مجله

---

مقدمه: در بیماران دیابتی نوع 2 معمولاً تری‎گلیسرید افزایش، HDL کاهش و LDL نرمال می‎باشد. این تغییرات خطر بیماریهای عروق کرونر قلب را افزایش می‎دهد. یافته‎های جدید LDL با ذرات کوچک و متراکم را بعنوان یک عامل مهم خطرزا برای بیماریهای عروق کرونر مطرح می‎کند.
روشها: تعداد 298 بیمار دیابتی نوع 2 مراجعه کننده به درمانگاه غدد بیمارستان شریعتی تهران تحت ارزیابی‎های تن‎سنجی (anthropometric) و بیوشیمیایی قرار گرفتند. اندازه‎گیریهای تن‎سنجی براساس معیارهای سازمان جهانی سلامت (WHO) انجام گردید. نشانگرهای بیوشیمیایی (LDL size, ApoB100, ApoA1, HDL, LDL, Choles, TG) با استفاده از روشهای آزمایشگاهی استاندارد اندازه‎گیری شدند. برای تحلیل آماری داده‎ها از آزمونهای آنالیز واریانس یک سویه و نرم‎افزار SPSS v6 استفاده گردید.
یافته‎ها: بیماران عموماً مسن (2/13  55 سال) با سابقه طولانی ابتلا به دیابت (1/65/9 سال) و در گروه متوسط تا چاق بودند. در مجموع 2/73% بیماران دچار انواع هیپرلیپیدمی بودند. از این تعداد 7/20% فقط هیپرتری‎گلیسریدمی و 21% هیپرکلسترولمی و 5/31% هیپرلیپیدمی مخلوط (هیپرتری‎گلیسریدمی + هیپرکلسترولمی) داشتند. در این افراد میانگین غلظت ApoA1 کمتر از حد طبیعی و غلظت ApoB100 بیشتر از حد طبیعی و الگوی ذرات LDL عموماً کوچک و متراکم بود.
نتیجه‎گیری: براساس نتایج بدست آمده، مطالعات حاضر نشان می‎دهد که ذرات LDL در بیماران دیابتی مورد مطالعه اعم از زن یا مرد علاوه بر تغییرات کمی، بیشتر دچار تغییرات کیفی هستند به گونه‎ای که حدود 5/35% بیماران دارای ذرات کوچکتر و متراکم‎تر LDL هستند. که به نظر می‎رسد شیوع بالای دیس‎لیپیدمی و داشتن ذرات کوچک و متراکم LDL (الگوی B) عامل مهم خطرزایی برای آترواسکلروز در این بیماران می‎باشد.

---

مقدمه: نشانگان X قلبی عبارت است از دردهای آنژینی که به علت اختلال حس درد در دستگاه قلبی عروقی بوجود می‏آید و اغلب دارای آنژیوگرام کاملاً طبیعی می‌باشد. نشانگان مقاومت به انسولین (نشانگان متابولیکX) نیز عامل مهمی در بروز بیماری عروق کرونری به‎شمار می‏رود. بررسی ارتباط بین نشانگانX قلبی و نشانگان مقاومت به انسولین نیاز به تحقیق بیشتری دارد. هدف این مطالعه مقایسه وضعیت هورمونی زنان یائسه در سه‎گروه مبتلا به نشانگان X قلبی ، بیماری عروق کرونری و گروه شاهد بود.
روشها: برای مطالعه ، 149 زن یائسه با محدوده سنی 48 - 58 سال و طول مدت یائسگی مشابه انتخاب شدند. هورمونهای جنسی، انسولین ناشتا، فشارخون و شاخص توده بدن(BMI) در سه‎گروه فوق ارزیابی و با یکدیگر مقایسه شدند.
یافته‎ها: غلظت FSH، LH، استرادیول و پروژسترون در سه‎گروه یکسان بود. هر دو گروه با درد قفسه صدری (با آنژیوگرافی طبیعی یا غیرطبیعی) BMI بالاتری نسبت به گروه شاهد داشتند. غلظت انسولین ناشتا نیز در این دو گروه نسبت به گروه شاهد بیشتر بود (01/0p<). غلظت انسولین ناشتا در دو گروه با آنژیوگرافی طبیعی و غیرطبیعی تفاوت معنی‏داری نداشت.غلظت انسولین ناشتا با هیچکدام از متغیرها ارتباط معنی‏داری نشان نداد. گرچه ارتباط بین میزان انسولین ناشتا و BMI در گروه با آنژیوگرافی غیرطبیعی مبتلا به بیماری عروق کرونر بسیار نزدیک به سطح معنی‏دار شدن بود (059/0p<).
نتیجه‎گیری: این مطالعه نشان داد که زنان با درد قفسه صدری با آنژیوگرافی طبیعی یا غیرطبیعی، دچار هیپرانسولینیسم بوده، نسبت به گروه شاهد چاق‏تر می‏باشند. به نظر می‏رسد هیپرانسولینیسم مکانیسم زیربنایی در هر دو «نشانگان X قلبی» و «نشانگانX متابولیک» باشد. این مطلب نیاز به مطالعات تکمیلی دارد.

