ایرج نبی پور، فرهاد وفاجو، محمد سعید مهاجری، هومان سلیمی پور، شهرام ابوطالبی، پیمان عندلیب، مجتبی جعفری،
دوره 2، شماره 1 - ( 2-1382 )
چکیده
مقدمه: برای دهها سال، نقش کاهش غلظت لیپیدهای سرم در پیشگیری از سکته مغزی در هالهای از ابهام بوده است. اما نتایج کارآزماییهای آیندهنگر جدید نشان داده است که مصرف پراواستاتین در کاهش رخداد سکته مغزی مؤثر است.
روشها: برای آشکار نمودن طیف اختلالات لیپوپروتئینی بیماران سکته مغزی در استان بوشهر طی دو مدت پنج ماهه در 204 بیمار دچار حوادث عروقی مغز(113 مذکر و 91 مؤنث) که بهصورت متوالی که در بیمارستان دانشگاهی فاطمه زهرای بندر بوشهر بستری شده بودند، حداکثر تا 48 ساعت پس از وقوع حادثه عروقی مغز از لحاظ غلظت سرمی لیپیدها و لیپوپروتئینها بررسی شدند.
یافته‌ها: 6/67% از بیماران در دهههای هفتم و هشتم زندگی قرار داشتند. براساس یافته‌های برشنگاری رایانهای
(computed tomography) مغز، میزان شیوع سکته مغزی با خونریزی (مجموع خونریزی درونمغزی و زیرعنکبوتیه)، سکته مغزی ایسکمیک و یافته‌های غیراختصاصی به ترتیب 6/24، 4/31 و 25% بود. همچنین موارد حمله ایسکمیک گذرا (transient ischemic attack)، 2/15% (31 مورد) بود. سابقه پرفشاری خون 5/57%، دیابت قندی 4/21% مصرف دخانیات 5/51% و وجود چاقی مرکزی در 8/35% از بیماران وجود داشت. کلسترول 200 میلیگرم در دسیلیتر در 5/50%، تریگلیسرید 150 میلیگرم در دسیلیتر در 6/32% و HDL-C کمتر از 35 میلیگرم در دسیلیتر در 4/28% از بیماران و LDL-C 130 میلیگرم در دسیلیتر در 1/51% بیماران دیده شد. وجود سابقه مصرف دخانیات در مردان با کلسترول
LDL < 130 میلیگرم در دسیلیتر همبستگی داشت.
نتیجه گیری: اختلالات لیپوپروتئینی و غلظت غیرطبیعی لیپیدهای سرم در بیماران با حوادث عروقی مغز استان بوشهر، شیوع بالایی دارند.
یاسین اسدی، ناهید ابوطالب، علی محمد شریفی،
دوره 9، شماره 3 - ( 5-1389 )
چکیده
مقدمه: نوروپاتی، یکی از عمده‌ترین عوارض در افراد دیابتی بوده که علت احتمالی آن مواجهه طولانی مدت سلول‌ها با میزان بالای گلوکز خون می‌باشد. این مواجهه موجب افزایش استرس اکسیداتیو و از جمله یکی از مهمترین عواقب آن یعنی پراکسیداسیون مواد به ویژه چربی‌ها گردیده و با مرگ سلولی همراه است. سیلیمارین از خانواده فلاونوییدها بوده که به جهت خاصیت آنتی اکسیدانی، نقش مهمی در بهبود بسیاری از بیماری‌های مزمن ایفا می‌کند. هدف این پژوهش، بررسی اثر محافظتی (آنتی اکسیدانی) سیلیمارین بر میزان مرگ سلولی و تولید پراکسیداسیون چربی‌ها ناشی از گلوکز بالا در سلول‌های عصبی PC12 به عنوان یک مدل نوروپاتی دیابتی است.
روشها: از سلول‌های PC12 به عنوان مدلی شناخته شده از سلول‌های عصبی استفاده شده و در 6 گروه مورد بررسی قرار گرفتند و پس از زمان‌های 24 ، 48 و72 ساعت، میزان حیات سلولی از طریق روش MTT (Methyl-thiazol-tetrazolium) و تولید پراکسیداسیون لیپیدی به روش سنجش MDA (Malon di aldehyde) بررسی شد.
یافته‌ها: نتایج نشان داد که میزان حیات سلولی در گروه دوز بالای گلوکز، نسبت به گروه کنترل کاهش معناداری داشته و سیلیمارین با دوز M/mlµ 100 به طور معناداری منجر به کاهش میزان مرگ سلولی گردید. همچنین سیلیمارین با دوز M/mlµ 100 منجر به کاهش معنی دار رهایش میزان MDA در حضورگلوکز گردید.
نتیجه‌گیری: براساس یافته‌های موجود، گلوکز با غلظت mg/ml 20 موجب مرگ سلول‌های PC12 گردیده که سیلیمارین احتمالاً از طریق کاهش پراکسیداسیون لیپیدی موجب کاهش مرگ ناشی از گلوکز بالا در سلول‌های عصبی می‌گردد.
