مجله

---

مقدمه: پرفشاری خون و اختلالات چربی خون در بیماران دیابتی نوع ۲ شیوع بالایی دارد . شیوع بالای بیماری قلبی - عروقی در بیماران د یابتی تا حدودی ، بستگی به این دو عامل خطر دارد . این مطالعه به منظور بررسی شیوع پرفشاری خون و اختلالات چربی خون در بیماران دیابتی نوع ۲ تازه تشخیص داده شده در اصفهان، انجام گردید.
روشها : در این مطالعه مقطعی ۳۱۰ نفر بیمار دیابتی تازه تشخیص داده شده نوع ۲ مراجعه کننده به مرکزتحقیقات غدد و HbA۱c متابولیسم اصفهان در طی سالهای ۸۲ ۱۳۸۰ تحت بررسی قرار گرفتند . قد، وزن، فشار خون، چربی های پلاسما و این افراد اندازه گیری شد. ۲۸/۴±۴/ انحراف معیار ۶۲ ± BMI ۴۸ سال بود . میانگین ±۹/ یافته ها : میانگین سنی ± انحراف معیار افراد تحت مطالعه ۸۳ ۶۱ %، هیپرتری گلیسریدمی در / ۳۲ % از این افراد فشار خون بالا داشتند . هیپرکلسترولمی در ۳ / کیلوگرم بر مترمربع بود . ۹ ۶۷ % از این افراد دیده شد. / پایین در ۸ HDL ۷۷ % و / بالا در ۳ LDL ،%۶۱/۶ ،۷۰/۰۲±۱۴/۰۲ mmHg ۱۱۹/۰۸±۱۶/۵۹ ، فشار خون دیاستولیک mmHg میانگین ± انحراف معیار برای فشار خون سیستولیک mg/dl HDL ۱۲۴/۷۳±۳۱/۴۵ و mg/dl LDL ، ۲۰۷/۴۶±۱۰۵/۶۷ mg/dl ۲۱۶/۱۰±۴۳/۶۵ ، تری گلیسرید mg/dl کلسترول تام ۴۳/۱۱±۹/۲۹ محاسبه گردید. نتیجه گیری : پرفشاری خون و اختلالات چربی خون در بیماران دیابتی تازه تشخیص داده شده نوع ۲، شیوع بالایی دارد . این موضوع، اهمیت مداخله زودرس تشخیصی درمانی برای این دو عامل خطر را در بیماران دیابتی مشخص م یکند.

---

رتینوپاتی یکی از عوارض دیابت بوده و شیوع آن قویاً با طول مدت بیماری و نحوه کنترل آن ارتباط دارد. با وجود این رابطه ، مطالعات انجام شده، شیوع رتینوپاتی دیابتی را در بدو تشخیص بیماری۵ تا ۳۰ درصد گزارش نموده اند. با توجه به عوارض جبران ناپذیر حاصل از عارضه فوق، این مطالعه به منظور بررسی میزان شیوع رتینوپاتی بیماران دیابتی نوع ۲ و رابطه آن با سایر عوامل خطر در بیماران تازه تشخیص داده شده به انجام رسید.
روش‌ها :این مطالعه در فاصله سال‌های ۱۳۸۰ تا ۱۳۸۳ بر روی تعداد۷۱۰ بیمار دیابتی تازه شناخته شده نوع ۲ در مرکز تحقیقات غدد و متابولیسم اصفهان به انجام رسید. بیمارانی که کمتر از یک سال از شروع بیماری آنها گذشته بود وارد مطالعه شدند. از بیماران ضمن معاینه بالینی و آزمایش‌های خون از نظر قندخون ناشتا ، هموگلوبین گلیکوزیله، چربی ها، اوره، کراتینین و ادرار ۲۴ ساعته از نظر آلبومین ، معاینه چشم از نظر وجود رتینوپاتی توسط متخصص چشم پزشک انجام گردید.
یافته‌ها: از بیماران مورد بررسی، تعداد ۲۸۶ نفرمرد و۴۲۴ نفر زن بودند. میانگین سنی و مدت ابتلای آنها به ترتیب ۸/۹± ۸/۴۸ سال (دامنه سنی۳۱ تا ۷۲ سال) و ۵/۴ ±۸/۶ ماه بود که از این تعداد ۹% مبتلا به رتینوپاتی بودند (۸/۹% مردان و ۵/۸ % زنان). در تجزیه وتحلیل نهایی با استفاده از رگرسیون لوجستیک، نمایه توده بدنی، فشار خون دیاستولی و آلبومین ادرار ۲۴ساعته به‌عنوان عوامل خطر تعیین کننده رتینوپاتی شناخته شدند.
بحث : با وجود آن‌که در این بررسی رتینوپاتی از شیوع متوسطی نسبت به سایر مطالعات بر خوردار بود. اما با توجه به عوارض و اختلالات ناتوان کننده حاصل از آن ، ضروری است تمام بیماران دیابتی نوع ۲ در بدو تشخیص از نظر رتینوپاتی مورد معاینه قرار گیرند.

