مجله

---

مقدمه: دفع مقادیر جزئی آلبومین در ادرار (میکروآلبومینوری)‌ با ابتلای به نارسایی کلیه در آینده و مرگ ومیر به علل قلبی - عروقی رابطه دارد. کشف و درمان زودهنگام میکروآلبومینوری در جلوگیری از ایجاد و پیشرفت نارسایی کلیه در دیابت حائز اهمیت فراوان است. هدف این تحقیق بررسی شیوع نسبی میکروآلبومینوری در گروههای سنی و جنسی مختلف بیماران دیابتی نوع 2 مراجعه کننده به درمانگاه دیابت بیمارستان امام خمینی(ره) است.
روشها: یکصد و بیست و سه بیمار جهت مطالعه انتخاب شدند و آلبومین ادراری در نمونه های ادرار 12 ساعته آنان که با روش استاندارد جمع آوری شده بود، به روش ایمونوتوربیدیمتری اندازه گیری شد. فراوانی میکروآلبومینوری (دفع mg 30 تا mg300 آلبومین در ادرار 24 ساعته) در گروههای مختلف سنی و جنسی با توجه به مدت تشخیص دیابت، میزان پالایش گلومرولی (GFR)، HbA1c و شاخص توده بدن (BMI) و فشارخون‎های سیستولی و دیاستولی تعیین گردید.
یافته‎ها: از میان بیماران، 3/20% میکروآلبومینوری، 1/61% نرموآلبومینوری و 6/10% ماکروآلبومینوری داشتند. بین میانگین سنی افراد مبتلا به
 میکروآلبومینوری (5/58 سال) و افراد نرموآلبومینوریک (3/50 سال) از لحاظ آماری تفاوت معنی‎داری موجود بود. نسبت مرد به زن در بیماران میکروآلبومینوریک بیشتر از نسبت مشابه در بیماران نرموآلبومینوریک و در بیماران ماکروآلبومینوریک بیشتر از بیماران میکروآلبومینوریک بود. مقادیر GFR، HbA1c و فشارخون‎های سیستولی و دیاستولی در بین بیماران نرموآلبومینوریک، میکروآلبومینوریک و ماکروآلبومینوریک تفاوت معنی‎داری نداشت. میانگین مدت ابتلا به دیابت در افراد نرموآلبومینوریک (3/9سال) در مقایسه با افراد میکروآلبومینوریک (5/11 سال) دارای تفاوت معنی‎دار بود. علی‎رغم نتایج بسیاری از مطالعات دیگر، بین BMI و دفع آلبومین ادراری در سه گروه بیماران تفاوت معنی‎دار اما معکوسی دیده شد.
نتیجه‎گیری: کارکرد کلیه در بیماران دیابتی نوع 2 به موازات افزایش سن آنها و به نسبت طول مدت ابتلا به دیابت به‎طور پیش‎رونده‎ای دچار نقصان می‎گردد و این عارضه در آقایان بیش از خانمها دیده می‎شود

