4 نتیجه برای اصغرپور
عبدالناصر سیدی، ندا آقایی بهمنبگلو، حبیب اصغرپور، مژگان احمدی،
دوره 22، شماره 3 - ( 6-1401 )
چکیده
مقدمه: پروتئینهای MAFbx و MuRF1 عوامل مهم در مسیر یوبیکوئیتین و مسئول آتروفی عضلانی هستند. هدف از این مطالعه، بررسی تأثیر تمرین تناوبی طولانیمدت پُرشدت (HIIT) بر محتوای درون سلولی پروتئینهای MAFbx و MuRF1 در بطن چپ قلب رتهای مبتلا به دیابت نوع دو است.
روشها: در این مطالعهی تجربی، 18 سر رت نر 2 ماهه از نژاد اسپراگداولی با میانگین وزن 20±270 گرم انتخاب شدند. 12 سر از رتها از طریق تزریق درون صفاقی محلولهای استرپتوزوتوسین و نیکوتینآمید دیابتی شدند. این رتها به روش تصادفی به 2 گروه، تمرین دیابتی و کنترل دیابتی (هر گروه 6 سر) تقسیم شدند؛ یک گروه کنترل سالم (6 سر) نیز در نظر گرفته شد. گروه تمرینی 4 روز در هفته، بهمدت 8 هفته به HIIT پرداختند. برای تجزیهوتحلیل دادهها از نرمافزار SPSS نسخهی 23 و آزمونهای آنوای یکطرفه و تعقیبی توکی استفاده شد.
یافتهها: محتوای پروتئین MAFbx بهدنبال 8 هفته HIIT، کاهش معنیداری را نشان داد (0001/0P=)؛ آزمون تعقیبی توکی نشان داد این تغییر معنیدار بین جفت گروههای تمرین دیابتی و کنترل دیابتی و همچنین بین جفت گروههای کنترل دیابتی و کنترل سالم است (0001/0P=). محتوای پروتئین MuRF1 کاهش معنیداری را نشان داد (0001/0P=)؛ این تغییر معنیدار بین جفت گروههای تمرین دیابتی و کنترل دیابتی، گروههای تمرین دیابتی و کنترل سالم و همچنین گروههای کنترل دیابتی و کنترل سالم بود (0001/0P=).
نتیجهگیری: به نظر میرسد HIIT، با کاهش محتوای پروتئینهای MAFbx و MuRF1 در قلب آزمودنیهای دیابتی روند آتروفی و اتوفاژی کاردیومیوستهای را مهار کند.
فریده مرادی، ندا آقایی بهمنبگلو، حبیب اصغرپور، سعیده شادمهری،
دوره 22، شماره 5 - ( 10-1401 )
چکیده
مقدمه: پروتئین ﮐﯿﻨﺎز ﻓﻌﺎلﮐﻨﻨﺪهی اﺗﻮﻓﺎژی-1 شبه Unc-52 (ULK1) و ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﺗﻌﺎﻣﻞﮐﻨﻨﺪه ﺑﺎ ﺧﺎﻧﻮاده ﮐﯿﻨﺎزﻫﺎی ﭼﺴﺒﺎن ﻣﺮﮐﺰی ﺑﺎ وزن 200 ﮐﯿﻠﻮداﻟﺘﻮن (FIP200) نقشی اساسی در کنترل اتوفاژی و حجم عضلانی دارند. هدف از تحقیق حاضر، بررسی تأثیر تمرین استقامتی بر محتوای درون سلولی پروتئینهای ULK1 و FIP200 در بطن چپ رتهای مبتلا به دیابت نوع یک است.
روشها: در این مطالعهی تجربی، 18 سر رت نر 2 ماهه از نژاد اسپراگداولی با میانگین وزن 20±300 گرم انتخاب شدند. 12 سر از رتها از طریق تزریق درون صفاقی محلولهای استرپتوزوتوسین دیابتی شدند. این رتها به روش تصادفی به 2 گروه، تمرین دیابتی و کنترل دیابتی (هر گروه 6 سر) تقسیم شدند؛ یک گروه کنترل سالم (6 سر) نیز در نظر گرفته شد. گروه تمرینی 4 روز در هفته، بهمدت 6 هفته به تمرین استقامتی پرداختند. برای تجزیه و تحلیل دادهها از نرمافزار SPSS نسخهی 23 و آزمونهای آنوای یکطرفه و تعقیبی توکی استفاده شد.
یافتهها: محتوای ULK1 (افزایش) و FIP200 (کاهش) بهدنبال تمرین استقامتی، در بین گروههای تحقیق در بطن چپ تغییر معنیداری را نشان داد (0001/0P=). آزمون تعقیبی توکی نشان داد این تغییر معنیدار بین جفت گروههای تمرین دیابتی نسبت به کنترل دیابتی، گروههای تمرین دیابتی نسبت به سالم و همچنین گروههای کنترل دیابتی نسبت به سالم است (05/0P≤).
