مجله

---

دیابت نوع 1 یک اختلال خودایمنی محسوب می‌گردد که با سایر اختلالات خودایمنی نظیرنارسایی آدرنال و تیروئیدیت هاشیموتو همراهی دارد. هدف از این تحقیق، بررسی شیوع اختلالات خودایمنی تیروئید در بیماران دیابتی نوع 1 در جنوب ایران (شهر بندرعباس) می‌باشد.
روش ها: در مطالعه مقطعی تعداد 48 بیمار دیابتی نوع 1 و 41 فرد هم سن و هم جنس از نظر حضور اختلالات خودایمنی تیروئید مورد ارزیابی قرار گرفتند. از تمام افراد نمونه خون جهت تعیین پادتن‌های ضد تیروئیدیantithyroidperoxidase) ) و (antithyroglobulin و آزمون‌های تیروئیدی RT3U، T4، T3، TSH و HbA1c تهیه گردید.
یافته‌ها: شیوع پادتن ضد TPO (anti - TPO) و ضد تیروگلوبولین(anti - TG) در بیماران 29% و در گروه سالم به ترتیب 2% و 7% بوده است (05/0(p<. در مجموع شیوع اختلالات خودایمنی تیروئید (anti - TPO مثبت یا anti - TG مثبت)در گروه دیابتی و سالم به ترتیب 35% و 7% بوده است (05/0(p<. شیوع این پادتن‌ها در دختران بیش از پسران بود و حضور آنها، ارتباطی با سن شروع و مدت دیابت آنها نداشته است. همچنین 6/17% از بیماران دارای پادتن ضد تیروئید، مبتلا به اختلال عملکرد تیروئید به شکل هیپوتیروئیدی تحت بالینی و هیپرتیروئیدی بودند.
نتیجه‌گیری: با توجه به شیوع بالای اختلالات خودایمنی تیروئید در مبتلایان به دیابت نوع 1 در شهر بندرعباس (تقریباً 1 نفر از هر سه بیمار مبتلا به دیابت نوع 1) غربالگری تمامی بیماران از نظر حضور این پادتن‌ها و در صورت بالا بودن تیتر آنها بررسی‌های دوره‌ای از نظر بروز اختلالات عملکرد توصیه می‌گردد.

---

مقدمه: داروهای سولفونیل اوره نظیر گلی‌بن‌کلامید (گلیبوراید) از چندین دهه قبل در درمان دیابت کاربرد داشته اند اما هنوز ساز و کار دقیق عملشان مورد بحث است. از سوی دیگر گلوکوکیناز به عنوان حسگر گلوکز در سلول‌های بتای پانکراس مطرح بوده و در هوموستاز گلوکز و ترشح انسولین نقشی کلیدی را ایفا می‌کند. هدف از تحقیق حاضر،بررسی تاثیر گلی‌بن‌کلامید بر ترشح انسولین و آنزیم گلوکوکیناز در جزایر لانگرهانس جدا شده از پانکراس موش صحرایی بوده است.
روش‌ها: جزایر لانگرهانس با تکنیک هضم کلاژناز از موش‌های صحرایی سالم و یک مدل تجربی از دیابت نوع 2 جداسازی شد. فعالیت آنزیمی با اندازه‌گیری سرعت تشکیل گلوکز 6 فسفات به کمک تغییرات نشر فلوئوروسانس تعیین گردید. ترشح انسولین از جزایر دستچین شده با تکنیک انکوباسیون استاتیک مورد ارزیابی قرار گرفت. میزان انسولین با روش الایزا اندازه‌گیری شد.
یافته‌ها: نتایج حاصل از انکوباسیون گلی‌بن‌کلامید با جزایر لانگرهانس نشان داد که این ماده ترشح انسولین پایه (در غلظت 8/2 میلی مولار گلوکز) را هم در موش های دیابتی و هم در موش های سالم نسبت به کنترل(بدون دارو) افزایش داده است. در حالی که ترشح انسولین در پاسخ به گلوکز 7/16 میلی مولار از افزایش معنی داری برخوردار نبوده است. از سوی دیگر گلی‌بن‌کلامید هیچ گونه اثر تحریکی و یا مهاری بر گلوکوکیناز پانکراس چه در موش‌های سالم و چه دیابتی نداشته است. اما کاهش فعالیت این آنزیم در موش‌های دیابتی، دارای تفاوت معنی دار آماری با موش‌های سالم بوده است .
نتیجه‌گیری: براساس یافته های این پژوهش، می‌توان چنین استنتاج کرد که اثر افزایش دهندگی گلی‌بن‌کلامید بر ترشح انسولین از طریق سازوکاری بجز تأثیر بر ترشح انسولین تحریک شده با گلوکز می‌باشد و نیز تنظیم فعالیت گلوکوکیناز پانکراس، مستقل از گلی‌بن‌کلامید است.