---

مقدمه: گلیکوزیلاسیون غیرآنزیمی پروتئنها در دیابت می‎تواند آثار مخربی بر ساختمان و کارکرد پروتئینها داشته باشد. برپایه مطالعات in vitro و in vivo، گلیکوزیلاسیون غیرآنزیمی پروتئینها و ترکیبات گلیکوزیله نهایی آنها در ایجاد عوارض ماکروواسکولار مانند آترواسکلروز و نیز آثار میکروواسکولار از قبیل رتینوپاتی و نفروپاتی، اهمیت دارد.
روشها: برخی ویژگیهای بیوشیمیایی و فیزیکی آلبومین گلیکوزیله مانند تحرک الکتروفورتیک، فلورسانس و pH ایزوالکتریک در تشکیل وابسته به‎ زمان ترکیبات گلیکوزیله نهایی مورد بررسی قرار گرفت. همچنین برای نخستین بار از روش ایزوالکتریک فوکوسینگ برای بررسی گلیکوزیلاسیون آلبومین سرم افراد دیابتی و مقایسه آن با افراد سالم استفاده شد.
یافته‎ها: تحرک الکتروفورتیک آلبومین گلیکوزیله پس از 10 هفته انکوباسیون با گلوکز نسبت به آلبومین طبیعی 3/21% افزایش نشان داد. pH ایزوالکتریک آلبومین از 6/4 در روز اول به 1/4 در هفته هفتم کاهش یافت. افزایش تحرک الکتروفورتیک همراه با کاهش در pH ایزوالکتریک در هفته اول مشاهده گردید. این تغییرات به خوبی با تغییرات مشاهده شده در فلورسانس همبستگی داشت. محتوای گلوکز نمونه‎های آلبومین نگهداری شده تا هفته اول انکوباسیون کاهش یافت اما پس از هفته دوم به تدریج افزایش نشان می‎داد. اندازه‎گیریهای فلورسانس نیز با این روند تغییرات، همخوانی داشت. در بررسی با روش ایزوالکتریک فوکوسینگ، اختلاف معنی‎داری بین آلبومین سرم افراد دیابتی و آلبومین سرم افراد طبیعی مشاهده شد (00/0= p).
نتیجه‎گیری: افزایش تحرک الکتروفورتیک پس از هفته اول همراه با کاهش همزمان در pH ایزوالکتریک نشان‎دهنده آن است که تشکیل ترکیبات گلیکوزیله نهایی پس از هفته اول آغاز می‎شود. کاهش غلظت گلوکز طی هفته اول و افزایش متعاقب آن پس از هفته دوم را می‎توان به تشکیل و هیدرولیز ترکیبات گلیکوزیله نهایی نسبت داد. شاید بتوان از این روش برای شناسایی وضعیت پایدار دیابت یا درجه پیشرفت آن استفاده کرد.

---

مقدمه: گزارشهایی مبنی بر اثر میدانهای مغناطیسی بر هم‎ایستایی(homeostasis) قند خون وجود دارد اما هنوز توافق نهایی برای رد یا قبول این گزارشها حاصل نشده است. ما در ادامه بررسیهای قبلی خود، در این مطالعه اثر میدان مغناطیسی ثابت بر قند خون و وزن‎گیری حیوان آزمایشگاهی را بررسی می‎کنیم.
روشها: بیست وهشت موش ماده جوان سویه BALB/C را به‎طور تصادفی به چهار گروه A، B، C و D تقسیم کردیم. گروه A 20 روز در میدان مغناطیسی ثابت قرار گرفت، گروه B 20 روز در میدان‎نما قرار گرفت، گروه C 10 روز در میدان مغناطیسی بود و سپس از میدان خارج شد و10 روز پایانی آزمایش را در خارج از میدان سپری کرد، گروه D 10 روز در میدان‎نما وسپس 10 روز در خارج میدان‎نما بود. قدرت القای میدان مغناطیسی 500 گوس بود و به‎وسیله دو تیغه آهنربای طبیعی ایجاد می‎شد. میدان‎نما به‎وسیله دو تیغه سنگ سیاه که از جهت ظاهری مشابه آهن‎رباها بودند، ایجاد گردید. طی آزمایش موشها روزانه وزن می‎شدند و در پایان 20 روز آزمایش، از موشها نمونه خون اخذ و قند آن تعیین می‎گردید.
یافته‎ها: وزن‎گیری موشهای چهار گروه یکسان بود. قند خون گروه C از نظر آماری به‎طور معنی‎داری از قند خون گروه‎های B و D کمتر بود. تفاوت قند خون بین دیگر گروه‎ها از نظر آماری معنی‎دار نبود.
نتیجه‎گیری: با وجودی که در مدت اقامت موشهای آزمایشگاهی در میدان مغناطیسی قند خون آنها تغییر نمی‎کند، قند خون موشها10 روز پس از خروج از میدان، از قند خون موشهایی که هرگز در میدان نبوده‎اند، کمتر است.

