مجله

---

سطح استرس اکسیداتیو در بیماران دیابتی بالا است و اکسیداسیون LDL-C ورود و تجمع آن در ماکروفاژها را تسهیل می نماید که شاید از علل افزایش آترواسکلروز و بیماری‌های قلبی عروقی در این بیماران باشد. از طرف دیگر ترکیبات اکسید شده LDL-C خاصیت ایمونوژنیک داشته و باعث تولید آنتی بادی می شوند. البته اثر این آنتی بادی‌ها در مهار یا تحریک روند آترواسکلروز به‌خوبی معلوم نیست. مطالعه حاضر سطح LDL-C اکسید شده و آنتی بادی ضد آن را در بیماران دیابتی و افراد سالم مقایسه می نماید.
روش‌ها: جمعیت مورد مطالعه81 بیمار دیابتی نوع دو 40 تا 65 ساله غیر سیگاری بودند که تحت درمان با داروهای پایین آورنده چربی خون و فشار خون نبوده و سابقه بیماری قلبی- عروقی و کلیوی نداشتند. به عنوان گروه شاهد 69 فرد سالم انتخاب شده و از نظر جنس و نمایه توده بدن با گروه مورد هماهنگ شدند. پس از اخذ رضایت برای ورود به مطالعه ، اطلاعات دموگرافیک و آنتروپومتریک افراد مورد مطالعه ثبت گردید. در نمونه خون ناشتا قند، کلسترول تام، HDL ، تری‌گلیسرید ، نیتروژن اوره ،اسید اوریک، الکترولیت‌ها، هموگلوبین گلیکوزیله(HbA1c)، LDL اکسید شده و آنتی بادی ضد آن اندازه گیری شده و میزان LDL ، نسبت LDL اکسید شده به خود LDL و نمایه توده بدن محاسبه گردید.
یافته‌ها: در دو گروه شاهد و بیمار، میزان LDL اکسید شده با LDL-C و کلسترول تام متناسب بود. سطح LDL اکسید شده و نسبت LDL اکسید شده به LDL در گروه شاهد بیش از بیماران دیابتی بود. در بیماران دیابتی آنتی بادی ضد LDL اکسیدشده با آن ارتباط معنی دار داشت. سطح LDL اکسید شده با سن و میزان کنترل قند خون ارتباط نداشت.
نتیجه‌گیری: سطح LDL اکسید شده در بیماران دیابتی کمتر از افراد سالم و متناسب با آنتی بادی ضد آن است. طبق مطالعات موجود به‌نظر می آید نوع و شدت اکسیداسیون در بیماران دیابتی به‌گونه‌ای است که برداشت آن توسط ماکروفاژ و سایر سلول‌ها را تسهیل و در نتیجه سطح خونی آن را کاهش می دهد.

---

هدف این مطالعه مقایسه کارآیی انسولین رگولار تولیدی شرکت دارویی اکسیر که در ایران استفاده می شود با اکتراپید محصول شرکت Novo Nordisk به‌روش کلامپ با قند خون ثابت است. این روش در ایران برای اولین بار در این مطالعه بکار گرفته شده است.
روش‌ها : آزمون کلامپ با قند خون ثابت با دو نوع انسولین مذکور در مطالعه ای تصادفی ، دو سو کور و متقاطع روی 6 داوطلب مرد سالم انجام شد. داده های میزان تبادلات گلوکز شامل میزان پاکسازی قند بدن ومیزان پاکسازی انسولین بدن طی 2 ساعت آزمایش با تزریق همزمان مقادیر ثابت از پیش تعیین شده انسولین و مقادیر متغیر گلوکز با هدف تثبیت قند خون ، تعیین شد.
یافته‌ها: تفاوت بارزی بین تبادلات قند و عملکرد انسولین اکسیر و Novo Nordisk با توجه به میزان قند تزریق شده تام(mg/kg4/688 در مقابل mg/kg6/664 در طی 120 دقیقه )، میزان پاکسازی گلوکز(ml/kg 19/0±63/0 در مقابلml/kg 25/0±62/0) و میزان پاکسازی انسولین(110% در برابر 110%) وجود نداشت. هر دو ترکیب انسولین بطور یکسانی سطح انسولین خون را افزایش و سطح پپتید C خون را کاهش دادند.
نتیجه‌گیری : کار آیی و فراهمی زیستی انسولین انسانی اکسیر و اکتراپید Novo Nordisk در طی 2 ساعت مطالعه مشابه بود.