---

مقدمه: یکی از مشکلات عمده بیماران دیابتی افزایش قند خون و کاهش ترشح انسولین است که به نوبه خود سبب ایجاد سایر عوارض دیابت می‌شود. بنابراین به نظر می رسد یافتن ترکیباتی که از بروز دیابت جلوگیری کنند، می‌تواند مفید باشد. گاما آمینوبوتیریک اسید (گابا) یک میانجی مهاری در سیستم عصبی است.  علاوه بر آن گابا، در پاتوفیزیولوژی دیابت نقش دارد. گابا در بافت پانکراس مبتلایان به دیابت  کاهش می یابد . این مطالعه قصد دارد نشان دهد آیا تجویز گابا می‌تواند از بروز دیابت پیشگیری  نماید.

روش‌ها: در این مطالعه از 20 عدد موش نر نژاد  NOD  با سن چهار هفته استفاده شد. حیوانات به دو گروه 10 تایی تقسیم شدند. یک گروه از حیوانات روزانه 200 میکرو مول گابا که درPBS حل شده بود به صورت تزریق داخل صفاقی دریافت نمودند و گروه دیگر به عنوان کنترل، هم حجم گابا از محلول  PBSدریافت کردند و به مدت بیست و پنچ روز تحت کنترل قرار گرفتند.

یافته‌ها: میزان قند خون، گلوکاگن، حجم ادرار و آب مصرفی در گروه دریافت کننده گابا نسبت به گروه کنترل کاهش معنی داری را نشان داده و غلظت C-peptide پلاسما افزایش معنی داری پیداکرد. همچنین تست تحمل گلوکز نیز نسبت به گروه کنترل به حالت طبیعی بازگشت.

نتیجه‌گیری: تجویز گابا می‌تواند از طریق حفاظت سلول‌های بتای پانکراس و ترشح انسولین و پیشگیری از افزایش ترشح گلوکاگن از ابتلا به  دیابت نوع 1 پیشگیری نماید و شاید بتوان در آینده برای پیشگیری از دیابت نوع 1 از آن کمک گرفت.

---

مقدمه: در دیابت نوع 1 ، لنفوسیت‌های T و سایر عوامل التهابی به داخل جزایر رسوخ کرده و سبب تخریب سلول‌های بتا  می‌شوند. سلول‌های T رگولاتورCD4+/CD25+، برای کنترل اتوایمیونیتی در دیابت نوع یک مفید هستند. برای تولید و فعال سازی این سلول‌ها، وجود FOXP3+ لازم، اما ارتباط(Nrp1+)  Notrophline1 با  این سلول‌ها ناشناخته است. پرسش این مطالعه آنست که  آیا تجویز گابا می‌ تواند از القای دیابت به وسیله استرپتوزوتوسین Streptozotocin (STZ) جلوگیری نماید ودر صورت مثبت بودن پاسخ آیا سازوکار اثر آن از طریق سلول‌های CD4+CD25+ میانجی گری می‌ شود و آیا واسطه عمل این سلول‌ها FOXP3+ است و یا NRP1+ در این رابطه دخیل می‌ باشد؟

روش‌ها: در این مطالعه از 20 عدد موش نر نژاد  CD1 استفاده شدحیوانات به دو گروه تقسیم شدند. یک گروه روزانه 200 ‌ µmolگابا که در(PBS) Phosphate buffer solution حل شده بود به صورت تزریق داخل صفاقی دریافت نمودند و گروه دیگر  از محلول  PBSدریافت کردند پس از یک هفته تمامی‌ حیوانات  mg/kg40 STZ به صورت داخل صفاقی به مدت پنج روز متوالی دریافت نمودند و تا دو ماه حیوانات تحت کنترل قرار گرفتند. 