---

مقدمه: دیابت یک اپیدمی نهفته و شایعترین بیماری ناشی از اختلالات متابولیسم شناخته شده است. نقص در دستگاه ایمنی ذاتی و سلولی از مواردی است که پژوهشگران نسبت به رویداد آن در این بیماری اتفاق نظر دارند، از جمله در منابع به دفعات به نقص در سیستم فاگوسیتی اشاره شده که شامل اختلال کموتاکسی، فاگوسیتوز و کشندگی(killing) بوده است. با این حال گزارشهای مربوط به اختلال در فرایند انفجار تنفسی سیستم فاگوسیتی، که از مکانیسم‌های کشندگی آنها است، ضد و نقیض می‌باشد. هدف از این مطالعه بررسی فرایند انفجار تنفسی نوتروفیل‌ها ومونوسیت‌ها در خون محیطی به طور جداگانه و با استفاده از دو محرک fmlp Formyl-met-leu-phe)) و (Phorbol-12,13-myristate acetate) PMA بوده است.
روشها: از 36 بیمار دیابتی نوع2 با میانگین سنی 7 ± 53 سال و 20 فرد سالم با میانگین سنی 5 ± 50 سال، 15 میلی‌لیتر خون محیطی هپارینه گرفته شد. سلولهای فاگوسیتی ( نوتروفیل و مونوسیت) با استفاده از گرادیان غلظتی اختصاصی و کشت سلولی کوتاه‎مدت، به‎طور خالص (بیش از 95%) از خون محیطی جدا گردید. فرایند انفجار تنفسی نوتروفیل‌ها و مونوسیت‎ها به‎طور جداگانه به کمک آزمون (Nitro blue tetrazolium) NBT نیمه‎کمی و با استفاده از دو محرک PMA و fmlp انجام گرفت.
یافته‎ها: پس از تحریک با PMA در نوتروفیل‌های افراد دیابتی، فعالیت کمتری در فرایند انفجار تنفسی در مقایسه با گروه شاهد مشاهده شد (097/0=p). همچنین پس از تحریک با fmlp، نوتروفیل‌های افراد دیابتی، در مقایسه با گروه شاهد فعالیت کمتری از خود نشان دادند که این تفاوت از لحاظ آماری معنی‌دار بود (027/0=p) .برخلاف نوتروفیل‌ها، مونوسیت‌های گروه دیابتی و گروه شاهد، در ارائه پاسخ به محرکها در فرایند انفجار تنفسی تفاوتی نشان ندادند.
نتیجه‎گیری: برپایه نتایج به‎دست آمده، به نظر می‎رسد عدم پاسخ مناسب به محرکها و ناکارآمد بودن فرایند انفجار تنفسی سیستم فاگوسیتی، می‎تواند زمینه را برای پیدایش، تشدید و تداوم عفونتها در بیماران دیابتی فراهم سازد.