---

Normal ۰ false false false مقدمه: هدف این تحقیق بررسی اثر ۸ هفته تمرین مقاومتی بر میزان اسفنگوزین-۱-فسفات (S۱P) پلاسمایی و بیان ژن گیرنده‌های S۱P_۱,۲,۳ موش صحرایی نر نژاد ویستار می‌باشد.
روش‌ها: ۲۴ موش صحرایی ۸ هفته ای نر نژاد ویستار (۱۹۰-۲۵۰گرم) در این مطالعه استفاده شد. بعد از یک هفته آشناسازی حیوانات به صورت تصادفی به گروه کنترل (۱۲N=) و تجربی (۱۲N=) تقسیم شدند. نردبان مقاومتی یک متری با فاصله میله‌های ۲ سانتی متری با شیب ۸۵ درجه به عنوان وسیله تمرین مقاومتی و وزنه های متصل شده به دم حیوان به عنوان مقاومت استفاده شد. مقدار S۱P در لایه کلروفرم بوسیله دستگاه HPLC اندازه گیری شد. جهت بررسی بیان ژن از تکنیک Real-Time PCR استفاده شد.
یافته‌ها: تمرین مقاومتی محتوای S۱P در پلاسما (۰۰۱/۰P=) را در مقایسه با گروه کنترل افزایش داد. به علاوه، تمرین مقاومتی باعث افزایش بیان ژن گیرنده S۱P۱ در عضله تاکننده بلند انگشت شست پا (FHL) (۰۰۱/۰=P) و عضله نعلی (SOL) (۰۰۰/۰=P)، S۱P۲ در عضله FHL (۰۰۰/۰=P) و  SOL(۶۰۳/۰=P)، S۱P۳ در عضله FHL (۰۲۱/۰=P) و  SOL(۰۰۹/۰=P) گروه تمرینی نسبت به گروه کنترل شد.
نتیجه‌گیری: می توان نتیجه گرفت که تمرین مقاومتی به طور قابل ملاحظه‌ای بر میزانS۱P  پلاسمای موش صحرایی اثر می‌گذارد. با توجه به نقش ساختاری و عملکردی این اسفنگولیپید و از آنجا که این فاکتور و گیرنده های سطح سلولی آن بدنبال یک دوره تمرین مقاومتی افزایش می یابد، شاید یکی از فاکتورهای رشدی و مسیرهای سیگنال دهی در سازگاری عضلانی باشد.

---

مقدمه: بیماری کبد چرب غیرالکلی(NAFLD) به‌عنوان یک بیماری رو به افزایش در بزرگسالان و کودکان در جهان مطرح است. چاقی، مقاومت به انسولین و هیپرتری‌گلیسیریدمی نقش اصلی در همه‌گیری این بیماری ایفا می‌کنند. NAFLD در افرادی‌که الکل مصرف نمی‌کنند می‌تواند به‌صورت استئاتوز ساده شروع شده تا استئاتوهپاتیت، فیبروز و سیروز پیشرفت نماید. سیتوکراتین ۱۸ (CK-۱۸) اصلی‌ترین رشته پروتیئنی متوسط در کبد است. در آسیب سلول‌های کبدی و مرگ سلولی در طی آپوپتوز، رشته‌های CK-۱۸ در اثر تاثیر کاسپاز‌ها در جریان خون آزاد می‌شود. یکی از این روش‌های غیرتهاجمی تشخیص، بیومارکرهای جدیدی هستند که از بین آن‌ها CK۱۸ اخیراً به‌عنوان یک مارکر آپوپتوزی و بسیار امیدوارکننده مطرح است. نشان داده ‌شده در مبتلایان به NAFLD، افزایش استرس اکسیداتیو ممکن است به استئاتوهپاتیت غیرالکلی (NASH) منجر شود. فعالیت آنزیم پاراکسوناز ((PON۱ می‌تواند برای بررسی پراکسیداسیون لیپیدی و پیگیری بیماران مبتلا به NAFLD در نظر گرفته شود.

هدف پژوهش حاضر، بررسی سطح CK-۱۸ به‌عنوان یک مارکر آپوپتوز سلول‌های کبدی و آنزیم پاراکسوناز به‌عنوان یک مارکر پراکسیداسیون لیپیدی بوده است.