---

برای تصمیم گیری های بالینی درباره بیماران مبتلا به سیروز کبدی و هپاتیت مزمن، همیشه لازم است که میزان وخامت کارکرد سلول‌های کبدی تخمین زده شود. در کنار معیار های استاندارد که گاهی هزینه بر و وقتگیر هستند؛ روش‌های آزمایشگاهی ارزان و سریع مانند سنجش سطح آلبومین خون و زمان پروترومبین، کارآیی خود را نشان داده‌اند. در این مطالعه رابطه سطح لیپیدهای سرم با میزان تخریب سلول‌های کبدی بررسی شده است.
روش‌ها: جمعیت مورد مطالعه 75 بیمار مبتلا به سیروز و هپاتیت مزمن به عللی غیر از هپاتیت الکلی ، کبد چرب غیر الکلی و هپاتیت‌های کلستاتیک بودند. بیماران تحت درمان با داروهای پایین آورنده چربی و قند خون یا تغذیه کامل وریدی نبوده و سابقه کانسر ، دیابت بیماری قلبی ، کلیوی ، پانکراتیت و خونریزی حاد گوارشی را نداشتند. به عنوان گروه شاهد، 75 نفر از بیماران بستری یا مراجعین سرپایی بدون سابقه بیماری خاص انتخاب شده و از نظر جنس و سن با گروه شاهد جور شدند. پس از اخذ رضایت برای ورود به مطالعه ، اطلاعات دموگرافیک و آنتروپومتریک افراد مورد مطالعه ثبت گردید و در نمونه خون ناشتای 12 ساعته مقادیر آلبومین سرم ، زمان پروترومبین ،INR، کراتینین، کلسترول تام، تری‌گلیسرید، LDL-C، HDL-C و بیلی‌روبین تام سرم تعیین گردید. تمام بیماران دارای ارزیابی سونوگرافیک کبد و مجاری صفراوی بودند. تشخیص سیروز و هپاتیت مزمن در اکثر بیماران با بیوپسی کبد داده شد. معیار های CHILD و MELD در بیماران به عنوان تخمین آسیب کارکرد کبدی محاسبه گردید. در پایان سطح لیپید های خون بین بیماران و افراد شاهد و در گروه بیماران بین بیماران با وخامت کارکرد کبدی متفاوت مقایسه گردید.
یافته‌ها: سطح تمام لیپیدهای خون در بیماران با اختلال کبدی بطور معنی داری کمتر از افراد سالم بود. سطح کلسترول تام ، LDL-C و HDL-C در بیماران با درجات بالای C‏HILD کمتر از درجات پایین آن بود و با افزایش معیار MELD کاهش می‌یافت. سطح تمام لیپیدهای خون با میزان آلبومین سرم ارتباط خطی مستقیم و با زمان پروترومبین ارتباط خطی معکوس داشت.
نتیجه‌گیری: سطح لیپیدهای خون با عملکرد سلول‌های کبدی ارتباط دارد و از آن ها می توان برای برآوردی سریع و ارزان از میزان آسیب کبد در بیماران مبتلا به سیروز و هپاتیت مزمن استفاده کرد.