یافته‌ها: میزان قند خون و نسبت گلوکاگن به انسولین در گروه دریافت کننده گابا نسبت به گروه کنترل کاهش معنی داری را نشان داد، در حالی که نسبت انسولین به گلوکاگن افزایش معنی داری داشت. همچنین مورفولوژی سلول‌های بتا در گروه دریافت کننده گابا بیشتر به وضعیت طبیعی نزدیک بود. بیان  FOXP3+ در سلول‌های CD4+/CD25+ وهمچنین تعداد این سلول‌ها در دو گروه تفاوتی نشان نداد در حالی که بیان FOXP3+ و NRP1+ در سلول‌های CD4+/CD25+ و همچنین تعداد سلول‌های حاوی Nrp1+  در گروه دریافت کننده گابا افزایش معنی داری نشان  داد.

نتیجه گیری: گابا از القای دیابت به وسیله   STZ جلوگیری کرده و سازوکار این اثر از طریق افزایش بیان FOXP3+  در سلول‌های CD4+/CD25+ میانجیگری نمی‌‌شود، بلکه این سازوکار از طریق افزایش بیان FOXP3+ و Nrp1+ درسلول‌های CD4+/CD25+ و همین طور افزایش این سلول‌ها صورت می‌گیرد.

---

مقدمه: نوروپاتی دیابتی، یکی از شایع‌ترین عوارض دیابت است که نورون‌های مختلف را تحت تاثیر قرار می‌دهد. تاکنون سازوکارهای دقیق مولکولی سمیت ناشی از گلوکز برای سلول‌های عصبی مشخص نشده است. در مطالعه حاضر، نقش مسیر مرگ سلولی وابسته به میتوکندری و کاسپاز3 و 9 در آپوپتوز ناشی از غلظت بالای گلوکز در سلول‌های PC12 به عنوان یک رده سلولی عصبی بررسی گردید.
روش‌ها: توان حیاتی سلول‌ها توسط روش MTT ارزیابی شد. فعالیت آنزیمی کاسپاز 9، کاسپاز آغازگر در آپوپتوز وابسته به میتوکندری و کاسپاز 3، کاسپاز اجرایی در این مسیر، به روش کالریمتری با استفاده از سوبستراهای سنتزی اندازه‌گیری شد. جهت بررسی تغییرات بیان پروتئین کاسپازهای 3 و 9 از روش ایمونوبلاتینگ استفاده شد.
یافته‌ها: در روش MTT، سلول‌ها در ساعات 48، 72 و 96 مرگ سلولی معنی‌داری را نسبت به گروه‌های کنترل نشان دادند (05/0(P< . فعالیت آنزیمی کاسپازهای 9 و3 در سلول‌های تیمار شده نسبت به سلول‌های کنترل بطور معنی‌دار افزایش پیدا کرد (01/0(P< . نتایج وسترن بلات نشان داد که بیان پروتئین پروکاسپازهای 3 و 9 بطور معنی‌دار کاهش یافته (01/0(P<  که بیانگر تبدیل آنها به فرم فعال کاسپاز می‌باشد.
نتیجه‌گیری: براساس مطالعه حاضر، می‌توان نتیجه گرفت که آپوپتوز ناشی از غلظت بالای گلوکز در سلول‌های PC12 تا اندازه‌ای وابسته به فعال شدن مسیر مرگ سلولی میتوکندریایی وابسته به کاسپازهای 3 و 9 می‌باشد.

