مجله

نقش و اهمیّت قابل ملاحظه عوامل عروقی اولاً در اتیوپاتوژنز نوروپاتی دیابتی و ثانیاً در مرحله پس از بروز این عارضه، در تعیین برآیند نهایی واکنش‌های نوروژنراتیو/ نورودژنراتیو، سبب شده تا مطالعات گسترده‌ای در این زمینه به‌ویژه در قالب درمان های مداخله‌ای صورت گیرد. در این راستا با توجه به ماهیّت ایسکمیک نوروپاتی دیابتی و اهمیت فراوان برقراری مجدّد تغذیه خونی در نسج عصبی مورد آزار در فرآیند ترمیم ، VEGF به عنوان فاکتور رشدی که در کنار کارکردهای همودینامیک، قابلیّت بالایی در ایجاد عروق دارد، جایگاه ویژه ای را داراست.
روش‌ها: با توجه به تأثیرات قابل ملاحظه زمینه‌های وراثتی و نژادی در میزان بروز و شدّت علایم مربوط به نوروپاتی دیابتی، مطالعه حاضر تأثیرات مربوط به تغییرات ساختمانی ژن VEGF بر استعداد/ مقاومت بیماران دیابتی در ابتلا به نوروپاتی را در قالب یک "مطالعه پیوستگی" مورد بررسی قرار می‌دهد.
یافته‌ها: توزیع فراوانی آلل‌ها/ ژنوتیپ‌های مربوط به چهار پلی‌مورفیسم ژن VEGF در موقعیّت‌های *C/T7-، *G/C1001-، *G/A1154- و *C/A2578- بین 248 بیمار مبتلا به T1DM (81 نفر DNU+ و 167 نفر DNU-) و 113 فرد سالم (گروه شاهد) که همگی از جمعیت "بریتانیایی- قفقازی" بوده‌اند، ارزیابی شد. اختلاف معنادار تنها در یک مورد آن هم در سطح آللی - و نه ژنوتیپی- پلی مورفیسم ناحیه پروموتر در موقعیت *C/T7- در مقایسه بین دو زیرگروه واجد و فاقد نوروپاتی (DNU-/ DNU+) مشاهده شد که آلل T دارای نقش حمایتی بود (75/1OR=،03/0=P) .
نتیجه‌گیری: با توجه به نقش حمایتی VEGF در نوروپاتی دیابتی، مطالعه حاضر نشان می دهد پلی‌مورفیسم‌ ژن VEGF در موقعیت *C/T7- با پتانسیل‌های "عملکردی" و فنوتیپیک خود و احتمالاً با دخالت در تعیین سطح موضعی/ بافتی (عمدتاً نسج عصبی) VEGF، می تواند به عنوان یکی از عوامل تعیین کننده میزان استعداد/ مقاومت ژنتیکی در برابر ابتلا به نوروپاتی دیابتی باشد. البته برای قضاوت بهتر تکرار این مطالعه در تعداد بیشتری از بیماران دیابتی(DNU-/ DNU+) قویاً توصیه می شود.