5 نتیجه برای آقایی بهمنبگلو
ندا آقایی بهمنبگلو، محمد شرافتی مقدم، موسی امیراحمدی،
دوره 21، شماره 1 - ( 1-1400 )
چکیده
مقدمه: پروتئینهای AMPK و P53 تنظیمکنندهی پروتئین TOR در کمپلکس TORC1 هستند که بسیاری از فرآیندهای فیزیولوژیک را تنظیم میکند. هدف از این مطالعه، بررسی تأثیر پروتئینهای AMPK و P53 بر مسیر TOR بهدنبال تمرین استقامتی در بطن چپ قلب موشهای صحرایی دیابتیشده توسط استرپتوزوتوسین و نیکوتینآمید است.
روشها: در این مطالعهی تجربی، 12 سر موش صحرایی نر 2 ماهه از نژاد اسپراگداولی با میانگین وزنی 20±270 گرم انتخاب و پس از دیابتیشدن از طریق القاء استرپتوزوتوسین و نیکوتینآمید به روش تصادفی به 2 گروه، تمرین و کنترل (هر گروه 6 سر) تقسیم شدند. گروه تمرینی بهمدت 6 هفته و هر هفته 4 جلسه بهمدت 42 دقیقه تمرین استقامتی دویدن روی تردمیل مخصوص جوندگان را با شدتی حدود 50 تا 70 درصد حداکثر سرعت انجام دادند. برای تجزیه و تحلیل دادهها از نرمافزار SPSS نسخه 23 و آزمون t-مستقل استفاده شد.
یافتهها: شش هفته تمرین استقامتی منجر به افزایش معنیداری در محتوای پروتئینهای AMPK (009/0P=) و TOR (005/0P=) بین گروههای تمرین و کنترل در بافت بطن چپ عضلهی قلبی شد. در مقابل کاهش معنیداری در محتوای پروتئین P53 بین گروههای تمرین و کنترل در بافت بطن چپ عضلهی قلبی مشاهده شد (0001/0P=).
نتیجهگیری: نتایج نشان دادند که تمرین استقامتی میتواند با افزایش محتوای پروتئینهای AMPK و TOR و کاهش محتوای پروتئین P53 سبب تنظیم فرآیندهایی مانند سوخت و ساز، بیوژنز میتوکندیریایی، هیپرتروفی قلبی، مهار اتوفاژی در قلب آزمودنیهای دیابتی شود.
ندا آقایی بهمنبگلو، رضا صلبوخی، محمد شرافتی مقدم،
دوره 21، شماره 2 - ( 4-1400 )
چکیده
مقدمه: پروتئینهای خانواده FOXO عوامل مهم در مسیر اتوفاژی هستند. پروتئین کیناز-B تنظیمکننده مهم برای این خانواده است که میتواند از طریق تمرین ورزشی تنظیم شوند. هدف از این مطالعه، بررسی تأثیر پروتئین کیناز- B(PKB) بر پروتئینهای خانواده اتوفاژی FOXO (FOXO1 و FOXO3a) به دنبال تمرین تناوبی با شدت بالا (HIIT) در بطن چپ قلب موشهای صحرایی دیابتیشده توسط استرپتوزوتوسین (STZ) و نیکوتینآمید میباشد.
روشها: در این مطالعهی تجربی، 12 سر موش صحرایی نر 2 ماهه از نژاد اسپراگ و داولی با میانگین وزن 20±270 گرم انتخاب و پس از ایجاد دیابت نوع دو از طریق القاء STZ و نیکوتینآمید به روش تصادفی به 2 گروه، تمرین دیابتی (6 سر) و کنترل دیابتی (6 سر) تقسیم شدند؛ گروه تمرینی 4 روز در هفته مطابق با برنامهی تمرینی بهمدت 8 هفته به تمرین HIIT پرداختند. برای تجزیه و تحلیل دادهها از نرمافزار SPSS نسخه 23 و آزمون t-مستقل استفاده شد. سطح معنیداری 05/0P≤ در نظر گرفته شده است.