---

مقدمه: دیابت نوع1 به‌طور اولیه در اثر تخریب خودایمنی یا ناشی از نقص اولیه در کارکرد سلولهای بتای پانکراس بارز می‌گردد. شایع‌ترین شکل دیابت نوع1، نوع خودایمن آن است که امکان همراهی آن با سایر اشکال اختلالات غددی مانند نارسایی آدرنال، تیروییدیت هاشیموتو و غیره وجود دارد. تیروییدیت خودایمن از جمله بیماریهای همراه دیابت نوع1 است که در طی آن پادتن‌هایی علیه تیروگلوبولین((TG، پروکسیداز تیرویید (TPO) و هورمون تحریک کننده تیرویید(TSH) در خون پدید می آیند. هدف از این مطالعه، بررسی میزان شیوع بیماریهای خودایمن تیرویید در افراد دیابتی نوع1 و مقایسه آن با افراد سالم است.

روش ها: بدین منظور 200 بیمار مبتلا به دیابت نوع1 و 200 فرد سالم غیر دیابتی که از نظر سن و جنس با گروه بیمار جور بودند از نظر میزان هورمونهای تیرویید(T3RU / T3/ T4/ TSH ) و پادتن‌های ضد تیرویید (TG-Ab، TPO-Ab ) مورد ارزیابی قرار گرفتند.

یافته‌ها:  غلظت TG-Ab و TPO-Ab در افراد دیابتی نوع 1مورد مطالعه به طور معنی داری بیشتر از گروه شاهد بود ( 001/0P<)، همچنین  میانگین غلظت سرمی TG-Ab در گروه بیماران  بیش از  چهار برابر و میانگین غلظت  سرمی  TPO-Ab حدوداً سه برابر گروه شاهد بود، همچنین میزان شیوع هیپرتیروییدی بالینی و فروبالینی (subclinical)در گروه بیماران دیابتی نوع1 چهار  برابر گروه سالم بود.

نتیجه‌گیری:  در مجموع به نظر می‌رسد انجام آزمونهای غربالگری هورمونی تیرویید و پادتن‌های ضد تیرویید در بیماران مبتلا به دیابت نوع1 به ویژه در کودکان، جهت شناسایی اختلالات خودایمنی تیرویید و انجام اقدامات درمانی ضروری باشد

---

مقدمه: شیوع بیماریهای قلبی- عروقی در جوامع بشری و ارتباط آن با بی‌تحرکی مورد توجه پژوهشگران قرار گرفته است. یکی از عوامل مهمی که در روند آترواسکلروز نقش بسزایی دارد اکسیداسیون LDL است و اکسیداسیون تابع عوامل آنتی‌اکسیداسیون و نوع LDLها می‌باشد. اکسیداسیون LDL منشأ بسیاری از مکانیسم‌هایی است که می‌تواند به تشکیل آتروم منجر گردد. در این رابطه فعالیت‌های بدنی دارای نقش حفاظتی هستند و با تغییر نوع  LDL در اثر فعالیت بدنی از حساسیت LDLها به اکسیداسیون کاسته می‌شود. هدف از این مطالعه بررسی اثر فعالیت‌های بدنی روی حساسیت LDLها نسبت به اکسیداسیون می‌باشد.

روشها: تعداد 28 نفر مرد ، 14 نفر ورزشکار با میانگین سنی 2±48 و 14 نفر غیر ورزشکار با میانگین سنی 4±44 انتخاب گردید. مقدار cc10 خون ناشتا جهت بررسی‌ حساسیت LDLها به اکسیداسیون و لیپوپروتئین‌ها و لیپیدها گرفته شد. جهت بررسی حساسیت LDL به اکسیداسیون از روش conjugated diene  مطابق دستور‌العمل Puhl استفاده شد . کلسترول و تری‌گلیسرید به روش آنزیماتیک و HDL-c به روش رسوبی  و LDL-c با استفاده از فرمول فریدوالد محاسبه گردید.