---

مقدمه: استرس اکسیداتیو با دیابت و عوارض آن مانند نوروپاتی در ارتباط می‌باشد. تاکنون سازوکارهای دقیق مولکولی سمیت ناشی از گلوکز بر روی سلول‌های عصبی مشخص نشده است. هدف از این مطالعه بررسی ارتباط استرس اکسیداتیو با فعال شدن کاسپاز8 ، در مرگ سلولی ناشی از غلظت بالای گلوکز در سلول‌های PC12 بود.
روش‌ها: آپپتوز و استرس اکسیداتیو در سلول‌ها بترتیب توسط سنجش قطعه قطعه شدن  DNA((DNA Ladder و تست MDA ارزیابی شده است. جهت مهار کاسپازها، Z-VAD-FMK بکار برده شد و سپس میزان حیات سلولی توسط روش MTT بررسی شد. فعالیت آنزیمی کاسپاز 8، به روش کالریمتری با استفاده از سوبستراهای سنتزی و تغییرات بیان پروتئین پروکاسپاز 8 به روش ایمونوبلاتینگ اندازه‌گیری شد.
یافته‌ها: الگوی قطعه قطعه شدن DNA در سلول‌های تیمار شده با غلظت بالای گلوکز مشاهده گردید. میزان تولید MDA در سلول‌های تیمار شده نسبت به کنترل افزایش معنی‌دار نشان داد. مهار کننده عمومی کاسپازها توانست بصورت وابسته به دوز موجب افزایش توان حیاتی سلول‌های تیمار شده گردد. فعالیت آنزیمی کاسپاز 8 در سلول‌های تیمار شده نسبت به سلول‌های کنترل بطور معنی‌داری افزایش و میزان پروتئین پروکاسپاز 8 بطور معنی‌داری کاهش یافت که بیانگر تبدیل آن به فرم فعال کاسپاز می‌باشد.
نتیجه‌گیری: بنابراین می‌توان نتیجه گرفت که آپپتوز ناشی از غلظت بالای گلوکز در سلول‌های PC12 تا اندازه‌ای وابسته به فعال شدن کاسپاز 8 و مرتبط با استرس اکسیداتیو باشد.

---

مقدمه: یکی از علل افزایش فشار خون در بیماران دیابتی، افزایش حساسیت عروق دیابتی به کاته کول آمین‌ها و هورمون‌های در گردش خون است. در این پژوهش تأثیر عصاره آبی- الکلی برگ زیتون گرمسیری بر این عامل مورد بررسی قرار گرفت.
روش‌ها: تعداد 18 رأس رت نر نژاد ویستار با محدوده وزنی 180-250 گرم استفاده شد. حیوانات به سه گروه تقسیم شدند و دو گروه از آنها با تجویز داخل صفاقی 60 mg/kg استرپتوزوتوسین  (STZ)دیابتی شدند. یک گروه از حیوانات دیابتی10 روز پس از القای دیابت به مدت دو ماه از آب آشامیدنی حاوی 1 گرم بر لیتر از عصاره آبی- الکلی برگ زیتون گرمسیری استفاده نمودند و گروه دیابتی دوم و سالم از آب آشامیدنی معمولی استفاده کردند. پس از دو ماه حیوانات با کتامین بیهوش شده و ابتدا از آنها خون‌گیری جهت اندازه‌گیری کلسیم و منیزیم به عمل آمد و بستر مزانتر ایزوله و در حمام بافتی مناسب تحت پرفیوژن قرار گرفت و فشار پرفیوژن ثبت و پاسخ‌دهی آن به فنیل افرین مورد بررسی قرار گرفت.
یافته‌ها: پاسخ عروق به فنیل افرین در گروه دیابتی درمان شده به طور معنی‌داری نسبت به گروه کنترل دیابتی کاهش یافت. کسر کلسیم بر منیزیم نیز در گروه کنترل دیابتی به طور معنی‌داری افزایش یافت در حالی که در گروه دیابتی درمان شده افزایشی نشان نداد.
نتیجه‌گیری: تجویز عصاره آبی- الکلی برگ زیتون گرمسیری می‌تواند حساسیت عروق دیابتی را به فنیل افرین کاهش دهد و کسر کلسیم بر منیزیم، که معیاری برای آترواسکلروز می‌باشد را بهبود بخشد و شاید بتوان در آینده برای درمان و پیشگیری از عوارض عروقی دیابت از آن کمک گرفت.

---

مقدمه: عوارض عروقی دیابت تا حد قابل توجهی تبدیل به یک مشکل بهداشت اجتماعی شده است. ما در این مطالعه نشان دادیم آیا منیزیم از طریق مهار کانال‌های کلسیمی و یا فعال کردن رسپتورهای آدنوزین سبب گشاد شدن عروق دیابتی می‌شود.