---

مقدمه: در بیماران تالاسمیک، هموسیدروز می تواند به افزایش پژواک‌زایی (echogenicity) پانکراس در سونوگرافی (پژواک نگاری)، درگیری سلولهای بتا و دیابت منجر گردد. هدف از این مطالعه بررسی ارتباط نمای سونوگرافی پانکراس با حساسیت به انسولین در زمان انجامOGTT در کودکان 10-20 ساله تالاسمیک است.
روشها: پس از حذف بیماران دارای دیابت یا سابقه فامیلی آن، 42 کودک مبتلا به بتاتالاسمی ماژور انتخاب و پس از تعیین پژواک‌زایی پانکراس به وسیله سونوگرافی، بیماران به دو گروه با پژواک‌زایی بالا (تعداد=21) و طبیعی (تعداد=21) تقسیم شدند. سپس OGTT در آنان انجام و شاخص‌های حساسیت به انسولین (ISI) و نسبت انسولین به گلوکز ناشتا و نیز غلظت فریتین سرم تعیین گردید. در23 کودک طبیعی نیز آزمایشهای مذکور بجز فریتین انجام شد و نتایج با استفاده از آزمونهای t-test وANOVA مورد آنالیز قرار گرفت.
یافته‌ها: در دو گروه با پژواک‌زایی بالا و طبیعی اختلاف میانگین فریتین سرم معنی‌دار بود (05/0P<). اختلاف میانگین گلوکز و انسولین در بین گروهها با تمایل به افزایش در گروه بیماران با پژواک‌زایی بالا، معنی‌دار نبود. بین فریتین و ISI در گروه با پژواک‌زایی بالا رابطه معنی‌دار وجود داشـت. 6/28% بیماران با پژواک‌زایی بالا IFG داشتند (05/0P<).
نتیجه‌گیری: نظر به وجود تمامی موارد IFG در گروه با پژواک‌زایی بالا و رابطه بین فریتین و ISI در این گروه، شاید بتوان از سونوگرافی پانکراس برای تشخیص مراحل ابتدایی دیابت در بیماران تالاسمیک استفاده کرد.

---

نفروپاتی از عوارض اصلی بیماری دیابت است که در حال حاضر به عنوان شایع‌ترین علت نارسایی برگشت‌ناپذیر کلیه در کشورهای توسعه یافته مطرح می‌شود. این تحقیق جهت بررسی فراوانی بیماران دیابتی در بین بیماران همودیالیزی در ده مرکز دیالیز تهران انجام شد.
روش‌ها: این مطالعه از نوع توصیفی ـ مقطعی بود و بر روی تمامی بیماران همودیالیزی مراجعه کننده به ده مرکز دیالیز تهران(620بیمار) طی سالهای 80 و81 انجام گرفت. اطلاعات مورد نیاز از طریق گرفتن شرح حال و بررسی پرونده بیماران جمع‌آوری گردید. سپس تجزیه و تحلیل آماری جهت بررسی فراوانی بیماران دیابتی و عوامل مؤثر بر پیشرفت نفروپاتی شامل سن، جنس، نوع دیابت، مدت بیماری ، وضعیت کنترل قند ، مصرف سیگار، دیس لیپیدمی،‌ فشار خون بالا، سابقه فشار خون بالای خانوادگی، وجود دیابت در بستگان درجه 1 و سابقه بیماری‌های ایسکمیک قلب انجام شد.
یافته‌ها: حدود 25% بیماران همودیالیزی، دیابتی بودند که از این تعداد 9% مبتلا به دیابت نوع 1 و 91% مبتلا به دیابت نوع 2 بودند. در مورد بیماران دیابتی‌ همودیالیزی مورد مطالعه: محدوده سنی بیماران 89-32 سال بود، که بیشترین فراوانی را دهه سنی هفتم داشت. 60% بیماران را مردان تشکیل می‌دادند. بیمارانی بیشترین فراوانی را داشتند که مدت بیماری در آنها بین 19-15 سال طول کشیده بود. فراوانی هیپرگلیسمی، دیس لیپیدمی، سیگار کشیدن و فشار خون بالا به ترتیب 48%، 46%، 5/21%، 5/82% بود. از میان بیمارانی که فشار خون بالا داشتند، 5/51% داروهای ACEI مصرف می‌کردند.
نتیجه‌گیری: بیماران دیابتی درصد قابل توجهی از بیماران همودیالیزی را تشکیل می‌دهند. فراوانی عوامل خطر ذکر شده قابل توجه است و به نظر می رسد کنترل آنها در پیشگیری از استقرار نفروپاتی دیابتی و پیشرفت به سمت ESRD کمک کننده ‌باشد.