---

مقدمه: حدود 90% بیماران دیابتی را مبتلایان به دیابت نوع 2 تشکیل می‌دهند.گرچه اثر دیابت در اختلالات پریودنشیوم ثابت شده است، ولی در مورد اثر درمان مرحله اول پریودنتال بر کنترل دیابت نتایج متناقض است . هدف از انجام این تحقیق تعیین اثر مرحله اول درمان های پریودنتال و یا عدم انجام آن بر مقدار هموگلوبین گلیکوزیله (HbA1c) به عنوان معیار کنترل دیابت در افراد دیابتی نوع 2 با بیماری پریودنتال متوسط و شدید مراجعه کننده به درمانگاه غدد بیمارستان امام خمینی در سال 84-1383 بود .
روش‌ها : این مطالعه به روش کار آزمایی بالینی تصادفی انجام شد. 30 بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 با بیماری پریودنتال متوسط و شدید ، پس از توجیه طرح و کسب رضایت وارد تحقیق شده و آزمایش HbA1c برای آنان با روش HPLC انجام شد . در 15 بیمار به طور تصادفی اعمال جرم‌گیری و صاف کردن سطوح ریشه و بروساژ انجام گردید و در افراد گروه شاهد درمان‌های فوق انجام نشد. پس از دو ماه، مجدداً آزمایش HbA1c تکرار شد و با آماره مناسب مورد قضاوت قرار گرفت.
یافته‌ها: افراد دو گروه از نظر میزان از دست دادن چسبندگی پریودونتال مشابه نبودند. میزان HbA1c اولیه در دوگروه شاهد و بیمار از نظر آماری تفاوتی نداشت . پس از انجام درمان‌های پریودونتال گرچه میزان HbA1c در گروه تحت درمان پریودونتال کاهش داشت، ولی بین دو گروه اختلاف معنی دار آماری به دست نیامد .
نتیجه‌گیری: به دنبال مطالعه فوق، درمان فاز اول پریودنتال بر کنترل دیابت نوع 2 موثر نبود.

---

زندگی کم تحرک یکی از عوامل خطرساز مهم بیماری دیابت نوع 2 محسوب می‌شود. ورزش منظم علاوه بر ایفای نقش مؤثر در پیشگیری اولیه، از اقدامات سودمند در مدیریت درمان این بیماری نیز به شمار می‌رود.بیماران دیابتی جهت کنترل بهتر گلوکز خون، پروفایل چربی، وزن و فشارخون می‌توانند از ورزش استفاده کنند و در کنار آن از فواید روانی مانند کاهش اضطراب، افسردگی و بهبود کیفیت خواب نیز بهره برند.انواع مختلف تمرینات ورزشی از جمله تمرینات هوازی، مقاومتی و کششی می‌تواند برای آنان تجویز شود ولی به هنگام توصیه، جزئیاتی مانند شدت، مدت و تکرار حرکات باید ذکر گردد و موارد ایمنی و احتیاط، به ویژه در مبتلایان به عوارض دیابت، آموزش داده شوند.لازم است که این بیماران پیش از آغاز برنامه ورزشی، با شدت افزون‌تر از الگوی فعالیت‏های روزانه خود، مورد ارزیابی دقیق پزشکی قرار گیرند تا در صورت نیاز تغییرات لازم در نسخه ورزشی آنان با توجه به محدودیت‌های احتمالی اعمال گردد.در مجموع به این بیماران توصیه می‌شود که سه تا پنج جلسه در هفته با شدت 60-40% حداکثر اکسیژن مصرفی به فعالیت ورزشی هوازی و دو تا سه جلسه تمرین مقاومتی با شدت 50-30% تکرار بیشینه انجام دهند. البته این یک دستورالعمل کلی است و پزشک آشنا به ورزش درمانی باید به طور خاص و بر اساس شرایط و محدودیت‌های ویژه هر بیمار نسخه ورزشی مناسب را تجویز نماید.