یافته‌ها: نتایج نشان می‌دهد که LDLهای ورزشکاران مقاومت بیشتری در برابر اکسیداسیون در مقایسه با غیر ورزشکاران  دارند(lag time ورزشکاران 10±35/60 و در غیر ورزشکاران 10±64/54 ) اگرچه از نظر آماری این اختلاف معنی‌دار نبود و میزان HDL-c ورزشکاران بیش از غیر ورزشکاران (8±2/46 در مقابل 5/8±38) و از نظر آماری معنی‌دار می‌باشد و میزان LDL و VLDL ورزشکاران اختلاف معنی‌داری با غیر ورزشکاران نداشت.

نتیجه‌گیری: شواهد تجربی این فرضیه را که اکسیداسیون LDL به آترواسکلروز منجر می‌شود تأیید می‌کنند و گزارش‌ها حاکی از نقش فعالیت‌های بدنی و تمرینات ورزشی به عنوان یک عامل حفاظت کننده در برابر پیشرفت بیماری آترواسکلروز می‌باشد. اگرچه عوامل دیگری مانند غلظت ویتامین E به عنوان آنتی‌اکسیدان و ترکیب LDLها و نوع LDLها در فرآیند آترواسکلروز مؤثر می‌باشند که باید مورد بررسی قرار گیرند.

---

مقدمه: بیماری سلیاک و دیابت نوع 1 از نظرنشانگرهای HLA و جایگاههای کروموزومی یکسان با یکدیگر مربوط هستند که ممکن است علت وقوع این دو اختلال با یکدیگر در عده زیادی از زیر گروههای جمعیتی شبیه باشد. این مطالعه برای بررسی شیوع مثبت بودن پادتن ضدگلیادین (یک نشانگر در بیماری سلیاک) در بیماران دیابتی شهر تهران و تعیین اینکه آیا یافته‌های گزارش شده در مورد افزایش آنتی‌گلیادین مثبت در بیماران دیابتی در مطالعه ما نیز تکرار می‌شود یا خیر، طراحی گردید.
روشها: در این مطالعه 182 نفر (52 نفر با دیابت نوع 1 و 130 نفر با دیابت نوع 2) شرکت کردند که 110 نفر آنها زن بودند. محدوده سنی بیماران در گروه دیابت نوع1 3-5/29 سال و در گروه دیابت نوع 2 42-65 سال بود. از هر بیمار یک نمونه خون تهیه و با روش ایمونوفلورسانس غیرمستقیم از نظر IgG ضدگلیادین بررسی شد. لازم به ذکر است تمام بیماران در زمان نمونه‌گیری فاقد علائم گوارشی بودند.
یافته‌ها: در یک بیمار با دیابت نوع 1 (9/1%) و دو بیمار با دیابت نوع 2 (5/1%) IgG ضدگلیادین مثبت بود. شیوع مثبت بودن پادتن ضدگلیادین در افراد سالم دهنده خون در شهر تهران 064/0% است.
نتیجه‌گیری: شیوع آنتی‌گلیادین در بیماران دیابتی نوع 1 و 2 به ترتیب 30 و 24 برابر بیشتر از جمعیت عادی در شهر تهران است که این با گزارش سایر مناطق در مورد شیوع بیماری سلیاک در بیماران دیابتی سازگار و متناسب است. به‌علت حساسیت و ویژگی نسبتاً کم (هر دو حدود 80 %) آنتی‌بادی ضدگلیادین، از آن کمتر استفاده می‌شود (نسبت به ایده‌آل) اما سنجش با ایمونوفلورسانس غیرمستقیم یک روش سریع و ارزان قیمت است و برای برنامه‌های غربالگری زیرگروههای جمعیتی مناسب می‌باشد و می‌توان آن را برای همه بیماران دیابتی در معرض خطر توصیه نمود.