---

سطح استرس اکسیداتیو در بیماران دیابتی بالا است و اکسیداسیون LDL-C ورود و تجمع آن در ماکروفاژها را تسهیل می نماید که شاید از علل افزایش آترواسکلروز و بیماری‌های قلبی عروقی در این بیماران باشد. از طرف دیگر ترکیبات اکسید شده LDL-C خاصیت ایمونوژنیک داشته و باعث تولید آنتی بادی می شوند. البته اثر این آنتی بادی‌ها در مهار یا تحریک روند آترواسکلروز به‌خوبی معلوم نیست. مطالعه حاضر سطح LDL-C اکسید شده و آنتی بادی ضد آن را در بیماران دیابتی و افراد سالم مقایسه می نماید.
روش‌ها: جمعیت مورد مطالعه81 بیمار دیابتی نوع دو 40 تا 65 ساله غیر سیگاری بودند که تحت درمان با داروهای پایین آورنده چربی خون و فشار خون نبوده و سابقه بیماری قلبی- عروقی و کلیوی نداشتند. به عنوان گروه شاهد 69 فرد سالم انتخاب شده و از نظر جنس و نمایه توده بدن با گروه مورد هماهنگ شدند. پس از اخذ رضایت برای ورود به مطالعه ، اطلاعات دموگرافیک و آنتروپومتریک افراد مورد مطالعه ثبت گردید. در نمونه خون ناشتا قند، کلسترول تام، HDL ، تری‌گلیسرید ، نیتروژن اوره ،اسید اوریک، الکترولیت‌ها، هموگلوبین گلیکوزیله(HbA1c)، LDL اکسید شده و آنتی بادی ضد آن اندازه گیری شده و میزان LDL ، نسبت LDL اکسید شده به خود LDL و نمایه توده بدن محاسبه گردید.
یافته‌ها: در دو گروه شاهد و بیمار، میزان LDL اکسید شده با LDL-C و کلسترول تام متناسب بود. سطح LDL اکسید شده و نسبت LDL اکسید شده به LDL در گروه شاهد بیش از بیماران دیابتی بود. در بیماران دیابتی آنتی بادی ضد LDL اکسیدشده با آن ارتباط معنی دار داشت. سطح LDL اکسید شده با سن و میزان کنترل قند خون ارتباط نداشت.
نتیجه‌گیری: سطح LDL اکسید شده در بیماران دیابتی کمتر از افراد سالم و متناسب با آنتی بادی ضد آن است. طبق مطالعات موجود به‌نظر می آید نوع و شدت اکسیداسیون در بیماران دیابتی به‌گونه‌ای است که برداشت آن توسط ماکروفاژ و سایر سلول‌ها را تسهیل و در نتیجه سطح خونی آن را کاهش می دهد.

---

مقدمه :Peroxisome Proliferators Activated Receptor -γ2 (2γPPAR-) عضوی از خانواده بزرگ گیرنده‌های هسته‌ای می‌باشد که تمایز آدیپوسیت‌ها، متابولیسم لیپید و حساسیت به انسولین را تنظیم می‌کند. هدف مطالعه بررسی ارتباط پلی مورفیسم Pro12Ala ژن 2γPPAR- در افراد ایرانی مبتلا به چاقی می باشد.
روش‌ها: تعداد ٧٨ نفر داوطلب مبتلا به چاقی با kg/m2۳۰BMI> و mg/dl126FBS< به همراه ٧٨ فرد سالم با kg/m230 BMI< و mg/dl126FBS< که مبتلا به چاقی و دیابت نوع 2 نبودند، طی یک مطالعه مورد شاهدی انتخاب شدند و از نمونه‌های خون کامل آن‌ها، استخراج DNA صورت گرفت. ژن 2γPPAR- با روش PCR تکثیر و سپس چند شکلی مربوطه با روش RFLP (Restriction fragment lengths polymorphism) بررسی گردید. نسبت شانس با آزمون‌های یک و چند متغیره جهت بررسی ارتباط چند شکلی ژن 2γPPAR- با چاقی محاسبه شد.
یافته‌ها: فراوانی آلل G در گروه کنترل 9/8 و فراوانی آلل G در گروه چاق 7/16 و فراوانی آللC درگروه کنترل 1/91 و در گروه چاق 3/83 بود. در گروه چاق بین میزان قند خون ناشتا و BMI با ژنوتیپ ها ارتباط معنی داری وجود داشت. افراد ناقل آلل G، قند خون ناشتای کمتر و BMI بالاتری داشتند. مقایسه فراوانی ژنوتیپ‌های 2γ PPAR-در گروه چاق با گروه کنترل با استفاده از آزمونX2 انجام گردید و مشاهده گردید که بین چاقی با پلی مورفیسم Pro12Ala ژن 2γ-PPAR ارتباط معنی‌داری وجود داشت (۰۲۵/۰ P=و۰۱ /۵X2=).
 نتایج حاصل از این مطالعه نشان می دهد که پلی مورفیس K
 نتیجه‌گیری:Pro12Ala ژن 2γ-PPAR با چاقی رابطه دارد و داشتن آلل G ( آلانین ) با افزایش BMI و کاهش قند خون ناشتا مرتبط است.

