جستجو در مقالات منتشر شده


4 نتیجه برای تیموری

اعظم تیموری، ژیلا بهروز، مسعود امینی،
دوره 4، شماره 1 - ( 4-1383 )
چکیده

مقدمه: پرفشاری خون و اختلالات چربی خون در بیماران دیابتی نوع 2 شیوع بالایی دارد . شیوع بالای بیماری قلبی - عروقی در بیماران د یابتی تا حدودی ، بستگی به این دو عامل خطر دارد . این مطالعه به منظور بررسی شیوع پرفشاری خون و اختلالات چربی خون در بیماران دیابتی نوع 2 تازه تشخیص داده شده در اصفهان، انجام گردید.
روشها :
در این مطالعه مقطعی 310 نفر بیمار دیابتی تازه تشخیص داده شده نوع 2 مراجعه کننده به مرکزتحقیقات غدد و HbA1c متابولیسم اصفهان در طی سالهای 82 1380 تحت بررسی قرار گرفتند . قد، وزن، فشار خون، چربی های پلاسما و این افراد اندازه گیری شد. 28/4±4/ انحراف معیار 62 ± BMI 48 سال بود . میانگین ±9/ یافته ها : میانگین سنی ± انحراف معیار افراد تحت مطالعه 83 61 %، هیپرتری گلیسریدمی در / 32 % از این افراد فشار خون بالا داشتند . هیپرکلسترولمی در 3 / کیلوگرم بر مترمربع بود . 9 67 % از این افراد دیده شد. / پایین در 8 HDL 77 % و / بالا در 3 LDL ،%61/6 ،70/02±14/02 mmHg 119/08±16/59 ، فشار خون دیاستولیک mmHg میانگین ± انحراف معیار برای فشار خون سیستولیک mg/dl HDL 124/73±31/45 و mg/dl LDL ، 207/46±105/67 mg/dl 216/10±43/65 ، تری گلیسرید mg/dl کلسترول تام 43/11±9/29 محاسبه گردید. نتیجه گیری : پرفشاری خون و اختلالات چربی خون در بیماران دیابتی تازه تشخیص داده شده نوع 2، شیوع بالایی دارد . این موضوع، اهمیت مداخله زودرس تشخیصی درمانی برای این دو عامل خطر را در بیماران دیابتی مشخص م یکند.
حسن صفایی، مسعود امینی، ژیلا بهروز، اعظم تیموری،
دوره 5، شماره 3 - ( 2-1385 )
چکیده

رتینوپاتی یکی از عوارض دیابت بوده و شیوع آن قویاً با طول مدت بیماری و نحوه کنترل آن ارتباط دارد. با وجود این رابطه ، مطالعات انجام شده، شیوع رتینوپاتی دیابتی را در بدو تشخیص بیماری5 تا 30 درصد گزارش نموده اند. با توجه به عوارض جبران ناپذیر حاصل از عارضه فوق، این مطالعه به منظور بررسی میزان شیوع رتینوپاتی بیماران دیابتی نوع 2 و رابطه آن با سایر عوامل خطر در بیماران تازه تشخیص داده شده به انجام رسید.
روش‌ها :این مطالعه در فاصله سال‌های 1380 تا 1383 بر روی تعداد710 بیمار دیابتی تازه شناخته شده نوع 2 در مرکز تحقیقات غدد و متابولیسم اصفهان به انجام رسید. بیمارانی که کمتر از یک سال از شروع بیماری آنها گذشته بود وارد مطالعه شدند. از بیماران ضمن معاینه بالینی و آزمایش‌های خون از نظر قندخون ناشتا ، هموگلوبین گلیکوزیله، چربی ها، اوره، کراتینین و ادرار 24 ساعته از نظر آلبومین ، معاینه چشم از نظر وجود رتینوپاتی توسط متخصص چشم پزشک انجام گردید.
یافته‌ها: از بیماران مورد بررسی، تعداد 286 نفرمرد و424 نفر زن بودند. میانگین سنی و مدت ابتلای آنها به ترتیب 8/9± 8/48 سال (دامنه سنی31 تا 72 سال) و 5/4 ±8/6 ماه بود که از این تعداد 9% مبتلا به رتینوپاتی بودند (8/9% مردان و 5/8 % زنان). در تجزیه وتحلیل نهایی با استفاده از رگرسیون لوجستیک، نمایه توده بدنی، فشار خون دیاستولی و آلبومین ادرار 24ساعته به‌عنوان عوامل خطر تعیین کننده رتینوپاتی شناخته شدند.
بحث : با وجود آن‌که در این بررسی رتینوپاتی از شیوع متوسطی نسبت به سایر مطالعات بر خوردار بود. اما با توجه به عوارض و اختلالات ناتوان کننده حاصل از آن ، ضروری است تمام بیماران دیابتی نوع 2 در بدو تشخیص از نظر رتینوپاتی مورد معاینه قرار گیرند.