---

خطر ابتلا به بیماری‌های قلبی عروقی در بیماران دیابتی، 2 تا 4 برابر افراد غیر مبتلا به دیابت است. مطالعات انجام شده حاکی از آن است که عناصر دیس لیپیدمی، مستقل از یکدیگر دارای اثرات اتروژنیک می‌باشند؛ در شرایطی که به نظر می‌رسد LDL کوچک و چگال اتروژنیک‌ترین جزء این مجموعه باشد.در این تحقیق به منظور بررسی این‌که آیا کنترل گلیسمی (که توسط میزان HbAlc معین می‌شود) می‌تواند دارای اثرات مطلوب بر اندازه LDL باشد، ارتباط بین HbAlc با اندازه LDL در بیماران دیابتی مورد مطالعه قرار گرفت.
روش‌ها: در این تحقیق اندازه LDL در 81 نفر بیمار دیابتی در محدوده سنی 50 تا 70 سال به روش پلی اکریل امیدژل الکتروفورز (PAGE) با گرادیانت غلظتی تعیین شد. BMI داوطلبین پس از اندازه‌گیری قد و وزن آنها محاسبه شد. جهت تعیین غلظت تری گلسیرید و HDL-C از کیت‌های آنزیمی استفاده گردید. HbAlc به روش ایمونوتوربیدومتریک تعیین شد.
یافته‌ها: براساس نتایج، اندازه LDL همبستگی معنی‌داری با تری گلیسیرید (05/0P<، 281/0-=r)، جنسیت (05/0P<، 276/0=r)، HbAlc (05/0P<، 232/0-=r) و HDL-C (01/0P<، 215/0=r) نشان داد. به کمک آنالیز رگرسیون خطی نشان داده شد که تری‌گلسیرید (054/0P<، 192/0-= Standardized)، HDL-C (05/0P<، 214/0= Standardized) و جنس مؤنث (056/0P<، 196/0= Standardized) به عنوان عوامل مستقل در تعیین اندازه LDL نقش دارند. HbAlc با توجه به Colinearity شدید با HDL-C از مدل حذف شد.
نتیجه‌گیری: علی رغم همبستگی معکوس بین اندازه LDL و HbAlc،HbA1c به عنوان عاملی مستقل در تعیین اندازه LDL در بیماران دیابتی نقش ندارد . بنظر می‌رسد کاهش در میزان HDL-C در نتیجه کنترل ضعیف دیابت باعث کاهش اندازه LDL می‌شود.

---

مقدمه: یکی از شایع‌ترین تظاهرات نوروپاتی محیطی دیابتی (DPN)، کاهش تعادل و اختلال کنترل وضعیت است. از آن‌جایی که تعادل جزء نیازهای اساسی جهت انجام فعالیت‌های روزمره بوده و در فعالیت ایستا و پویا نقش مهمی را ایفا می‌کند، لذا هدف پژوهش حاضر، ارزیابی و مقایسه تعادل پویا و عملکردی (به‌صورت بالینی و آزمایشگاهی) در بیماران مبتلا به نوروپاتی محیطی دیابتی با افراد سالم است.

روش‌ها: در این مطالعه تعادل پویا و عملکردی 11بیمار مبتلا به DPN (که نوروپاتی آن‌ها به‌وسیله پرسشنامه میشیگان تشخیص داده شده بود) و ۱1 فرد سالم که از نظر جنس، سن و نمایه توده بدنی با افراد گروه سالم جور شده بودند، به‌وسیله دستگاه Biodex و تست‌های تعادلی تاندم ارزیابی شدند. از آزمون t مستقل به‌منظور مقایسه شاخص‌های تعادلی بین دو گروه بیمار و سالم استفاده شد. علاوه بر این، همبستگی میان شاخص‌های تعادل پویا و تست‌های تعادل عملکردی تاندم، توسط ضریب همبستگی پیرسون نیز مورد بررسی قرار گرفت.