---

مقدمه: شواهد موجود موید نقش استرس اکسیداتیو در بروز عوارض دیابت است. پراکسیداسیون LDL خواص آتروژنیسیتی این عامل را افزایش می‌دهد. در مقابل، پروتئین‌های شوک حرارتی، چون پروتئین شوک حرارتی 70 کیلودالتونی (HSP₇₀)، از عملکرد و بقای سلول در مقابل استرس اکسیداتیو حمایت می‌کنند. بر طبق مطالعات vitro In٬ oxidized-LDL(ox-LDL) توانایی القای ترشح HSP₇₀ از سلول‌های اندوتلیال، عضله صاف و ماکروفاژهای انسانی را دارد. در این مطالعه به بررسی رابطه سطح سرمی ox-LDL و HSP₇₀ در افراد دیابتی پرداختیم.

روش‌ها: این مطالعه به صورت «Stratified cross-sectional» و بر روی 73 بیمار دیابتی نوع دو]37 بیمار با سابقه ابتلای 5 ساله و یا بیشتر به بیماری دیابت (گروه A) و 36 بیمار دیابتی تازه تشخیص داده شده ) گروه B)[ که در طی سال 1387 به درمانگاه دیابت بیمارستان امام خمینی(ره) تهران مراجعه کرده بودند، انجام گرفت. 36 فرد غیر دیابتی سالم که از نظر سن و جنس با بیماران دیابتی همسان‌سازی شده بودند، به عنوان گروه کنترل (گروه C) انتخاب گردیدند. افراد با نارسایی قلبی کلاس III و IV، بیماری‌های عفونی و التهابی، مصرف کننده‌های داروهای ضد التهابی، گلوکوکورتیکوییدها و سیگار، افراد مبتلا به نارسایی کلیه (mg/dl 5/1 ≥ کراتینین) و زنان حامله وارد مطالعه نشدند. در هر گروه، سطح سرمی قند ناشتا، HbA1C، پروفایل لیپید،ox- LDL  و HSP₇₀ اندازه‌گیری و ارتباط این عوامل از طریق آنالیز رگرسیون مورد بررسی قرار گرفت.

یافته‌ها: سطح سرمی ox-LDL در بیماران با سابقه ابتلای 5 ساله و یا بیشتر به دیابت، بیشتر از بیماران تازه تشخیص داده شده و افراد سالم بود (به ترتیب  u/l50/45±43/81، u/l 96/8±50/45 وu/l 90/8±41/42؛ 001/0P<). سطح سرمی HSP₇₀ نیز در بیماران با سابقه ابتلای 5 ساله و یا بیشتر به دیابت، از بیماران تازه تشخیص داده شده و افراد سالم بیشتر بود ( به ترتیب ng/ml51/0±87/0، ng/ml 33/0±52/0 و ng/ml 12/0± 26/0؛ 001/0P<). پس از آنالیز کوواریانس (ANCOVA)، از بین متغیرهای مستقل، تنها سن (09/0=r، 001/0P=) و بیماری دیابت (88/0=r، 003/0P=) با سطح سرمی HSP₇₀ رابطه معنی‌دار داشتند.

نتیجه‌گیری:  HSP₇₀ با سن و بیماری دیابت ارتباط مستقیم دارد. سطح سرمی ox-LDL وHSP₇₀ در افراد دیابتی، بالاتر از افراد سالم و در بیماران دیابتی با ابتلای طولانی، بیشتر از افراد تازه تشخیص داده شده می‌باشد. "ازمان دیابت"، خود محرک کافی برای تولید ox-LDL و HSP₇₀ است.

---

مقدمه: آدیپونکتین، پروتئین پلاسمایی می‌باشد که به میزان فراوان از آدیپوسیت‌ها ترشح می‌شود. این ماده علاوه بر افزایش حساسیت به انسولین، اثرات محافظت کننده بر روی عروق و میوکارد دارد. هدف از مطالعه حاضر بررسی ارتباط پلی‌مورفیسم ژن آدیپونکتین در موقعیتG >T  276+ با بیماری عروق کرونر در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 می‌باشد.