روش‌ها: در این مطالعه از 30 راس رت نژاد  ویستار  با محدوده وزنی 180-250 گرم استفاده شد. رت‌ها به پنج گروه تقسیم شده، سپس با تزریق  mg/kg60 استرپتوزوتوسین داخل صفاقی دیابتی شدند. پس از 8 هفته حیوانات بیهوش شده و شریان مزانتریک فوقانی آن‌ها کانوله و بستر مزانتر ایزوله و با روش  Macgragorپرفیوژ گردید، پس از سازش بافت با شرایط جدید، به محیط پرفیوژن فنیل افرین با دوزی که 75-70 درصد پاسخ انقباضی ایجاد کند اضافه گردید و سپس سولفات منیزیم در شرایط سالم و تخریب شده از دوز 0001/0 تا 1/0 مول اضافه شده و فشار پرفیوژن ثبت گردید. در گروه سوم منیزیم در حضور گلوتامیک اسید با دوز 1/0 میلی‌مول به محیط اضافه شد. در گروه چهارم و پنجم در حضور تئوفیلین با دوز 3/0 میلی‌مول در شرایط اندوتلیوم سالم و تخریب شده منیزیم به محیط اضافه گردید و فشار پرفیوژن ثبت شد.

یافته‌ها: منیزیم توانست سبب شل شدن بستر مزانتر در عروق دیابتی شود و تفاوتی بین پاسخ بستر مزانتر به منیزیم در حضور اسید گلوتامیک و عدم حضور آن وجود نداشت اما در حضور تنوفیلن با اندوتلیوم سالم و تخریب شده پاسخ شل کنندگی منیزیم کاملاً متوقف شد.

نتیجه‌گیری: منیزیم توانست سبب شل شدن بستر مزانتر در عروق دیابتی شود و سازوکار عمل آن احتمالاً از طریق بستن کانال‌های کلسیمی نبوده بلکه از طریق تاثیر بر روی گیرنده‌های آدنوزینی می‌باشد.

---

چکیده

مقدمه: توتیاهای دریایی به شاخه خارپوستان (Echinodermata) از بی‌مهرگان دریایی تعلق دارند که دارای خواص زیستی متعددی می‌باشد. دیابت شیرین، شایع‌ترین بیماری متابولیک در جهان است که شامل گروهی از اختلالات متابولیسمی با درجات متفاوت می‌باشد و اولین مشخصه آن افزایش سطح گلوکز در خون است. هدف از مطالعه پیش‌رو، بررسی خاصیت ضددیابتی به روش ارزیابی مهار فعالیت آنزیم آلفاآمیلاز توسط ارگان‌های مختلف، مایع سلومیک (CF و CL) و رنگدانه پوسته و خار توتیای دریایی E. mathaei می‌باشد.

روش‌ها: در مطالعه آزمایشگاهی، عصاره‌های بافت‌های مختلف (خار، پوسته، گناد و فانوس ارسطو) توتیای دریایی با استفاده از سه حلال ان- هگزان، اتیل‌استات و متانول، براساس افزایش قطبیت جدا گردیدند. مایع سلومیک با روش بافره و رنگدانه پوسته و خار به کمک HCl از توتیای دریایی استخراج شد. سپس فعالیت ضددیابتی با آزمون مهارکنندگی آنزیم آلفاآمیلاز انجام شد.

یافته‌ها: طبق نتایج به‌دست آمده، سلول‌های آزاد مایع سلومیک، سلوموسیت لیزات و رنگدانه پوسته توتیای دریایی دارای میزان بالایی از مهار آنزیم آلفاآمیلاز می‌باشند. نتایج اختلاف معنی‌داری در سطح احتمال 05/0P< را نشان می‌دهد.

نتیجه‌گیری: نتایج حاصل از این مطالعه نیز نشان داد که توتیای دریایی E. mathaei به‌علت دارا بودن فعالیت بالای آنتی‌اکسیدانی و هم‌چنین ترکیبات فلاونوئیدی، دارای اثر مهاری روی آنزیم آلفاآمیلاز می‌باشد.

---

مقدمه: آموزش در دیابت از جنبه­های مهم مدیریت بیماری و از بخش­های مهم مراقبت محسوب می­شود. این مطالعه با هدف بررسی تاثیر آموزش توسط همتا بر رفتار­­های خودمراقبتی بیماران مبتلا به دیابت انجام شد.