---

مقدمه: شواهد موجود موید نقش استرس اکسیداتیو در بروز عوارض دیابت است. پراکسیداسیون LDL خواص آتروژنیسیتی این عامل را افزایش می‌دهد. در مقابل، پروتئین‌های شوک حرارتی، چون پروتئین شوک حرارتی 70 کیلودالتونی (HSP₇₀)، از عملکرد و بقای سلول در مقابل استرس اکسیداتیو حمایت می‌کنند. بر طبق مطالعات vitro In٬ oxidized-LDL(ox-LDL) توانایی القای ترشح HSP₇₀ از سلول‌های اندوتلیال، عضله صاف و ماکروفاژهای انسانی را دارد. در این مطالعه به بررسی رابطه سطح سرمی ox-LDL و HSP₇₀ در افراد دیابتی پرداختیم.

روش‌ها: این مطالعه به صورت «Stratified cross-sectional» و بر روی 73 بیمار دیابتی نوع دو]37 بیمار با سابقه ابتلای 5 ساله و یا بیشتر به بیماری دیابت (گروه A) و 36 بیمار دیابتی تازه تشخیص داده شده ) گروه B)[ که در طی سال 1387 به درمانگاه دیابت بیمارستان امام خمینی(ره) تهران مراجعه کرده بودند، انجام گرفت. 36 فرد غیر دیابتی سالم که از نظر سن و جنس با بیماران دیابتی همسان‌سازی شده بودند، به عنوان گروه کنترل (گروه C) انتخاب گردیدند. افراد با نارسایی قلبی کلاس III و IV، بیماری‌های عفونی و التهابی، مصرف کننده‌های داروهای ضد التهابی، گلوکوکورتیکوییدها و سیگار، افراد مبتلا به نارسایی کلیه (mg/dl 5/1 ≥ کراتینین) و زنان حامله وارد مطالعه نشدند. در هر گروه، سطح سرمی قند ناشتا، HbA1C، پروفایل لیپید،ox- LDL  و HSP₇₀ اندازه‌گیری و ارتباط این عوامل از طریق آنالیز رگرسیون مورد بررسی قرار گرفت.

یافته‌ها: سطح سرمی ox-LDL در بیماران با سابقه ابتلای 5 ساله و یا بیشتر به دیابت، بیشتر از بیماران تازه تشخیص داده شده و افراد سالم بود (به ترتیب  u/l50/45±43/81، u/l 96/8±50/45 وu/l 90/8±41/42؛ 001/0P<). سطح سرمی HSP₇₀ نیز در بیماران با سابقه ابتلای 5 ساله و یا بیشتر به دیابت، از بیماران تازه تشخیص داده شده و افراد سالم بیشتر بود ( به ترتیب ng/ml51/0±87/0، ng/ml 33/0±52/0 و ng/ml 12/0± 26/0؛ 001/0P<). پس از آنالیز کوواریانس (ANCOVA)، از بین متغیرهای مستقل، تنها سن (09/0=r، 001/0P=) و بیماری دیابت (88/0=r، 003/0P=) با سطح سرمی HSP₇₀ رابطه معنی‌دار داشتند.

