جستجو در مقالات منتشر شده


3 نتیجه برای امامقلی‌پور

سلاله امامقلی‌پور، آرش حسین‌نژاد، اعظم نجم‌افشار، مظاهر رحمانی، باقر لاریجانی،
دوره 9، شماره 2 - ( 9-1388 )
چکیده

مقدمه: همراهی پلی‌مورفیسم‌های ژن آدیپونکتین با چاقی، سندرم متابولیک و دیابت نوع 2 در مطالعات قبلی مشاهده شده است. مطالعه حاضر با هدف بررسی احتمال همراهی پلی‌مورفیسم‌های ژن آدیپونکتین در جمعیت دیابتی و سالم ایرانی برحسب جنس انجام شد.

روش‌ها: در این مطالعه 243 بیمار دیابتی و 173 فرد سالم از شهر رفسنجان، به روش مورد - شاهدی به منظور تعیین احتمال همراهی پلی‌مورفیسم‌های T/G 45 + و G/A 11391- ژن آدیپونکتین با نمایه توده بدنی (BMI)، دور کمر و فشار خون در دو جنس زن و مرد، مورد بررسی قرار گرفتند.

یافته‌ها: همراهی معنی‌داری بین پلی‌مورفیسم‌های T/G 45 + و G/A 11391- ژن آدیپونکتین با فشار خون سیستولی یا دیاستولی بر حسب جنس مشاهده نشد. در مردان حامل آلل T پلی‌مورفیسم T/G 45+ همراهی معنی‌داری باBMI  (018/0 =P) داشت. همراهی معنی‌داری بین آلل G پلی‌مورفیسم G/A 11391- با نمایه توده بدنی در مردان (041/0 = P) و با دور کمر در زنان (038/0 = P) وجود داشت.

نتیجه‌گیری: ما هیچگونه همراهی معنی‌داری بین پلی‌مورفیسم‌های T/G 45+ و G/A 11391-  ژن‌ آدیپونکتین و پرفشاری خون برحسب جنس مشاهده نکردیم. آلل G پلی‌مورفیسم T/G 45+ و آلل A پلی‌مورفیسم G/A 11391- آلل‌های محافظت کننده در برابر افزایش وزن بدن در هر دو جنس بودند، ولی هر دوی این تأثیرات فقط در مردان قابل ملاحظه بود. در ضمن آلل‌های فوق، اثر حمایتی در برابر افزایش دور کمر در هر دو جنس داشتند، ولی نقش حمایتی آلل A پلی‌مورفیسم G/A 11391- در برابر افزایش دور کمر فقط در زنان از نظر آماری معنی‌دار بود. به‌نظر می‌رسد که همراهی بین این پلی‌مورفیسم‌ها و افزایش وزن یا دور کمر در جمعیت ایرانی، توزیع جنسی خاصی دارد.


آرش حسین‌نژاد، خدیجه میرزایی، پریسا شعبانی، اعظم نجم‌افشار، سلاله امامقلی‌پور، مظاهر رحمانی، باقر لاریجانی،
دوره 9، شماره 3 - ( 5-1389 )
چکیده

مقدمه: نتایج مطالعات پیشین احتمال ابتلا به عدم تحمل گلوکز و دیابت نوع 2 را با کمبود ویتامین D گزارش نموده‌اند. از آنجایی که چند شکلی بر روی ژن گیرنده ویتامین D با تغییر عملکرد گیرنده بر زیست دسترسی ویتامین D تاثیر می‌گذارد، هدف از مطالعه حاضر بررسی ارتباط چند شکلی ژن گیرنده ویتامین D با شاخص‌های مختلف متابولیسم گلوکز در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 می‌باشد.
روش‌ها: در این مطالعه، 105 بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 شرکت نمودند. سن ابتلا به دیابت، نمایه توده بدن، قند خون ناشتا، پروفایل چربی، سطح انسولین ناشتا و نیز HbA1C اندازه‌گیری و HOMA-IR به عنوان شاخص مقاومت به انسولین محاسبه گردید. ژنوتایپ VDR با روش PCR-RFLP تعیین شد.
یافته‌ها: از مجموع 105 بیمار شرکت کننده، 4/79% موارد را زنان تشکیل می‌دادند (با میانگین سنی 10±55 سال). توزیع ژنوتایپ‌های FF،  ffو Ff چند شکلی FolkI بیماران به ترتیب 4/71، 7/5 و 8/22 درصد بود. ابتلای زود هنگام به دیابت، نمایه توده بدنی بیش از 27 و وضعیت نامطلوب کنترل قند خون در بیماران با آلل f در مقایسه با آلل F شایع‌تر بود. مقایسه بیماران با ژنوتایپ ffو Ff با FF، شیوع بالاتر چاقی، سن پایین‌تر ابتلا به دیابت، سطح بالاتر HbA1C، HOMA-IR و وضعیت نامطلوب‌تر کنترل قند خون را نشان داد (04/0=P). در بیماران با ژنوتایپ ff نسبت شانس و خطر نسبی وضعیت نامطلوب کنترل قند خون با فاصله اطمینان %95 به ترتیب 54/2 (05/1 تا 17/6) و 68/1 (97/0 تا 89/2) برآورد گردید.
نتیجه‌گیری: یافته‌های مطالعه حاضر حاکی از ارتباط چند شکلی ژن گیرنده ویتامین D با سن تشخیص دیابت و مقاومت به انسولین در بیماران دیابتی است.