روش‌ها: تعداد 241 بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 وارد مطالعه شدند.گروه مورد شامل114 بیمار با سابقه انفارکتوس حاد میوکارد و یا کاهش مساوی یا بیش از 50%  قطر حداقل یکی از عروق اصلی کرونر در آنژیوگرافی عروق کرونر بودند. همچنین گروه شاهد را افراد با سن بیش از 35 سال بدون علایم و شواهد ایسکمی در EKG به همراه تست ورزش طبیعی تشکیل دادند.

یافته‌ها: بین پلی مورفیسم  ژن آدیپونکتین در موقعیتG >T  276+ با بیماری عروق کرونر ارتباط قابل توجه وجود داشت. موتاسیون آلل G نسبت به T، شانس بیماری عروق کرونر را کاهش داد (نسبت شانس تعدیل یافته برابر با 39/0، فاصله اطمینان 95%: 68/0-22/0، 001/ P <).

نتیجه‌گیری: این مطالعه نشان داد که پلی مورفیسم ژن آدیپونکتین در موقعیتG >T  276+  با بیماری عروق کرونر ارتباط دارد.

---

مقدمه: دیابت نوع 2، یک وضعیت التهابی است که انتظار می‌رود افزایش سایتوکاین‌ها و تشکیل زیاد رادیکال‌های آزاد و افزایش اکسیداسیون در این بیماری؛ همگی باعث القای پاسخ پروتئین‌های شوک حرارتی شوند. در حقیقت نقش حیاتی پروتئین‌های شوک حرارتی در دیابت با توانایی آنها برای خنثی کردن و دناتوره شدن پروتئین‌های بافتی و تسهیل ترمیم سلولی و سازوکارهای دفاعی پررنگ شده است. از طرفی در مطالعات invitro و invivo در مورد سطح پروتئین شوک حرارتی 70 در دیابت، نتایج متفاوتی ارائه شده است. با توجه به مطالعات محدودی که بر روی سطح سرمی پروتئین‌های شوک حرارتی در بیماران دیابتی نوع 2 انجام شده است، جهت بررسی تأثیر وجود یا عدم وجود دیابت بر سطح سرمی HSP70، در این مطالعه به بررسی رابطه فوق پرداخته می‌شود.
روش: این مطالعه به صورت Stratified cross-sectional و بر روی 36 بیمار دیابتی نوع 2 بتازگی تشخیص داده شده و 36 فرد سالم غیر دیابتی که از نظر سن و جنس با گروه دیابتی همسان‌سازی شده بودند، به عنوان گروه کنترل انجام شد. فشار خون، قد، وزن و آزمایش‌های بیوشیمیایی شامل سطح سرمی FBS، HbA1C و پروفایل لیپید و سطح سرمی HSP70 (به روش الایزا) در هر گروه اندازه‌گیری شد. ارتباط متغیرهای مستقل با سطح سرمی HSP70 توسط ضریب همبستگی پیرسون و آنالیز ANCOVA بررسی شد.
یافته‌ها: سطح سرمی HSP70 در گروه بیماران دیابتی با میانگین سنی 9±49 سال به طور قابل ملاحظه‌ای بالاتر از گروه کنترل با میانگین سنی 7±47 سال بود. (ng/ml 3/0±5/0در مقایسه با  ng/ml1±2/0 ، 001/0P<). با استفاده از ضریب همبستگی پیرسون ارتباط معنی‌دار بین HSP70 و متغیرهای مستقل به دست نیامد و بعد از آنالیز ANCOVA تنها بیماری دیابت با سطح سرمی HSP70 رابطۀ معنی‌دار داشت (001/0P<).
نتیجه‌گیری: یافته‌های این مطالعه نخستین شواهدی است که نشان می‌دهد سطح سرمی HSP70 در بیماران دیابتی نوع 2 بالاتر از افراد سالم می‌باشد و شاید این سطح سرمی بالا را بتوان به عنوان نشانگری از شدت التهاب و استرس اکسیداتیو در دیابت محسوب کرد.

