وجود نداشت (89/0=p). میانگین فاصله زمانی میان تشخیص زجر جنین تا تولد نوزاد 77/02/1 ساعت بود. بین تعداد nRBC ها با آپگار دقایق اول و پنجم، هموگلوبین، وضعیت نوزاد در 24 ساعت اول تولد، تعداد حاملگی- تعداد زایمان و وزن نوزاد، ارتباط معنی‌داری وجود نداشت.

نتیجه‌گیری: در صورتی جنین در مدت کوتاهی پس از تشخیص دیسترس متولد شود و عامل زمینه‌ای برای هیپوکسی وجود نداشته باشد، میزان nRBC بند ناف افزایش پیدا نمی‌کند. احتمالا از روی تعداد nRBC، می‌توان شدت و طول مدت هیپوکسی را حدس زد.

فرایند هیپوکسی یا عدم تعادل بین میزان اکسیژن در دسترس با اکسیژن مصرفی، به‌طور معمول در سرطان و بیماری‌های ایسکمی قلبی- عروقی رخ می‌دهد. در سلول‌های توموری به‌منظور سازگاری با این شرایط بیان ژن‌هایی که بیشتر در آنژیوژنز، چرخه‌ی سلول و متابولیسم آن نقش دارند توسط فاکتور القا شونده با هیپوکسی- 1 (HIF-1) تنظیم و کنترل می‌شود. به‌تازگی توصیف ویژگی‌های مولکولی مسیرهای آنژیوژنیکی، این فاکتور را به‌عنوان یک فاکتور کلیدی تنظیم‌کننده رونویسی از این مولکول‌ها معرفی می‌کند. در این پژوهش مروری در ابتدا ساختار و ویژگی‌های HIF-1 بررسی و سپس به نقش آن در آنژیوژنز و سرطان به‌عنوان یکی از موارد پاتولوژیک مرتبط با آنژیوژنز و در نهایت کاربردهای درمانی آن پرداخته شده است. در این پژوهش، مقالات مرتبط با نقش هیپوکسی و HIF-1 در آنژیوژنز و سرطان به‌واسطه فعال‌سازی ژن‌های درگیر در این فرایند‌ها جستجو و در این پژوهش استفاده شدند. پژوهش‌ها نشان می‌دهد که HIF-1 با فعال‌سازی و تنظیم بیان ژن‌هایی مانند فاکتور رشد اندوتلیال عروق (VEGF)، آنژیوپویتین 1 (Ang-1)، آنژیوپویتین 2 (Ang-2) و غیره سبب القای فرایند رگ‌زایی در سلول‌های توموری می‌شود. همچنین با فعال‌سازی و تنظیم بیان ژن‌های فاکتور رشد شبه‌انسولینی 2 (IGF2) و فاکتور تغییرشکل دهنده α (TGF-α) و نیز فعال کردن مسیر پیام‌رسانی MAPK و PI3K افزایش بقا و تکثیر سلول‌های توموری را پیش می‌برد. HIF-1 با فعال‌سازی ژن‌های مهم دخیل در رگ‌زایی و همچنین فعال کردن مسیرهای پیام‌رسانی مرتبط با بقا و تکثیر سلول در پایداری و رشد تومور نقش مهمی را ایفا می‌کند. بنابراین شناخت بیشتر مکانیسم‌های مولکولی مرتبط با این فاکتور می‌تواند در درمان سرطان موثر باشد.