---

مهمترین اهداف درمانی اورژانس، در حمله حاد انفارکتوس میوکارد، محدود کردن منطقه ‏انفارکته، از طریق بازکردن عروق مسدود شده، کاهش تقاضای اکسیژن میوکارد و جلوگیری از ‏عوارض انفارکتوس می‌باشد. هنگام صدمه دیواره شرائین، بافت کلاژن در معرض تجمع پلاکتها، قرار می‌گیرد. با تجمع ‏پلاکتها، آدنوزین 5 دی فسفات ترشح می‌شود که سبب چسبندگی بیشتر پلاکتها به یکدیگر، ‏می‌گردد و طی مراحلی، لخته یا فیبرین تشکیل می‌شود. پس از طی مدتی، فیبرین موجود ‏در لخته، مستقیم فیبرینولیتیک را فعال می‌نماید که به نوبه خود فعال کننده‌های پلاسمینوژن، ‏ترشح می‌شود و پلاسمینوژن را به پلاسمین تبدیل می‌کند. بطوریکه پلاسمین ایجاد شده، ‏مسئولیت هضم فیبرین را، بعهده می‌گیرد. یکی از مؤثرترین داروهای ضد انعقاد، ‏TPA‏ می‌باشد. ‏TPA‏ آنزیمی است که با تغییر و ‏دستکاری بر روی ‏DNA، تهیه شده است. ‏TPA‏ فیبرین خاصی است که به داخل سیستم ‏گردش خون تزریق می شود و با فیبرین لخته ، باند شده و طی مراحلی سبب تبدیل ‏پلاسمینوژن به پلاسمین می شود .TPA‏ در افراد بزرگسالی که علائم و نشانه های تازه انفارکتوس حاد میوکارد را دارند استفاده ‏می شود . دوز پیشنهادی برای بزرگسالانی که وزن بالای 65‏kg‏ دارند،100‏mg‏ می‌باشد و اگر افراد زیر ‏‏65‏kg‏ باشند، تعیین دوز از طریق فرمول ‏mg 1/25‎‏ بر حسب وزن بدن (‏kg‏) بدست می‌آید. زمان اولیه برای تجویز دارو درMI‏ در بخش اورژانس و یا در حین رساندن بیمار به بیمارستان ‏است و سپس با دوز نگهدارنده، درمان ادامه می یابد بطوریکه تا 3 ساعت درمان نگهدارنده، ‏حفظ می‌شود. اقدامات پرستاری اولیه در بیمارانی که ‏TPA‏ دریافت می‌کنند، شامل بررسی ‏کامل بیمار، بدست آوردن اطلاعات پایه، تاریخچه دقیق و کامل از سلامت و بیماری وی ‏می‌باشد. در طی تزریق ‏TPA، بیمار باید از نظر خونریزی، بطور مداوم، تحت بررسی قرار گیرد. ‏علائم بهبودی با این دارو، ایجاد دیس ریتمی بدلیل باز شدن مجدد رگ (ریپرفیوژن) می‌باشد و ‏نباید آنرا نشانه منفی در نظر گرفت سایر علائم بهبود، درد قفسه سینه، برگشت قطعه ‏ST‏ و ‏‏... می‌باشد.