یافتهها: تمرین HIIT منجر به افزایش معنیداری در محتوای پروتئینهای PKB بین گروههای تمرین و کنترل شد (0001/0P=). در مقابل کاهش معنیداری در محتوای پروتئینهای FOXO1 (003/0P=) و FOXO3a (006/0P=) بین گروههای تمرین و کنترل مشاهده شد.
نتیجهگیری: بر اساس نتایج بهنظر میرسد تمرین HIIT ، با افزایش و تنظیم PKB منجر به کاهش و غیرفعالشدن پروتئینهای FOXO1 و FOXO3a در قلب آزمودنیهای دیابتی میشود. مهار این پروتئینها میتواند از اتوفاژی بیش از حد قلبی در آزمودنیهای دیابتی جلوگیری کند.
عبدالناصر سیدی، ندا آقایی بهمنبگلو، حبیب اصغرپور، مژگان احمدی،
دوره 22، شماره 3 - ( 6-1401 )
چکیده
مقدمه: پروتئینهای MAFbx و MuRF1 عوامل مهم در مسیر یوبیکوئیتین و مسئول آتروفی عضلانی هستند. هدف از این مطالعه، بررسی تأثیر تمرین تناوبی طولانیمدت پُرشدت (HIIT) بر محتوای درون سلولی پروتئینهای MAFbx و MuRF1 در بطن چپ قلب رتهای مبتلا به دیابت نوع دو است.
روشها: در این مطالعهی تجربی، 18 سر رت نر 2 ماهه از نژاد اسپراگداولی با میانگین وزن 20±270 گرم انتخاب شدند. 12 سر از رتها از طریق تزریق درون صفاقی محلولهای استرپتوزوتوسین و نیکوتینآمید دیابتی شدند. این رتها به روش تصادفی به 2 گروه، تمرین دیابتی و کنترل دیابتی (هر گروه 6 سر) تقسیم شدند؛ یک گروه کنترل سالم (6 سر) نیز در نظر گرفته شد. گروه تمرینی 4 روز در هفته، بهمدت 8 هفته به HIIT پرداختند. برای تجزیهوتحلیل دادهها از نرمافزار SPSS نسخهی 23 و آزمونهای آنوای یکطرفه و تعقیبی توکی استفاده شد.
یافتهها: محتوای پروتئین MAFbx بهدنبال 8 هفته HIIT، کاهش معنیداری را نشان داد (0001/0P=)؛ آزمون تعقیبی توکی نشان داد این تغییر معنیدار بین جفت گروههای تمرین دیابتی و کنترل دیابتی و همچنین بین جفت گروههای کنترل دیابتی و کنترل سالم است (0001/0P=). محتوای پروتئین MuRF1 کاهش معنیداری را نشان داد (0001/0P=)؛ این تغییر معنیدار بین جفت گروههای تمرین دیابتی و کنترل دیابتی، گروههای تمرین دیابتی و کنترل سالم و همچنین گروههای کنترل دیابتی و کنترل سالم بود (0001/0P=).
نتیجهگیری: به نظر میرسد HIIT، با کاهش محتوای پروتئینهای MAFbx و MuRF1 در قلب آزمودنیهای دیابتی روند آتروفی و اتوفاژی کاردیومیوستهای را مهار کند.
فریده مرادی، ندا آقایی بهمنبگلو، حبیب اصغرپور، سعیده شادمهری،
دوره 22، شماره 5 - ( 10-1401 )
چکیده
مقدمه: پروتئین ﮐﯿﻨﺎز ﻓﻌﺎلﮐﻨﻨﺪهی اﺗﻮﻓﺎژی-1 شبه Unc-52 (ULK1) و ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﺗﻌﺎﻣﻞﮐﻨﻨﺪه ﺑﺎ ﺧﺎﻧﻮاده ﮐﯿﻨﺎزﻫﺎی ﭼﺴﺒﺎن ﻣﺮﮐﺰی ﺑﺎ وزن 200 ﮐﯿﻠﻮداﻟﺘﻮن (FIP200) نقشی اساسی در کنترل اتوفاژی و حجم عضلانی دارند. هدف از تحقیق حاضر، بررسی تأثیر تمرین استقامتی بر محتوای درون سلولی پروتئینهای ULK1 و FIP200 در بطن چپ رتهای مبتلا به دیابت نوع یک است.
