مجله

---

نفروپاتی از عوارض اصلی بیماری دیابت است که در حال حاضر به عنوان شایع‌ترین علت نارسایی برگشت‌ناپذیر کلیه در کشورهای توسعه یافته مطرح می‌شود. این تحقیق جهت بررسی فراوانی بیماران دیابتی در بین بیماران همودیالیزی در ده مرکز دیالیز تهران انجام شد.
روش‌ها: این مطالعه از نوع توصیفی ـ مقطعی بود و بر روی تمامی بیماران همودیالیزی مراجعه کننده به ده مرکز دیالیز تهران(620بیمار) طی سالهای 80 و81 انجام گرفت. اطلاعات مورد نیاز از طریق گرفتن شرح حال و بررسی پرونده بیماران جمع‌آوری گردید. سپس تجزیه و تحلیل آماری جهت بررسی فراوانی بیماران دیابتی و عوامل مؤثر بر پیشرفت نفروپاتی شامل سن، جنس، نوع دیابت، مدت بیماری ، وضعیت کنترل قند ، مصرف سیگار، دیس لیپیدمی،‌ فشار خون بالا، سابقه فشار خون بالای خانوادگی، وجود دیابت در بستگان درجه 1 و سابقه بیماری‌های ایسکمیک قلب انجام شد.
یافته‌ها: حدود 25% بیماران همودیالیزی، دیابتی بودند که از این تعداد 9% مبتلا به دیابت نوع 1 و 91% مبتلا به دیابت نوع 2 بودند. در مورد بیماران دیابتی‌ همودیالیزی مورد مطالعه: محدوده سنی بیماران 89-32 سال بود، که بیشترین فراوانی را دهه سنی هفتم داشت. 60% بیماران را مردان تشکیل می‌دادند. بیمارانی بیشترین فراوانی را داشتند که مدت بیماری در آنها بین 19-15 سال طول کشیده بود. فراوانی هیپرگلیسمی، دیس لیپیدمی، سیگار کشیدن و فشار خون بالا به ترتیب 48%، 46%، 5/21%، 5/82% بود. از میان بیمارانی که فشار خون بالا داشتند، 5/51% داروهای ACEI مصرف می‌کردند.
نتیجه‌گیری: بیماران دیابتی درصد قابل توجهی از بیماران همودیالیزی را تشکیل می‌دهند. فراوانی عوامل خطر ذکر شده قابل توجه است و به نظر می رسد کنترل آنها در پیشگیری از استقرار نفروپاتی دیابتی و پیشرفت به سمت ESRD کمک کننده ‌باشد.

---

سطح استرس اکسیداتیو در بیماران دیابتی بالا است و اکسیداسیون LDL-C ورود و تجمع آن در ماکروفاژها را تسهیل می نماید که شاید از علل افزایش آترواسکلروز و بیماری‌های قلبی عروقی در این بیماران باشد. از طرف دیگر ترکیبات اکسید شده LDL-C خاصیت ایمونوژنیک داشته و باعث تولید آنتی بادی می شوند. البته اثر این آنتی بادی‌ها در مهار یا تحریک روند آترواسکلروز به‌خوبی معلوم نیست. مطالعه حاضر سطح LDL-C اکسید شده و آنتی بادی ضد آن را در بیماران دیابتی و افراد سالم مقایسه می نماید.
روش‌ها: جمعیت مورد مطالعه81 بیمار دیابتی نوع دو 40 تا 65 ساله غیر سیگاری بودند که تحت درمان با داروهای پایین آورنده چربی خون و فشار خون نبوده و سابقه بیماری قلبی- عروقی و کلیوی نداشتند. به عنوان گروه شاهد 69 فرد سالم انتخاب شده و از نظر جنس و نمایه توده بدن با گروه مورد هماهنگ شدند. پس از اخذ رضایت برای ورود به مطالعه ، اطلاعات دموگرافیک و آنتروپومتریک افراد مورد مطالعه ثبت گردید. در نمونه خون ناشتا قند، کلسترول تام، HDL ، تری‌گلیسرید ، نیتروژن اوره ،اسید اوریک، الکترولیت‌ها، هموگلوبین گلیکوزیله(HbA1c)، LDL اکسید شده و آنتی بادی ضد آن اندازه گیری شده و میزان LDL ، نسبت LDL اکسید شده به خود LDL و نمایه توده بدن محاسبه گردید.
یافته‌ها: در دو گروه شاهد و بیمار، میزان LDL اکسید شده با LDL-C و کلسترول تام متناسب بود. سطح LDL اکسید شده و نسبت LDL اکسید شده به LDL در گروه شاهد بیش از بیماران دیابتی بود. در بیماران دیابتی آنتی بادی ضد LDL اکسیدشده با آن ارتباط معنی دار داشت. سطح LDL اکسید شده با سن و میزان کنترل قند خون ارتباط نداشت.
نتیجه‌گیری: سطح LDL اکسید شده در بیماران دیابتی کمتر از افراد سالم و متناسب با آنتی بادی ضد آن است. طبق مطالعات موجود به‌نظر می آید نوع و شدت اکسیداسیون در بیماران دیابتی به‌گونه‌ای است که برداشت آن توسط ماکروفاژ و سایر سلول‌ها را تسهیل و در نتیجه سطح خونی آن را کاهش می دهد.

