مجله

---

مقدمه: مطالعات اپیدمیولوژیک نشان داده‌اند که C-reactive protein (CRP) احتمال حوادث کرونری را در بین زنان و مردان سالم پیشگویی می‌کند. در این مطالعه توزیع CRP و ارتباط آن را  با معیارهای سندرم متابولیک در یک جمعیت عمومی به ظاهر سالم ایرانی بررسی می‌شود.

روش‌ها: بر اساس داده‌های مطالعه Polypill که یک مطالعه کارآزمایی بالینی فاز 2 در حال اجراست و اثر قرص polypill (حاوی آتورواستاتین، آسپرین، انالاپریل و هیدروکلروتیازید) و دارونما را در پیشگیری از بیماری‌های قلبی و عروقی در ساکنیـــن79-50 ساله، شهر کلاله، در استان گلستان بررسی می‌کند، هفتصد نفر شامل 448 مرد (64%) بدون سابــقه شــناخته شده بیماری یا مصرف داروی خاص و با مقادیر آزمایشگاهی mg/dL 3/1> کراتینین،  per µL12000> WBC وmg/dL  126> FBS در نمونــه خون ناشتــا از تیرماه 1385 تا دی ماه 1386 وارد مطالعه شدند. سطــوح کمی high sensitivity CRP (hsCRP)، با روش ایمونوتوربیدومتری اندازه‌گیری شد.

یافته‌ها: مـیانه (IQR) CRP در زنانmg/L]  (6/2-7/0) 3/1[ بالاتر از مردان  mg/L](2-4/0) 9/0[  بود (001/0=P).  در آنالیز رگرسیون خطی چند مرحله‌ای، در مردان مصرف سیگار (001/0=P)، فشار خون سیستولی (002/0=P)، اسید اوریک (009/0=P)، HDL (007/0=P) و دور کمر (042/0=P) و در زنان قند خون ناشتا (001/0=P) و اسید اوریک (006/0=P) به صورت مستقل با log CRP همبستگی داشتند.

نتیجه‌گیری: این مطالعه توزیع CRP را در یک جمعیت عمومی به ظاهر سالم ایرانی نشان داد. CRP به عنوان یک نشانگر التهابی با معیارهای متعدد سندرم متابولیک همبستگی دارد که این همبستگی می‌تواند بیانگر یک پاسخ التهابی سیستمیک در سندرم متابولیک باشد.

---

مقدمه: [Angiopoietin-related growth factor 6 [ANGPTL6 پروتئین موجود در گردش خون است که پیشنهاد شده در ابتلا به چاقی نقش دارد. هدف از این مطالعه ارزیابی ارتباط بالقوه  سطح سرمی ANGPTL6 در حالت ناشتا و میزان متابولیسم پایه (RMR) و ترکیبات بدن در میان افراد چاق و افراد با وزن نرمال است.
روش‌ها: در این مطالعه 62 فرد چاق و 41 فرد غیر چاق شرکت نمودند که میزان متابولیسم پایه بدنشان با استفاده از دستگاه کالری‌متری غیر مستقیم به دنبال 12 ساعت ناشتایی مورد ارزیابی قرار گرفت. ترکیب بدن با استفاده از دستگاه Bodystat اندازه‌گیری شد. سطوح ANGPTL6 نیز با روش الایزا تعیین شد.
یافته‌ها: بر اساس نتایج حاصل از آنالیز ROC، بهترین مقدار آستانه برای پیشگویی خطر ابتلا به چاقی kcal/24h/kg 20 برآورد شد. افرادی که میزان RMR به ازای کیلوگرم وزن بدنشان برابر یا بیش از kcal/24h/kg 20 بود در گروه I و افرادی که کمتر از این میزان بود در گروه II قرار گرفتند. 3/72 درصد از افراد گروه I چاق بودند و این در حالی است که 4/47 درصد افراد گروه II مبتلا به چاقی بودند. سطوح HDL و ANGPTL6 به طور معناداری در افراد گروه II پایین تر بود. همچنین این گروه به طور معناداری سطوح تری گلیسرید و hs-CRP بالاتری داشتند. وزن، نمایه توده بدن، توده چربی، چربی احشایی، سطح گلوکز ناشتا، انسولین و hs-CRP در غلظت‌های سرمی مختلف ANGPTL6، به طور معناداری متفاوت بود. میزان RMR به ازای کیلوگرم وزن بدن در غلظت‌های بالای ANGPTL6 بیشترین مقدار را داشت.
نتیجه‌گیری:  ANGPTL6 بر میزان متابولیسم پایه تاثیر می‌گذارد و به طور معناداری باعث بهبود پروفایل چربی می‌شود که تا حدودی به علت تاثیر بر غلظت و حساسیت انسولین است. مطالعات بیشتری برای توجیه این مطلب مورد نیاز است. به نظر می‌رسد نتایج این مطالعه بتواند در زمینه پیشرفت درمان فارماکولوژیکی چاقی موثر باشد.