---

Normal 0 false false false MicrosoftInternetExplorer4 مقدمه: مطالعات مختلف نشان دهنده نقش عوامل التهابی در ایجاد دیابت و در ایجاد و پیشرفت عوارض میکرو واسکولار ناشی از دیابت مانند رتینوپاتی هستند. TNF-α از طریق افزایش بیان فاکتورهای التهابی و انعقادی و بطور مستقیم از طریق آپوپتوزیس سلول‌های آندوتلیال عروق شبکیه در ایجاد این عارضه نقش دارد. در این مطالعه به بررسی سطح سرمی TNF-α و CRP در بیماران مبتلا به رتینوپاتی دیابتی در مقایسه با بیماران دیابتی بدون رتینوپاتی پرداختیم.
روش‌ها: این مطالعه به صورت Stratified Cross-Sectional و بر روی 29 بیمار مبتلا به رتینوپاتی دیابتی پرولیفراتیو و 27 بیمار مبتلا به رتینوپاتی دیابتی غیر پرولیفراتیو و 27 بیمار دیابتی بدون رتینوپاتی (دیابت نوع 2) که در سال 1388 به درمانگاه دیابت بیمارستان امام خمینی (ره) تهران مراجعه کرده بودند و یا در بخش غدد بستری شدند انجام گرفت. در هر گروه سطح سرمی TNF-α، CRP، HbA₁C، پروفایل لیپید، Cr، FPS اندازه‌گیری و بررسی آماری شد.
یافته‌ها: سطح سرمی TNF-α در بیماران مبتلا به رتینوپاتی (پرولیفراتیو و غیر پرولیفراتیو) بالاتر از بیماران دیابتی بدون رتینوپاتی بود ](PDR (42/1±11/9) pg/ml [ و ](56/1±02/9) pg/ml NPDR [ و ] NDR (96/2±10/6) pg/ml [. سطح سرمی CRP در بیماران مبتلا به رتینوپاتی با هم فرق نداشت اما CRP بیماران مبتلا به رتینوپاتی غیر پرولیفراتیو با بیماران بدون رتینوپاتی اختلاف داشت. در بیماران مبتلا به رتینوپاتی پرولیفراتیو، بین TNF-α با تری‌گلیسرید و HDL-C رابطه وجود داشت.
نتیجه‌گیری: بالا بودن  TNF-αدر بیماران مبتلا به رتینوپاتی نشان دهنده نقش فاکتورهای التهابی و به خصوص TNF-α در ایجاد و پیشرفت رتینوپاتی می‌باشد و لذا بالا بودن سطح  TNF-α در بیماران دیابتی می‌تواند نشان دهنده شروع رتینوپاتی باشد.

---

مقدمه: ایزوپروستان‌ها و oxidized LDL بیومارکرهای مهمی در بررسی استرس اکسیداتیو هستند. استرس اکسیداتیو، نقش مهمی در ایجاد عوارض میکروواسکولار و ماکرو واسکولار دیابت ایفا می‌کند. از آنجایی که اندازه‌گیری استرس اکسیداتیو با روش‌های دیگر فاقد ویژگی و حساسیت است و براساس مطالعات جدید می‌توان 8-iso-PGF2α را به عنوان استاندارد طلایی بررسی استرس اکسیداتیو در دیابت نوع 2 قلمداد کرد، و با توجه به عدم بررسی آن در ایران، بر آن شدیم که به بررسی این عامل و عوامل موثر بر آن بپردازیم.
روش‌ها: در این مطالعه مورد- شاهدی مقطعی، 44 بیمار دیابتی نوع دو و 41 فرد داوطلب پس از بررسی، همسان سازی و اخذ رضایت‌نامه به مطالعه وارد شدند. بیومارکر اصلی مطالعه، 8-iso-PGF2α و مارکرهای هیپرگلیسمی و لیپید در افراد انتخاب شده اندازه‌گیری شد.
یافته‌ها: 85 نفر (40 نفر مرد و 45 نفر زن) با میانگین سنی 36/10±00/54 بررسی شدند. میانگین 8-Iso-PGF2a (59/259 در برابر 3/229) در گروه مورد از گروه شاهد بالاتر بود ولی تفاوت دو گروه معنی‌دار نبود (05/0 P>). در گروه مورد میزان ارتباط 8-Iso PGF2a با FBS  (4/0=r) (001/0=P) وHbA₁C (32/0=r) (03/0=P) متوسط و معنی‌دار بود. اما رابطه
8-Iso-PGF2a با LDL,HDL,TG, از نظر آماری معنی‌دار نبود (05/0 P>).
نتیجه‌گیری: میزان 8-Iso PGF2a در بیماران دیابتی بالاتر از گروه کنترل بود. ارتباط 8-Iso PGF2a باFBS و HbA₁C معنی‌دار بود. این یافته موید نقش مهم هیپرگلیسمی و نحوه کنترل آن در میزان استرس اکسیداتیو و به دنبال آن در پراکسیدایون لیپید می‌باشد. لذا این بیومارکر قابلیت استفاده جهت بررسی‌های بیشتردر پاتوژنز دیابت نوع 2 را داراست.