روشها: در این مطالعهی تجربی، 18 سر رت نر 2 ماهه از نژاد اسپراگداولی با میانگین وزن 20±300 گرم انتخاب شدند. 12 سر از رتها از طریق تزریق درون صفاقی محلولهای استرپتوزوتوسین دیابتی شدند. این رتها به روش تصادفی به 2 گروه، تمرین دیابتی و کنترل دیابتی (هر گروه 6 سر) تقسیم شدند؛ یک گروه کنترل سالم (6 سر) نیز در نظر گرفته شد. گروه تمرینی 4 روز در هفته، بهمدت 6 هفته به تمرین استقامتی پرداختند. برای تجزیه و تحلیل دادهها از نرمافزار SPSS نسخهی 23 و آزمونهای آنوای یکطرفه و تعقیبی توکی استفاده شد.
یافتهها: محتوای ULK1 (افزایش) و FIP200 (کاهش) بهدنبال تمرین استقامتی، در بین گروههای تحقیق در بطن چپ تغییر معنیداری را نشان داد (0001/0P=). آزمون تعقیبی توکی نشان داد این تغییر معنیدار بین جفت گروههای تمرین دیابتی نسبت به کنترل دیابتی، گروههای تمرین دیابتی نسبت به سالم و همچنین گروههای کنترل دیابتی نسبت به سالم است (05/0P≤).
نتیجهگیری: تمرین استقامتی نشان داد که میتواند با افزایش ULK1 و کاهش FIP200 ماهیتی دوگانه برای کنترل اتوفاژی در آزمودنیهای دیابتی داشته باشد. در کل، نیاز به بررسیهای بیشتر در زمینهی فیزیولوژی ورزشی بر پروتئینهای مسئول اتوفاژی بهویژه در آزمودنیهای دیابتی نوع یک است.
فریده مرادی، ندا آقایی بهمنبگلو، سعیده شادمهری، حبیب اصغرپور،
دوره 24، شماره 3 - ( 5-1403 )
چکیده
مقدمه: دیابت با اختلال در مسیر اتوفاژی میتواند باعث بروز عوارض جدی قلبی و عروقی شود. هدف از تحقیق حاضر، بررسی تأثیر تمرین تناوبی با شدت بالا (HIIT) بر محتوای درون سلولی پروتئینهای اتوفاژی در بافت بطن چپ قلب موشهای صحرایی مبتلا به دیابت نوع یک است.
روشها: در این مطالعۀ تجربی، 18 سر موش صحرایی نر 2 ماهه از نژاد اسپراگداولی با میانگین وزن 20±300 گرم انتخاب شدند. 12 سر از موشها از طریق تزریق درون صفاقی محلولهای STZ (با دوز 50 میلیگرم به ازای هر کیلوگرم از وزن بدن) دیابتی نوع یک شدند. این موشها به روش تصادفی به 2 گروه، تمرین دیابتی و کنترل دیابتی (هر گروه 6 سر) تقسیم شدند؛ یک گروه کنترل سالم (6 سر) نیز در نظر گرفته شد. گروه تمرینی 4 روز در هفته، بهمدت 6 هفته به HIIT پرداختند. برای تجزیهوتحلیل دادهها از نرمافزار گرافپد پریسم نسخۀ 5/9 و آزمونهای آنوای یکطرفه و تعقیبی توکی استفاده شد. سطح معناداری 05/0P≤ در نظر گرفته شد.
یافتهها: محتوای ULK1 و FIP200 بهدنبال 6 هفته تمرین HIIT، در بطن چپ افزایش معنیداری را نسبت به گروه کنترل سالم و کنترل دیابتی نشان داد (0001/0 P=).
نتیجهگیری: با توجه به افزایش پروتئینهای ULK1 و FIP200 میتوان نتیجه گرفت که تمرین HIIT میتواند مسیر اتوفاژی را فعال کند. بنابراین در تجویز این نوع تمرین برای آزمودنیهای دیابتی باید شدت و مدت زمان تمرین را بررسی و مد نظر داشت.