---

مقدمه: فاکتور مهار کننده مهاجرت ماکروفاژها MIF (Macrophage migration inhibitory factor) نقش مهمی در التهاب سیستمیک و موضعی و نیز پاسخ‌های ایمنی ایفا می‌کند. هدف از این مطالعه ارزیابی بیان ژن MIF در سلول‌های مونونوکلئار خون محیطی PBMCs (Peripheral Blood Mononuclear Cells) افراد چاق و مقایسه آن با افراد با وزن نرمال و بررسی هر نوع ارتباط بالقوه بین میزان متابولیسم پایه و چندین متغیر مرتبط با میزان بیان ژن MIF در PBMC بود. همچنین اثرات ضد التهابی ویتامین D به صورت in vitro بر بیان ژن MIF سلول‌های افراد چاق و با وزن نرمال مورد ارزیابی قرار گرفت و الگوی بیان ژن MIF در سلول‌های PBMC تحت القاء با ویتامین D و گروه کنترل blank در دو گروه چاق و افراد با وزن نرمال مقایسه شد.
روش‌ها: افراد شرکت کننده 30 فرد چاق و 18 فرد با نمایه توده بدنی کمتر از 30 بودند که میزان متابولیسم پایه بدنشان با کالری‌متری غیر مستقیم مورد ارزیابی قرار گرفت. میزان بیان MIF mRNA با استفاده از پرایمرهای ویژه و بیان ژن β-actin به عنوان کنترل داخلی با دستگاه Real-time PCR ارزیابی شد و نتایج به صورت نسبت میزان بیان MIF بر β-actin گزارش شد.
یافته‌ها: سطح بیان ژن MIF سلول‌های PBMC تحت القاء با ویتامین D در گروه با نمایه توده بدنی کمتر از 30 افزایش و در افراد چاق کاهش یافت. یکی از یافته‌های جالب مطالعه حاضر مشاهده ارتباط معکوس میزان بیان ژن MIF پس از القاء با ویتامین D با توده و درصد چربی افراد می‌باشد. همچنین مواجهه با ویتامین D به صورت in vitro باعث تغییر در پاسخ ایمنی PBMC افراد چاق می‌شود.
نتیجه‌گیری: چنین به نظر می‌رسد که تاثیر متفاوت ویتامین D بربیان ژن عوامل التهابی به علت الگوی فعال ایمنی و وضعیت پیش التهابی موجود در افراد چاق باشد؛ که ممکن است بیانگر ارتباط علیتی آن با چاقی باشد.

---

مقدمه: ویسفاتین آدیپوکاینی است که عمدتاً از بافت چربی احشایی ترشح می‌شود و در هموستاز گلوکز نقش دارد. هدف از انجام پژوهش حاضر، بررسی تاثیر هشت هفته تمرین مقاومتی بر سطوح پلاسمایی ویسفاتین و رابطه آن با شاخص مقاومت به انسولین در موش‌های نر مقاوم به انسولین بود.