نتیجهگیری: تمرین استقامتی نشان داد که میتواند با افزایش ULK1 و کاهش FIP200 ماهیتی دوگانه برای کنترل اتوفاژی در آزمودنیهای دیابتی داشته باشد. در کل، نیاز به بررسیهای بیشتر در زمینهی فیزیولوژی ورزشی بر پروتئینهای مسئول اتوفاژی بهویژه در آزمودنیهای دیابتی نوع یک است.
منیره خلیلی، حبیب اصغرپور، اسرا عسکری، جهانبخش اسدی،
دوره 23، شماره 6 - ( 11-1402 )
چکیده
مقدمه: سلامت و عملکرد مناسب رتیکولوم اندوپلاسمیک در کبد میتواند منجر به افزایش کیفیت متابولیسم سلولهای کبد شود. فعالیت ورزشی میتوانند با تنظیم آنزیمهای کبدی و عوامل مرتبط با مسیر آپوپتوز منجر به سلامت کبد شوند. بنابراین هدف از تحقیق حاضر، مقایسۀ عملکرد پروتئین چاپرون (CHOP) رتیکولوم اندوپلاسمیک کبد رتهای مدل سالم با مداخلۀ جلسات تمرینی متفاوت و گرسنگی است.
روشها: در تحقیق تجربی حاضر تعداد 30 سر رت نر نژاد ویستار با دامنۀ وزنی 25 ±330 گرم انتخاب و به شش گروه 1) کنترل، 2) گرسنگی، 3) 3 روز تمرین در هفته، 4) 5 روز تمرین در هفته، 5) گرسنگی+3 روز تمرین در هفته، 6) گرسنگی+ 5 روز تمرین در هفته تقسیم شدند. تمرین ورزشی شامل یک ساعت دویدن مداوم بهمدت 4 هفته روی تردمیل بود و گرسنگی بهمدت 14ساعت در زمان بیداری رتها انجام شد. تجزیهوتحلیل دادهها با استفاده از آزمونهای آماری تحلیل واریانس یکطرفه و تعقیبی LSD در نرمافزار SPSS نسخه 23 انجام شد. سطح معنیداری 05/0≥P در نظر گرفته شد.
یافتهها: تجزیهوتحلیل دادهها تغییر معنیداری در سطوح آنزیمهای کبدی آلانین آمینوترانسفراز (ALT) و آسپارتات ترانس آمیناز (AST) نشان داد (05/0≥P). این تغییر در بیان ژن CHOP نیز معنیدار بود (05/0≥P).
نتیجهگیری: تمرینهوازی 3 و 5 روزه همراه با گرسنگی با کاهش آنزیمهای کبدی (AST و ALT) و عامل مرتبط با مرگ سلولی (CHOP) از طریق مسیر آپوپتوز میتواند منجر به سلامت کبد میشود.
فریده مرادی، ندا آقایی بهمنبگلو، سعیده شادمهری، حبیب اصغرپور،
دوره 24، شماره 3 - ( 5-1403 )
چکیده
مقدمه: دیابت با اختلال در مسیر اتوفاژی میتواند باعث بروز عوارض جدی قلبی و عروقی شود. هدف از تحقیق حاضر، بررسی تأثیر تمرین تناوبی با شدت بالا (HIIT) بر محتوای درون سلولی پروتئینهای اتوفاژی در بافت بطن چپ قلب موشهای صحرایی مبتلا به دیابت نوع یک است.
روشها: در این مطالعۀ تجربی، 18 سر موش صحرایی نر 2 ماهه از نژاد اسپراگداولی با میانگین وزن 20±300 گرم انتخاب شدند. 12 سر از موشها از طریق تزریق درون صفاقی محلولهای STZ (با دوز 50 میلیگرم به ازای هر کیلوگرم از وزن بدن) دیابتی نوع یک شدند. این موشها به روش تصادفی به 2 گروه، تمرین دیابتی و کنترل دیابتی (هر گروه 6 سر) تقسیم شدند؛ یک گروه کنترل سالم (6 سر) نیز در نظر گرفته شد. گروه تمرینی 4 روز در هفته، بهمدت 6 هفته به HIIT پرداختند. برای تجزیهوتحلیل دادهها از نرمافزار گرافپد پریسم نسخۀ 5/9 و آزمونهای آنوای یکطرفه و تعقیبی توکی استفاده شد. سطح معناداری 05/0P≤ در نظر گرفته شد.
یافتهها: محتوای ULK1 و FIP200 بهدنبال 6 هفته تمرین HIIT، در بطن چپ افزایش معنیداری را نسبت به گروه کنترل سالم و کنترل دیابتی نشان داد (0001/0 P=).
نتیجهگیری: با توجه به افزایش پروتئینهای ULK1 و FIP200 میتوان نتیجه گرفت که تمرین HIIT میتواند مسیر اتوفاژی را فعال کند. بنابراین در تجویز این نوع تمرین برای آزمودنیهای دیابتی باید شدت و مدت زمان تمرین را بررسی و مد نظر داشت.
