مجله

Normal 0 false false false مقدمه: هر دو سیستم ایمنی ذاتی و اکتسابی در ایجاد بیماری‌های قلبی و عروقی درگیرند. هدف از این مطالعه بررسی میزان بیان سایتوکاین‌های مختلف در لنفوسیت‌های خون محیطی Fresh un-stimulated PBMCs) ) در افراد دارای بیماری‌های قلبی و عروقی بود.
روش‌ها: این مطالعه یک بررسی موردی-شاهدی بود و بر روی بیمارانی که آنژیوگرافی قلبی عروقی شده بودند، انجام شد. بیماران با بیش از 50 درصد تنگی به عنوان گروه مورد (CAD⁺) و بیماران بدون تنگی عروق کرونر به عنوان گروه کنترل (CAD^-)، دسته‌بندی شدند. در هر گروه 25 بیمار که از نظر سن و جنس و نمایه توده بدن (BMI)، match شده بودند، برای آنالیز میزان بیان ژن‌های  ,TNFα,INFγ,IL-23, IL-17, IL-10, IL-6, IL-4 TGFβ در بیماران CAD⁺ در قیاس با بیماران CAD^- با استفاده از روش Real time PCR به طور کمی مورد بررسی قرار گرفتند.
یافته‌ها: ما مشاهده کردیم که بیان ژن‌های IL-4 و IL-10 در بیماران CAD⁺ کاهش یافته بود در حالی که بیان ژن‌های IL-6 و همچنین INFγ به عنوان نمونه‌ای از پاسخ‌های ایمنی مربوط به سلول‌های Th₁ در بیماران CAD⁺ در قیاس با بیماران CAD^- افزایش یافته بود، هر چند این اختلافات از نظر آماری معنی‌دار نبود. در این مطالعه یک کاهش معنی‌دار در بیان ژنIL-23 در PBMCs بیماران با CAD در قیاس با بیماران بدون CAD مشاهده شد (8/0-29/0:CI 95%، 001/0P<).
نتیجه‌گیری: داده‌های آماری بر نقش قابل توجه IL-23 در بیماری‌زایی CAD دلالت می‌کند و همچنین بر این فرضیه تاکید می‌کند که می‌توان از IL-23 در جهت کاربردهای درمانی استفاده کرد. IL-23 یک سایتوکاین مهم در مسیر Th₁₇ می‌باشد. بنابراین مطالعات بیشتر در آینده در جهت نقش پاسخ ایمنی Th₁₇ در آترواسکلروزیس برای آشکارسازی سازوکارهای تنظیمی درگیر در پاتوژنزیس CAD موثر خواهد بود.