سلاله امامقلی‌پور، آرش حسین‌نژاد، سید علیرضا مهاجرانی، محمود شیرزاد، باقر لاریجانی،
دوره 10، شماره 2 - ( 10-1389 )
چکیده

Normal 0 false false false MicrosoftInternetExplorer4 مقدمه: اخیراً رزیستین به عنوان یک سیتوکین التهابی مهم مورد توجه  قرار گرفته که ممکن است در سازوکارهای دخیل در ایجاد بیماری عروق کرونری دارای نقش باشد. بررسی پلی مورفیسم‌های ژن رزیستین، به خصوص در ناحیه پروموتر آن با سطح سرمی رزیستین و ایجاد آتروسکلروز مرتبط می‌باشد. هدف از انجام مطالعه حاضر بررسی ارتباط بین پلی مورفیسم C/G ٤٢٠- ژن رزیستین با شدت درگیری عروق کرونری در جمعیت ایرانی می‌باشد.
روش‌ها: مطالعه حاضر به صورت مقطعی بر روی ١١٣ بیماری که از بهمن ١٣٨٧ تا آبان ١٣٨٨ تحت آنژیوگرافی کرونر قرار گرفتند، انجام شد. از نمونه‌های خون کامل آنها، استخراج DNA صورت گرفت. از طریق PCR-RFLP وضعیت پلی‌مورفیسم و میزان آلل‌های C‏ وG جمعیت مورد مطالعه مشخص گردید. سپس ارتباط بین ژنوتیپ‌ها و میزان گرفتگی عروق کرونر بررسی گردید.
یافته‌ها: مقدار قند خون ناشتا، کلسترول، HbA1C و تعداد عروق درگیر در گروه دیابتی به طور معناداری بالاتر از گروه غیر دیابتی بود. بررسی‌ها همچنین نشان دادند که در افراد مبتلا به بیماری عروق کرونری با ژنوتیپ CC خطر ابتلا به دیابت نوع ٢، دو برابر بیشتر می‌باشد. توزیع ژنوتیپ افراد مبتلا به بیماری عروق کرونری قلب بر اساس شدت گرفتگی عروق پس از در نظر گرفتن بیماران با یک یا دو رگ درگیر، نشان می‌دهد که بین ژنوتیپ C/G٤٢٠- ژن رزیستین و میزان درگیری عروق کرونر رابطه معناداری وجود دارد (٠٤/٠P=)، به طوری که افراد با ژنوتیپ CC دارای بیشترین میزان گرفتگی عروق کرونری می‌باشند. نسبت شانس برای ژنوتیپ CC در افراد مبتلا به بیماری عروق کرونر قلبی ٣٣/٤ با دامنه اطمینان 95% بین ٢/١ تا ٣٨/١٨ و خطر نسبی برای این بیماران ٢٥/٢ با دامنه اطمینان 95% بین ٩٧/٠ تا ١٩/٥ برآورد گردید.
نتیجه‌گیری: یافته‌های این مطالعه نشان می‌دهد چند شکلی پروموتر ژن رزیستین با دیابت نوع ٢ و شدت بیماری عروق کرونری همراهی دارد به طوری که ژنوتیپ CC در مقابل CG و GG شانس ابتلا به دیابت نوع 2 و آتروسکلروز را افزایش می‌دهد.



صفحه 1 از 1     

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله دیابت و متابولیسم ایران می‌باشد.

طراحی و برنامه نویسی: یکتاوب افزار شرق

© 2024 , Tehran University of Medical Sciences, CC BY-NC 4.0

Designed & Developed by: Yektaweb