روش‌ها: در این مطالعه تجربی 24 سر موش صحرایی نر از نژاد ویستار با میانگین وزنی(20±220گرم)، به‌طور تصادفی به 3 گروه کنترل‌سالم، کنترل ‌مقاوم به انسولین و تمرین‌کرده مقاوم به انسولین تقسیم شدند. پس از القای وضعیت مقاومت به انسولین در گروه‌های کنترل و تمرین کرده مقاوم به انسولین، گروه تمرین مقاومتی به‌مدت 8 هفته، 3 روز در هر هفته تمرین مقاومتی انجام دادند. غلظت پلاسمایی ویسفاتین، انسولین، گلوکز وشاخص مقاومت به انسولین پس از تمرین‌ها اندازه‌گیری شد. آزمون آنووای یک‌طرفه برای آنالیز داده‌ها در سطح معنی‌داری 05/0>P مورد استفاده قرار گرفت.

یافته‌ها: نتایج نشان داد که القای مقاومت به انسولین باعث افزایش معنی‌دار سطوح ویسفاتین، گلوکز، انسولین و شاخص مقاومت به انسولین شد (05/0P<). از سوی دیگر تمرین مقاومتی باعث کاهش معنی‌داری گلوکز، انسولین و شاخص مقاومت به انسولین شد (05/0P<)، اما کاهش سطوح ویسفاتین در اثر تمرین معنی‌دار نبود (05/0P>).

نتیجه‌گیری: بر اساس یافته‌ها، ویسفاتین در وضعیت مقاومت به انسولین و دیابت افزایش می‌یابد و همبستگی مثبت با مقاومت به انسولین دارد. تعییرات ایجاد شده در سطوح ویسفاتین به‌دنبال تمرین مقاومتی معنی‌دار نبوده و رابطه‌ای با بهبود شاخص مقاومت به انسولین نداشت. بنابراین احتمالاً ویسفاتین در بهبود وضعیت متابولیکی ناشی از تمرین در شرایط مقاومت به انسولین نقشی نداشته است.

---

مقدمه: نقش پلی‌مورفیسم‌ ژن‌های گیرنده‌ی ‌شبه ایمونوگلوبولینی (KIR) در بروز دیابت نوع یک (T1D) در بسیاری از مطالعات بررسی شده و نتایج متفاوتی مشاهده شده است. هدف از انجام این متاآنالیز بررسی نتایج مطالعات قبلی و ارزیابی ارتباط بین پلی‌مورفیسم‌های ژن‌های KIR و خطر ابتلا به T1D است.
روش‌ها: پایگاه‌های اطلاعاتی پابمد/مدلاین و اسکوپوس برای انتخاب مطالعات مبتنی بر تأثیر پلی‌مورفیسم ژن های KIR بر استعداد ابتلا به T1D تا نوامبر سال ۲۰۱۹ به‌طور سیستماتیک مورد بررسی قرار گرفتند. پس از مرور نظامند سیزده مقاله منتشر شده مورد-شاهدی شامل ۲۲۸۵ بیمار و ۲۱۱۸ کنترل وارد متاآنالیز شدند. اندازه‌ی اثر ارتباط، نسبت شانس (OR) با فاصله‌ی اطمینان 95 درصد (CI) در نظر گرفته شد. ناهمگونی نسبت شانس در بین مطالعات پیشین با استفاده از آزمون Q کوکران و شاخص مجذور I و ارزیابی سوگیری مطالعه از طریق آزمون‌های ایگر و بگ انجام گرفت.
یافته‌ها: نتایج این متاآنالیز ارتباط آماری معناداری را بین پلی‌مورفیسم‌های (OR = 0.42, 95%CI = 0.23–0.77; P = 0.005) KIR2DL1، KIR2DL2 (OR = 1.15, 95% CI = 1.00-1.32; P = 0.048) و KIR2DL5 (OR = 0.86, 95% CI = 0.75–0.98; P = 0.03) با استعداد ابتلا به T1D نشان داد.
نتیجه‌گیری: براساس نتایج این مطالعه ژن‌های KIR2DL1 و KIR2DL5 ممکن است به‌عنوان ژن‌های محافظتی در برابر T1D در نظر گرفته شوند، در حالی که به‌نظر می‌رسد KIR2DL2 یک عامل مستعدکننده برای این بیماری است.