---

Normal 0 false false false مقدمه: شیوع دیابت و عوارض ناشی از آن در حال افزایش بوده و استرس اکسیداتیو به عنوان یکی از عوامل مهم پاتوژنیک در رابطه با ایجاد عوارض آن شناخته شده است. هدف از این مطالعه اندازه‌گیری نیتروتایروزین به عنوان نشانگری برای استرس اکسیداتیو در بیماران دیابتی است.  
روش‌ها: این مطالعه مورد شاهدی برای مقایسه بیماران دیابتی نوع 2 مراجعه کننده به بیمارستان امام شهر تهران با افراد سالم انجام شد. در هر گروه 70 نفر وارد شدند و معیارهای خروج شامل سطح کراتینین خون بالای _mg/dl 2 ابتلا به نارسایی احتقانی قلب، مصرف آنتی اکسیدان‌ها، مشکلات کبدی، عفونت فعال و ابتلا به سرطان بود. گروه کنترل از لحاظ سن و جنس مشابه بیماران بودند(Paired match). اندازه‌گیری سطح نیتروتایروزین به روش ELISA انجام گردید. داده‌های به دست آمده، توسط نرم‌افزار آماری(version 13) SPSS و با کمک آزمون‌های آماری کای دو، t test و ضریب همبستگی اسپیرمن و در سطح معناداری 05/0 آنالیز گردید. اطلاعات بیماران محفوظ و ورود به مطالعه پس از اخذ رضایت‌نامه آگاهانه از افراد انجام شد.
یافته‌ها: شیوع جنسی و میانگین سنی در دو گروه مشابه بود (در گروه دیابت (34/11±)4/54 سال و در گروه شاهد (76/10±)1/51 سال). سطح نیتروتایروزین در سرم بیماران مبتلا به دیابت با گروه شاهد تفاوت معنی‌دار داشت (001/0P<) و در بیماران دیابتی با افزایش سن مربوط بود (27/0r =، 025/0P<).
نتیجه‌گیری: بر اساس این مطالعه سطح سرمی نیتروتایروزین در بیماران دیابتی بالاتر از افراد سالم است بنابراین استرس اکسیداتیو می‌تواند به عنوان علتی برای عوارض بیماری دیابت مورد بررسی قرار گرفته و برای طراحی مداخلات به منظور پیشگیری از عوارض مورد استفاده قرار گیرد.

