مجله

مقدمه: نوروپاتی دیابت از عوارض شایع بیماری دیابت است. از سوی دیگر گلیکوژن سنتازکیناز3 بتا، کلید تنظیمی است که خروجی بسیاری از مسیرهای پیام‌رسانی را تعیین می‌کند و مهار آن در افزایش بقای نورونی مؤثر گزارش شده است. لذا پژوهش حاضر به بررسی اثر تمرین استقامتی بر بیان ژن GSK-3β در بخش حسی نخاع رت‌های نر ویستار با نوروپاتی دیابت می‌پردازد.

 روش‌ها: بدین منظور 16 سر رت نر ویستار به‌طور تصادفی به 4 گروه سالم کنترل، سالم تمرین، نوروپاتی کنترل و نوروپاتی تمرین تقسیم شدند. القای دیابت با تزریق درون صفاقی محلول استرپتوزوسین (45 میلی‌گرم/کیلوگرم) انجام شد. 2 هفته بعد از تزریق استرپتوزوسین، با اثبات نوروپاتی دیابت توسط آزمون‌های آلودینای مکانیکی و هایپرآلژزیای حرارتی، برنامه تمرین استقامتی تداومی با شدت 50-55 % Vo2max به‌مدت 6 هفته اجرا شد. 24 ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی، رت‌ها تشریح و نورون‌های حسی L4-L6 بافت نخاع استخراج گردید. بررسی بیان ژن نیز با روش Real Time-PCR صورت گرفت.

یافته‌ها: در مقایسه با گروه نوروپاتی کنترل، نوروپاتی تمرین کاهش بیان GSK-3β را تجربه می‌کند (016/0 P=)؛ از سوی دیگر اختلاف معنی‌داری بین گروه‌های سالم کنترل و نوروپاتی کنترل دیده شد (0001/0 P=) به‌طوری‌که بیان ژن در گروه نوروپاتی کنترل افزایش نشان داد؛ اما اختلاف گروه کنترل سالم و نوروپاتی تمرینی معنی‌دار نبود.

نتیجه‌گیری: یکی از عوامل احتمالی درگیر در گسترش آسیب نورون‌های حسی نوروپاتی دیابت، تنظیم افزایشی mRNAGSK-3β بوده و ورزش می‌تواند آن را تعدیل و به سطوح نرمال نزدیک نماید. بنابراین، پیشنهاد می‌شود GSK-3β به‌عنوان یک هدف درمانی و غیردارویی بدیع در بیماری دیابت مورد توجه قرار گیرد.