روش­ها: در این کارآزمایی با گروه کنترل تصادفی، 80 بیمار دیابت نوع دو انتخاب و به صورت تصادفی در دو گروه مداخله و کنترل قرار گرفتند. به افراد گروه مداخله، علاوه بر آموزش­های روتین مرکز توسط فرد همتا آموزش­های سلامتی و خودمراقبتی در زمینه دیابت ارائه گردید. گروه کنترل فقط آموزش­های روتین مرکز یعنی آموزش توسط پزشک و پرستار کلینیک و آموزش از طریق پوسترها و پمفلت­های موجود در مرکز را دریافت نمودند. ابزار جمع آوری اطلاعات پرسشنامه اطلاعات دموگرافیک و پرسشنامه­ی رفتار­های خودمراقبتی دیابت  SDSCA(Summary of Diabetes Self-care Activities) بود که روایی و پایایی آن در مطالعات قبل تایید شده است. جمع­آوری اطلاعات در بدو ورود به مطالعه و 12 هفته بعد صورت گرفت. در نهایت داده­ها توسط نرم افزار SPSS نسخه 18 مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند.

یافته ­ها: پس از مداخله بین دو گروه از نظر میانگین رفتارهای خودمراقبتی اختلاف آماری معناداری وجود داشت و میانگین نمره گروه مداخله بالاتر بود(تی مستقل،001/0=p). در گروه مداخله، بین میانگین نمره رفتارهای خودمراقبتی قبل و بعد از مداخله نیز اختلاف معنی دار وجود داشت(تی زوج،001/0=p، در حالی که این اختلاف در گروه کنترل معنادار نبود(تی زوج، 28/0=p).

نتیجه ­گیری: آموزش توسط همتا باعث ارتقاء رفتارهای خودمراقبتی می­شود، لذا استفاده از این روش آموزشی برای بیماران دیابتی در کنار سایر روش­های آموزشی پیشنهاد می­شود.

---

مقدمه: بیماری دیابت یک بیماری شایع در ایران است که میزان بروز آن روزبه روز در حال افزایش می‌باشد. مصرف گیاهان دارویی به‌خصوص زمانی که درمان‌های رایج قادر به کنترل دیابت نیستند و بیمار نیاز به تجویز انسولین دارد چشم‌گیر می‌باشد. این مطالعه با هدف بررسی نگرش‌ها و رفتارهای اجتماعی مردم شهر بندرعباس نسبت به مصرف داروهای گیاهی در درمان دیابت انجام گرفت.
روش‌ها‌: این مطالعه از نوع توصیفی-مقطعی می‌باشد که در سال 1396 انجام گردید. در این مطالعه 300 فرد 65-20 ساله به شیوه‌ی تصادفی از 10 نقطه شهر بندرعباس انتخاب شدند. ابزار پژوهش پرسشنامه‌ی دوقسمتی بود که اطلاعات دموگرافیک و نگرش را می‌سنجید، داده‌های جمع‌آوری شده توسط نرم‌افزار SPSS24 و با استفاده آماره‌های توصیفی (میانگین، انحراف معیار و فراوانی) و آزمون‌های آماری ANOVA، T-Test Independent- و Chi-Square مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت.
یافته‌ها: میانگین و انحراف معیار نمره‌ی نگرش مردم نسبت به مصرف داروهای گیاهی در درمان دیابت 23/3 ± 47/15 بود. میانگین نمره‌ی نگرش با متغیرهای جنس (002/0=P)، سن(04/0=P) و تحصیلات (02/0=P) از لحاظ آماری رابطه‌ی معناداری داشت. بیشتر افراد اطلاعات خود در زمینه‌ی داروهای گیاهی را از طریق والدین و اقوام کسب نموده بودند که این اختلاف در توزیع فراوانی منبع کسب اطلاعات در افراد از نظر آماری معنادار گزارش شد (001/0=P).
نتیجه‌گیری: با توجه به نتایج این پژوهش نگرش مردم نسبت به مصرف داروهای گیاهی در درمان دیابت در سطح نسبتاً مطلوبی قرار داشت که این مساله می‌تواند در برنامه‌ریزی‌های علمی و اجرایی مسؤولان بخش بهداشت و درمان و طب سنتی نقش سازنده‌ای داشته باشد.