---

Normal 0 false false false مقدمه: در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 با عارضه نارسایی کلیوی، دستیابی به کنترل مناسب قند خون و کاهش خطر هیپوگلیسمی باید در تعادل باشد. هدف از این مطالعه، تعیین اثربخشی و ایمنی انسولین گلارژین در بیماران دیابتی نوع 2 مبتلا به نفروپاتی دیابتی است.
روش‌ها: 89 بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 (میانگین سن 7/10±9/62 و طول مدت دیابت 6/7±9/13 سال) دچار نفروپاتی دیابتی (میانگین میزان فیلتراسیون گلومرولی 5/11±1/34 میلی‌لیتر در دقیقه) وارد مطالعه شدند. به بیمارانی که کنترل نامناسب قند خون یا هیپوگلیسمی مکرر طی استفاده از داروهای خوراکی ضد دیابت (OAD) داشتند، انسولین گلارژین قبل از خواب تجویز شد. دوز شروع 1/0 واحد به ازای کیلوگرم بود و برای رسیدن به قند خون ناشتای هدف (130-90 میلی‌گرم در دسی‌لیتر) تنظیم شد. شواهد قبل از مطالعه و 4 ماه پس از شروع انسولین گلارژین ثبت شد.
یافته‌ها: در پایان درمان، کاهش قابل توجهی در هموگلوبین گلیکوزیله (HbA1c) (از 6/1±4/8% به 2/1±7/7% ) مشاهده شد (001/0P<). درمان با کاهش معنی‌دار در سطوح قند خون ناشتا (از 67 ± 7/159 به 4/28 ± 4/119mg/dl) همراه بود (001/0P<). نمایه توده بدنی بیماران در پایان مطالعه افزایش نیافت (9/3 ± 2/26 و 8/3 ± 2/26 کیلوگرم بر متر مربع) (96/0=P). هیپوگلیسمی خفیف علامت‌دار در 5/12% افراد مشاهده شد اما عارضه جانبی دیگری دیده نشد.
نتیجه‌گیری: انسولین گلارژین در کوتاه مدت سبب بهبود HbA1c شده، در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 دچار نفروپاتی دیابتی ایمن است و به خوبی تحمل می‌شود.

---

مقدمه: کوانزیم Q10 یک آنتی اکسیدان محلول در چربی و یک آنتی اکسیدان قدرتمند می باشد که کاهش سطح آن در بیماری‌های عروقی بسیاری همچون دیابت، پُرفشاری خون و نیز قلبی گزارش شده است. با توجه به افزایش استرس اکسیداتیو در دیابت و نقش آن در پیشرفت پُرفشاری خون، این مطالعه بر آن شد که اثر مکمل یاری با این کوانزیم را بر سطح فشارخون در بیماران دیابتی نوع دو و رابطه آن با میزان متابولیت‌های اکسید نیتریک (NOx) را بسنجد. روش‌ها: 64 بیمار دیابتی نوع دو در این مطالعه کارآزمایی بالینی دو سوکور شرکت کردند اندازه‌گیری‌های تن سنجی، فشارخون و بیوشیمیایی در ابتدا و انتهای مطالعه از تمام بیماران به‌منظور تعیین سطح NOx، قند خون ناشتا، هموگلوبین گلیکوزیله (HbA1c) و پروفایل لیپیدی انجام گرفت. سپس بیماران به‌طور تصادفی به دو گروه دریافت کننده مکمل کوانزیم Q10 (mg200) و دارونما به مدت 12 هفته تقسیم شدند. یافته‌ها: کوانزیم Q10در این مطالعه توانست میزان فشار خون سیستولی (61/27±3/115در مقابل 6/12±2/118mmHg)، دیاستولی (22/8±1/77در مقابل 11/12±3/80 mmHg)، NOx (014/0 Pvalue=)و HbA1c را به‌طور معنی‌داری نسبت به گروه کنترل کاهش دهد. کوانزیم Q10 همچنین میزان کلسترول را پس از مداخله در مقایسه با گروه دارونما کاهش داد. نتیجه‌گیری: مکمل یاری با کوانزیم Q10 به میزان mg200 در روز و به‌مدت 12 هفته توانست سطح فشارخون سیستولی و نیز دیاستولی، NOx، HbA1c، کلسترول تام و نیز LDL-C را به‌طور معنی‌داری در بیماران دیابتی نوع دو کاهش دهد.