یافته‌ها: شاخص‌های ثبات تعادل پویا در بیماران مبتلا به نوروپاتی محیطی نسبت به افراد سالم (شامل ثبات کلی (003/0=P)، ثبات داخلی-خارجی (002/0=P) و ثبات قدامی-خلفی (047/0=P)) به‌طور معنی‌داری بالاتر بود. میانگین مدت زمان ایستادن در تست‌های عملکردی تاندم در گروه دیابتی در مقایسه با افراد سالم در دو حالت چشم باز (031/0=P) و چشم بسته (016/0=P)، به‌طور معنی‌داری کمتر بود. همچنین در گروه بیماران دیابتی، همبستگی منفی بسیار بالایی (794/0- r=) بین شاخص ثبات داخلی- خارجی با ایستادن تاندم در وضعیت چشم بسته وجود داشت (004/0=P).

نتیجه‌گیری: افراد مسن مبتلا به نوروپاتی محیطی دیابتی دچار اختلال تعادل عملکرد شدیدی نسبت به افراد سالم جورشده هستند که ممکن است آن‌ها را در معرض خطر افتادن هنگام انجام فعالیت‌های روزانه زندگی قرار دهد.

---

هدف‌: از آنجا که انسولین درمانی نمی‌تواند به درستی پیشرفت دیابت و عوارض آن را کنترل کند، سایر درمان‌های جایگزین ممکن است مطلوب باشند. هدف این پژوهش بررسی اثر تمرین مقاومتی و تزریق سلول‌های بنیادی اندوتلیال بر وضعیت اکسیدان و آنتی اکسیدان عضله‌ی اسکلتی در رت‌های نر دیابتی القاء شده با STZ بود.
روش‌ها: در این تحقیق تجربی، 36 سر رت صحرایی نر نژاد ویستار (میانگین سن 6 هفته) به شش گروه کنترل (سالم)، کنترل دیابتی پایه، کنترل دیابتی، دیابت+تزریق سلول بنیادی، دیابت+تمرین مقاومتی و دیابت+تزریق سلول بنیادی+تمرین مقاومتی تقسیم شدند. در این مطالعه رت‌ها با استفاده از داروی استرپتوزوتوسین به‌صورت تک دوز 40 میلی‌گرم به ازای هرکیلوگرم وزن بدن و به‌صورت درون صفاقی دیابتی شدند. تمرینات مقاومتی شامل بالا رفتن از یک نردبان یک متری با وزنه‌ی آویزان به دم به‌مدت 17 جلسه اجرا گردید. تعداد 500 هزار سلول بنیادی مشتق از استخوان توسط دستگاه سل کانتر تزریق شد. میزان آنزیم سوپراکسیددیسموتاز (SOD) و مالون‌دی‌آلدهید (MDA) بافت عضله‌ی اسکلتی رت‌ها با استفاده از کیت و به روش الایزا اندازه‌گیری شد.
یافته‌ها: نتایج نشان داد که سطح SOD رت‌های گروه تمرینات مقاومتی و تزریق سلول‌های بنیادی اندوتلیال نسبت به گروه کنترل دیابتی به‌طور معنی‌داری بیشتر بود (001/0>P). همچنین سطح MDA رت‌های گروه تمرینات مقاومتی و تزریق سلول‌های بنیادی اندوتلیال نسبت به گروه کنترل به‌طور معنی‌داری کمتر بود (001/0>P).
نتیجه‌گیری: تمرین مقاومتی و تزریق سلول‌های بنیادی اندوتلیال می‌تواند به‌عنوان درمان غیردارویی برای کاهش عوارض عضله‌ی اسکلتی در دیابت نوع یک مورد توجه قرار گیرد.