­ این یک مطالعه شاهدار تصادفی است که سطح CK-۱۸، آنزیم پاراکسوناز و پروفایل لیپیدی در ۵۱ بیمار مبتلا به NAFLD بررسی شده با سونوگرافی، در مقابل ۳۰ فرد سالم اندازه‌گیری شده است. قطعه M۳۰ با روش الایزا ساندویچ برای تعیین سطوح در گردش اشکال مختلف از CK-۱۸ و به‌عنوان بیومارکر جایگزین مرگ سلول پیشنهادشده است. آنتی‌بادی جهت تشخیص M۳۰، یک اپی‌توپ جدید در موقعیت ۳۸۷-۳۹۶ از CK۱۸، به‌اصطلاح CK۱۸-Asp۳۹۶ را شناسایی می‌کند که تنها پس از برش پروتئین توسط کاسپاز آشکار می‌شود و به‌عنوان یک نشانگر انتخابی آپوپتوز فرض شده است. فعالیت PON۱ با استفاده از یک سوبسترای سنتتیک مورد سنجش قرار گرفت. از سوبسترای پاراکسون (دی اتیل پارا نیترو فنیل فسفات)، برای تعیین فعالیت PON۱ نسبت به پاراکسون در طول موج ۴۱۲ و دمای ۳۷ درجه استفاده شد.‌: این بررسی نشان می‌دهد سطح سیتوکراتین ۱۸ (۰۰۵/۰=p)، آنزیم پاراکسوناز (۰۳/۰=p)، تری‌گلیسیرید (۰۴/۰=p) و لیپوپروتیئن با چگالی پایین (۰۴/۰=P) در بیماران کبد چرب غیرالکلی در مقایسه با افراد سالم افزایش داشته است، همچنین بین CK-۱۸ و پاراکسوناز با مراحل اولیه بیماری کبد چرب همبستگی وجود دارد.: این مطالعه نشان می‌دهد که اندازه‌گیری سطح سیتوکراتین۱۸ می‌تواند در پیش‌بینی بیماران کبد چرب غیرالکلی مفید باشد و فعالیت آنزیم پاراکسوناز ((PON۱ می‌تواند برای بررسی پراکسیداسیون لیپیدی و پیگیری بیماران مبتلا به NAFLD در نظر گرفته شود.

---

سابقه و هدف: این مطالعه با هدف تعیین تأثیر درمان مغناطیس پالسی، تمرین چند جزئی و ترکیبی از هر دو روش بر نشانگرهای متابولیسم استخوان و غلظت اسکلروستین در بیماران دیابتی نوع ۲ مبتلا به پوکی استخوان انجام شد.
مواد و روش ها:در یک مطالعه کارآزمایی بالینی کنترل شده تصادفی، تعداد ۵۶ نفر زن و مرد بیماران دیابت نوع ۲ مبتلا به پوکی استخوان به صورت تصادفی در یکی از سه گروه: تمرین چند جزئی+درمان میدان الکترومغناطیسی پالسی کل بدن (PEMF+MCEX، ۱۸ نفر) تمرین چند جزئی+ شبه درمان میدان الکترومغناطیسی پالسی کل بدن (PPEMF+MCEX، ۱۷ نفر) و درمان میدان الکترومغناطیسی پالسی کل بدن به تنهایی (PEMF، ۲۱ نفر) قرار گرفتند.اده ها با استفاده از آزمون t  وابسته و تحلیل کوواریانس در سطح کمتر از ۰۵/۰ مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت.
یافته ها: پس از ۱۲ هفته مداخله، تفاوت معناداری در سطوح سرمی تراکم مواد معدنی استخوان و نشانگرهای متابولیسم استخوان (فسفر، کلسیم، اسکلروستین، آلکالین فسفاتاز ویژه استخوان) بین گروه ها وجود داشت (۰۵/۰p<). با این حال، آزمون تعقیبی بونفرونی افزایش معناداری در سطوح سرمی فسفر، آلکالین فسفاتاز ویژه استخوان، اسکلروستین و کاهش معناداری در سطوح سرمی کلسیم در گروه درمانی PEMF+MCEx در مقایسه با گروه PEMF به تنهایی پس از ۱۲ هفته را نشان داد.
بحث: یافته ها نشان داد، روش بازتوانی PEMF در ترکیب با پروتکل تمرین چند جزئی یک روش مؤثر و ایمن برای بهبود مواد معدنی استخوان و نشانگرهای متابولیسم استخوان در جمعیت دیابتی نوع ۲ مبتلا به پوکی استخوان است.