ابراهیم بنی‌طالبی، رضا قراخانلو، مهسا محمدآملی، کیهان قطره سامانی، عبدالحسین پرنو، حسین تیموری،
دوره 11، شماره 3 - ( 12-1390 )
چکیده

Normal 0 false false false مقدمه: هدف این تحقیق بررسی اثر 8 هفته تمرین مقاومتی بر میزان اسفنگوزین-1-فسفات (S1P) پلاسمایی و بیان ژن گیرنده‌های S1P1,2,3 موش صحرایی نر نژاد ویستار می‌باشد.
روش‌ها: 24 موش صحرایی 8 هفته ای نر نژاد ویستار (190-250گرم) در این مطالعه استفاده شد. بعد از یک هفته آشناسازی حیوانات به صورت تصادفی به گروه کنترل (12N=) و تجربی (12N=) تقسیم شدند. نردبان مقاومتی یک متری با فاصله میله‌های 2 سانتی متری با شیب 85 درجه به عنوان وسیله تمرین مقاومتی و وزنه های متصل شده به دم حیوان به عنوان مقاومت استفاده شد. مقدار S1P در لایه کلروفرم بوسیله دستگاه HPLC اندازه گیری شد. جهت بررسی بیان ژن از تکنیک Real-Time PCR استفاده شد.
یافته‌ها: تمرین مقاومتی محتوای S1P در پلاسما (001/0P=) را در مقایسه با گروه کنترل افزایش داد. به علاوه، تمرین مقاومتی باعث افزایش بیان ژن گیرنده S1P1 در عضله تاکننده بلند انگشت شست پا (FHL) (001/0=P) و عضله نعلی (SOL) (000/0=P)، S1P2 در عضله FHL (000/0=P) و  SOL(603/0=P)، S1P3 در عضله FHL (021/0=P) و  SOL(009/0=P) گروه تمرینی نسبت به گروه کنترل شد.
نتیجه‌گیری: می توان نتیجه گرفت که تمرین مقاومتی به طور قابل ملاحظه‌ای بر میزانS1P  پلاسمای موش صحرایی اثر می‌گذارد. با توجه به نقش ساختاری و عملکردی این اسفنگولیپید و از آنجا که این فاکتور و گیرنده های سطح سلولی آن بدنبال یک دوره تمرین مقاومتی افزایش می یابد، شاید یکی از فاکتورهای رشدی و مسیرهای سیگنال دهی در سازگاری عضلانی باشد.