نتیجه‌گیری:  HSP₇₀ با سن و بیماری دیابت ارتباط مستقیم دارد. سطح سرمی ox-LDL وHSP₇₀ در افراد دیابتی، بالاتر از افراد سالم و در بیماران دیابتی با ابتلای طولانی، بیشتر از افراد تازه تشخیص داده شده می‌باشد. "ازمان دیابت"، خود محرک کافی برای تولید ox-LDL و HSP₇₀ است.

---

مقدمه: آدیپونکتین، پروتئین پلاسمایی می‌باشد که به میزان فراوان از آدیپوسیت‌ها ترشح می‌شود. این ماده علاوه بر افزایش حساسیت به انسولین، اثرات محافظت کننده بر روی عروق و میوکارد دارد. هدف از مطالعه حاضر بررسی ارتباط پلی‌مورفیسم ژن آدیپونکتین در موقعیتG >T  276+ با بیماری عروق کرونر در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 می‌باشد.

روش‌ها: تعداد 241 بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 وارد مطالعه شدند.گروه مورد شامل114 بیمار با سابقه انفارکتوس حاد میوکارد و یا کاهش مساوی یا بیش از 50%  قطر حداقل یکی از عروق اصلی کرونر در آنژیوگرافی عروق کرونر بودند. همچنین گروه شاهد را افراد با سن بیش از 35 سال بدون علایم و شواهد ایسکمی در EKG به همراه تست ورزش طبیعی تشکیل دادند.

یافته‌ها: بین پلی مورفیسم  ژن آدیپونکتین در موقعیتG >T  276+ با بیماری عروق کرونر ارتباط قابل توجه وجود داشت. موتاسیون آلل G نسبت به T، شانس بیماری عروق کرونر را کاهش داد (نسبت شانس تعدیل یافته برابر با 39/0، فاصله اطمینان 95%: 68/0-22/0، 001/ P <).

نتیجه‌گیری: این مطالعه نشان داد که پلی مورفیسم ژن آدیپونکتین در موقعیتG >T  276+  با بیماری عروق کرونر ارتباط دارد.

---

مقدمه: دیابت نوع 2، یک وضعیت التهابی است که انتظار می‌رود افزایش سایتوکاین‌ها و تشکیل زیاد رادیکال‌های آزاد و افزایش اکسیداسیون در این بیماری؛ همگی باعث القای پاسخ پروتئین‌های شوک حرارتی شوند. در حقیقت نقش حیاتی پروتئین‌های شوک حرارتی در دیابت با توانایی آنها برای خنثی کردن و دناتوره شدن پروتئین‌های بافتی و تسهیل ترمیم سلولی و سازوکارهای دفاعی پررنگ شده است. از طرفی در مطالعات invitro و invivo در مورد سطح پروتئین شوک حرارتی 70 در دیابت، نتایج متفاوتی ارائه شده است. با توجه به مطالعات محدودی که بر روی سطح سرمی پروتئین‌های شوک حرارتی در بیماران دیابتی نوع 2 انجام شده است، جهت بررسی تأثیر وجود یا عدم وجود دیابت بر سطح سرمی HSP70، در این مطالعه به بررسی رابطه فوق پرداخته می‌شود.
روش: این مطالعه به صورت Stratified cross-sectional و بر روی 36 بیمار دیابتی نوع 2 بتازگی تشخیص داده شده و 36 فرد سالم غیر دیابتی که از نظر سن و جنس با گروه دیابتی همسان‌سازی شده بودند، به عنوان گروه کنترل انجام شد. فشار خون، قد، وزن و آزمایش‌های بیوشیمیایی شامل سطح سرمی FBS، HbA1C و پروفایل لیپید و سطح سرمی HSP70 (به روش الایزا) در هر گروه اندازه‌گیری شد. ارتباط متغیرهای مستقل با سطح سرمی HSP70 توسط ضریب همبستگی پیرسون و آنالیز ANCOVA بررسی شد.
یافته‌ها: سطح سرمی HSP70 در گروه بیماران دیابتی با میانگین سنی 9±49 سال به طور قابل ملاحظه‌ای بالاتر از گروه کنترل با میانگین سنی 7±47 سال بود. (ng/ml 3/0±5/0در مقایسه با  ng/ml1±2/0 ، 001/0P<). با استفاده از ضریب همبستگی پیرسون ارتباط معنی‌دار بین HSP70 و متغیرهای مستقل به دست نیامد و بعد از آنالیز ANCOVA تنها بیماری دیابت با سطح سرمی HSP70 رابطۀ معنی‌دار داشت (001/0P<).
نتیجه‌گیری: یافته‌های این مطالعه نخستین شواهدی است که نشان می‌دهد سطح سرمی HSP70 در بیماران دیابتی نوع 2 بالاتر از افراد سالم می‌باشد و شاید این سطح سرمی بالا را بتوان به عنوان نشانگری از شدت التهاب و استرس اکسیداتیو در دیابت محسوب کرد.