---

مقدمه: شواهد موجود موید نقش استرس اکسیداتیو در بروز عوارض دیابت است. پراکسیداسیون LDL خواص آتروژنیسیتی این عامل را افزایش می‌دهد. در مقابل، پروتئین‌های شوک حرارتی، چون پروتئین شوک حرارتی 70 کیلودالتونی (HSP₇₀)، از عملکرد و بقای سلول در مقابل استرس اکسیداتیو حمایت می‌کنند. بر طبق مطالعات vitro In٬ oxidized-LDL(ox-LDL) توانایی القای ترشح HSP₇₀ از سلول‌های اندوتلیال، عضله صاف و ماکروفاژهای انسانی را دارد. در این مطالعه به بررسی رابطه سطح سرمی ox-LDL و HSP₇₀ در افراد دیابتی پرداختیم.

روش‌ها: این مطالعه به صورت «Stratified cross-sectional» و بر روی 73 بیمار دیابتی نوع دو]37 بیمار با سابقه ابتلای 5 ساله و یا بیشتر به بیماری دیابت (گروه A) و 36 بیمار دیابتی تازه تشخیص داده شده ) گروه B)[ که در طی سال 1387 به درمانگاه دیابت بیمارستان امام خمینی(ره) تهران مراجعه کرده بودند، انجام گرفت. 36 فرد غیر دیابتی سالم که از نظر سن و جنس با بیماران دیابتی همسان‌سازی شده بودند، به عنوان گروه کنترل (گروه C) انتخاب گردیدند. افراد با نارسایی قلبی کلاس III و IV، بیماری‌های عفونی و التهابی، مصرف کننده‌های داروهای ضد التهابی، گلوکوکورتیکوییدها و سیگار، افراد مبتلا به نارسایی کلیه (mg/dl 5/1 ≥ کراتینین) و زنان حامله وارد مطالعه نشدند. در هر گروه، سطح سرمی قند ناشتا، HbA1C، پروفایل لیپید،ox- LDL  و HSP₇₀ اندازه‌گیری و ارتباط این عوامل از طریق آنالیز رگرسیون مورد بررسی قرار گرفت.

یافته‌ها: سطح سرمی ox-LDL در بیماران با سابقه ابتلای 5 ساله و یا بیشتر به دیابت، بیشتر از بیماران تازه تشخیص داده شده و افراد سالم بود (به ترتیب  u/l50/45±43/81، u/l 96/8±50/45 وu/l 90/8±41/42؛ 001/0P<). سطح سرمی HSP₇₀ نیز در بیماران با سابقه ابتلای 5 ساله و یا بیشتر به دیابت، از بیماران تازه تشخیص داده شده و افراد سالم بیشتر بود ( به ترتیب ng/ml51/0±87/0، ng/ml 33/0±52/0 و ng/ml 12/0± 26/0؛ 001/0P<). پس از آنالیز کوواریانس (ANCOVA)، از بین متغیرهای مستقل، تنها سن (09/0=r، 001/0P=) و بیماری دیابت (88/0=r، 003/0P=) با سطح سرمی HSP₇₀ رابطه معنی‌دار داشتند.

نتیجه‌گیری:  HSP₇₀ با سن و بیماری دیابت ارتباط مستقیم دارد. سطح سرمی ox-LDL وHSP₇₀ در افراد دیابتی، بالاتر از افراد سالم و در بیماران دیابتی با ابتلای طولانی، بیشتر از افراد تازه تشخیص داده شده می‌باشد. "ازمان دیابت"، خود محرک کافی برای تولید ox-LDL و HSP₇₀ است.