ناهید تیموری، هاشم نیری،
دوره 15، شماره 3 - ( 12-1394 )
چکیده

مقدمه: بیماری کبد چرب غیرالکلی(NAFLD) به‌عنوان یک بیماری رو به افزایش در بزرگسالان و کودکان در جهان مطرح است. چاقی، مقاومت به انسولین و هیپرتری‌گلیسیریدمی نقش اصلی در همه‌گیری این بیماری ایفا می‌کنند. NAFLD در افرادی‌که الکل مصرف نمی‌کنند می‌تواند به‌صورت استئاتوز ساده شروع شده تا استئاتوهپاتیت، فیبروز و سیروز پیشرفت نماید. سیتوکراتین 18 (CK-18) اصلی‌ترین رشته پروتیئنی متوسط در کبد است. در آسیب سلول‌های کبدی و مرگ سلولی در طی آپوپتوز، رشته‌های CK-18 در اثر تاثیر کاسپاز‌ها در جریان خون آزاد می‌شود. یکی از این روش‌های غیرتهاجمی تشخیص، بیومارکرهای جدیدی هستند که از بین آن‌ها CK18 اخیراً به‌عنوان یک مارکر آپوپتوزی و بسیار امیدوارکننده مطرح است. نشان داده ‌شده در مبتلایان به NAFLD، افزایش استرس اکسیداتیو ممکن است به استئاتوهپاتیت غیرالکلی (NASH) منجر شود. فعالیت آنزیم پاراکسوناز ((PON1 می‌تواند برای بررسی پراکسیداسیون لیپیدی و پیگیری بیماران مبتلا به NAFLD در نظر گرفته شود.

هدف پژوهش حاضر، بررسی سطح CK-18 به‌عنوان یک مارکر آپوپتوز سلول‌های کبدی و آنزیم پاراکسوناز به‌عنوان یک مارکر پراکسیداسیون لیپیدی بوده است.

­ این یک مطالعه شاهدار تصادفی است که سطح CK-18، آنزیم پاراکسوناز و پروفایل لیپیدی در 51 بیمار مبتلا به NAFLD بررسی شده با سونوگرافی، در مقابل 30 فرد سالم اندازه‌گیری شده است. قطعه M30 با روش الایزا ساندویچ برای تعیین سطوح در گردش اشکال مختلف از CK-18 و به‌عنوان بیومارکر جایگزین مرگ سلول پیشنهادشده است. آنتی‌بادی جهت تشخیص M30، یک اپی‌توپ جدید در موقعیت 387-396 از CK18، به‌اصطلاح CK18-Asp396 را شناسایی می‌کند که تنها پس از برش پروتئین توسط کاسپاز آشکار می‌شود و به‌عنوان یک نشانگر انتخابی آپوپتوز فرض شده است. فعالیت PON1 با استفاده از یک سوبسترای سنتتیک مورد سنجش قرار گرفت. از سوبسترای پاراکسون (دی اتیل پارا نیترو فنیل فسفات)، برای تعیین فعالیت PON1 نسبت به پاراکسون در طول موج 412 و دمای 37 درجه استفاده شد.: این بررسی نشان می‌دهد سطح سیتوکراتین 18 (005/0=p)، آنزیم پاراکسوناز (03/0=p)، تری‌گلیسیرید (04/0=p) و لیپوپروتیئن با چگالی پایین (04/0=P) در بیماران کبد چرب غیرالکلی در مقایسه با افراد سالم افزایش داشته است، همچنین بین CK-18 و پاراکسوناز با مراحل اولیه بیماری کبد چرب همبستگی وجود دارد.: این مطالعه نشان می‌دهد که اندازه‌گیری سطح سیتوکراتین18 می‌تواند در پیش‌بینی بیماران کبد چرب غیرالکلی مفید باشد و فعالیت آنزیم پاراکسوناز ((PON1 می‌تواند برای بررسی پراکسیداسیون لیپیدی و پیگیری بیماران مبتلا به NAFLD در نظر گرفته شود.



صفحه 1 از 1     

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله دیابت و متابولیسم ایران می‌باشد.

طراحی و برنامه نویسی: یکتاوب افزار شرق

© 2024 , Tehran University of Medical Sciences, CC BY-NC 4.0

Designed & Developed by: Yektaweb