---

Normal 0 false false false MicrosoftInternetExplorer4 مقدمه: مطالعات مختلف نشان دهنده نقش عوامل التهابی در ایجاد دیابت و در ایجاد و پیشرفت عوارض میکرو واسکولار ناشی از دیابت مانند رتینوپاتی هستند. TNF-α از طریق افزایش بیان فاکتورهای التهابی و انعقادی و بطور مستقیم از طریق آپوپتوزیس سلول‌های آندوتلیال عروق شبکیه در ایجاد این عارضه نقش دارد. در این مطالعه به بررسی سطح سرمی TNF-α و CRP در بیماران مبتلا به رتینوپاتی دیابتی در مقایسه با بیماران دیابتی بدون رتینوپاتی پرداختیم.
روش‌ها: این مطالعه به صورت Stratified Cross-Sectional و بر روی 29 بیمار مبتلا به رتینوپاتی دیابتی پرولیفراتیو و 27 بیمار مبتلا به رتینوپاتی دیابتی غیر پرولیفراتیو و 27 بیمار دیابتی بدون رتینوپاتی (دیابت نوع 2) که در سال 1388 به درمانگاه دیابت بیمارستان امام خمینی (ره) تهران مراجعه کرده بودند و یا در بخش غدد بستری شدند انجام گرفت. در هر گروه سطح سرمی TNF-α، CRP، HbA₁C، پروفایل لیپید، Cr، FPS اندازه‌گیری و بررسی آماری شد.
یافته‌ها: سطح سرمی TNF-α در بیماران مبتلا به رتینوپاتی (پرولیفراتیو و غیر پرولیفراتیو) بالاتر از بیماران دیابتی بدون رتینوپاتی بود ](PDR (42/1±11/9) pg/ml [ و ](56/1±02/9) pg/ml NPDR [ و ] NDR (96/2±10/6) pg/ml [. سطح سرمی CRP در بیماران مبتلا به رتینوپاتی با هم فرق نداشت اما CRP بیماران مبتلا به رتینوپاتی غیر پرولیفراتیو با بیماران بدون رتینوپاتی اختلاف داشت. در بیماران مبتلا به رتینوپاتی پرولیفراتیو، بین TNF-α با تری‌گلیسرید و HDL-C رابطه وجود داشت.
نتیجه‌گیری: بالا بودن  TNF-αدر بیماران مبتلا به رتینوپاتی نشان دهنده نقش فاکتورهای التهابی و به خصوص TNF-α در ایجاد و پیشرفت رتینوپاتی می‌باشد و لذا بالا بودن سطح  TNF-α در بیماران دیابتی می‌تواند نشان دهنده شروع رتینوپاتی باشد.

---

مقدمه: ایزوپروستان‌ها و oxidized LDL بیومارکرهای مهمی در بررسی استرس اکسیداتیو هستند. استرس اکسیداتیو، نقش مهمی در ایجاد عوارض میکروواسکولار و ماکرو واسکولار دیابت ایفا می‌کند. از آنجایی که اندازه‌گیری استرس اکسیداتیو با روش‌های دیگر فاقد ویژگی و حساسیت است و براساس مطالعات جدید می‌توان 8-iso-PGF2α را به عنوان استاندارد طلایی بررسی استرس اکسیداتیو در دیابت نوع 2 قلمداد کرد، و با توجه به عدم بررسی آن در ایران، بر آن شدیم که به بررسی این عامل و عوامل موثر بر آن بپردازیم.
روش‌ها: در این مطالعه مورد- شاهدی مقطعی، 44 بیمار دیابتی نوع دو و 41 فرد داوطلب پس از بررسی، همسان سازی و اخذ رضایت‌نامه به مطالعه وارد شدند. بیومارکر اصلی مطالعه، 8-iso-PGF2α و مارکرهای هیپرگلیسمی و لیپید در افراد انتخاب شده اندازه‌گیری شد.
یافته‌ها: 85 نفر (40 نفر مرد و 45 نفر زن) با میانگین سنی 36/10±00/54 بررسی شدند. میانگین 8-Iso-PGF2a (59/259 در برابر 3/229) در گروه مورد از گروه شاهد بالاتر بود ولی تفاوت دو گروه معنی‌دار نبود (05/0 P>). در گروه مورد میزان ارتباط 8-Iso PGF2a با FBS  (4/0=r) (001/0=P) وHbA₁C (32/0=r) (03/0=P) متوسط و معنی‌دار بود. اما رابطه
8-Iso-PGF2a با LDL,HDL,TG, از نظر آماری معنی‌دار نبود (05/0 P>).
نتیجه‌گیری: میزان 8-Iso PGF2a در بیماران دیابتی بالاتر از گروه کنترل بود. ارتباط 8-Iso PGF2a باFBS و HbA₁C معنی‌دار بود. این یافته موید نقش مهم هیپرگلیسمی و نحوه کنترل آن در میزان استرس اکسیداتیو و به دنبال آن در پراکسیدایون لیپید می‌باشد. لذا این بیومارکر قابلیت استفاده جهت بررسی‌های بیشتردر پاتوژنز دیابت نوع 2 را داراست.