---

Normal 0 false false false MicrosoftInternetExplorer4 مقدمه: مطالعات مختلف نشان دهنده نقش عوامل التهابی در ایجاد دیابت و در ایجاد و پیشرفت عوارض میکرو واسکولار ناشی از دیابت مانند رتینوپاتی هستند. TNF-α از طریق افزایش بیان فاکتورهای التهابی و انعقادی و بطور مستقیم از طریق آپوپتوزیس سلول‌های آندوتلیال عروق شبکیه در ایجاد این عارضه نقش دارد. در این مطالعه به بررسی سطح سرمی TNF-α و CRP در بیماران مبتلا به رتینوپاتی دیابتی در مقایسه با بیماران دیابتی بدون رتینوپاتی پرداختیم.
روش‌ها: این مطالعه به صورت Stratified Cross-Sectional و بر روی 29 بیمار مبتلا به رتینوپاتی دیابتی پرولیفراتیو و 27 بیمار مبتلا به رتینوپاتی دیابتی غیر پرولیفراتیو و 27 بیمار دیابتی بدون رتینوپاتی (دیابت نوع 2) که در سال 1388 به درمانگاه دیابت بیمارستان امام خمینی (ره) تهران مراجعه کرده بودند و یا در بخش غدد بستری شدند انجام گرفت. در هر گروه سطح سرمی TNF-α، CRP، HbA₁C، پروفایل لیپید، Cr، FPS اندازه‌گیری و بررسی آماری شد.
یافته‌ها: سطح سرمی TNF-α در بیماران مبتلا به رتینوپاتی (پرولیفراتیو و غیر پرولیفراتیو) بالاتر از بیماران دیابتی بدون رتینوپاتی بود ](PDR (42/1±11/9) pg/ml [ و ](56/1±02/9) pg/ml NPDR [ و ] NDR (96/2±10/6) pg/ml [. سطح سرمی CRP در بیماران مبتلا به رتینوپاتی با هم فرق نداشت اما CRP بیماران مبتلا به رتینوپاتی غیر پرولیفراتیو با بیماران بدون رتینوپاتی اختلاف داشت. در بیماران مبتلا به رتینوپاتی پرولیفراتیو، بین TNF-α با تری‌گلیسرید و HDL-C رابطه وجود داشت.
نتیجه‌گیری: بالا بودن  TNF-αدر بیماران مبتلا به رتینوپاتی نشان دهنده نقش فاکتورهای التهابی و به خصوص TNF-α در ایجاد و پیشرفت رتینوپاتی می‌باشد و لذا بالا بودن سطح  TNF-α در بیماران دیابتی می‌تواند نشان دهنده شروع رتینوپاتی باشد.

---

مقدمه: هدف از تحقیق حاضر تعیین اثر تمرین استقامتی بر میزان محتوی پروتئینی مبادله‌گر ‏سدیم هیدروژن (1NHE ) و کوترانسپورتر سدیم بی‌کربنات (1NBC ) در غشای ‏عضلات اسکلتی رت‌های دیابتی نوع 2 بود.
روش‌ها: تعداد 40 رت نژاد ویستار نر در سن 4 ‏هفتگی با میانگین وزن 8/9±7/93 گرم انتخاب و به طور تصادفی به سه گروه کنترل سالم (7 سر رت) کنترل دیابتی (9 سر رت) و تمرینی دیابتی (9 سر رت) تقسیم شدند. دیابت از طریق ترکیب ‏تزریق درون صفاقی استرپتوزوتوسین و مصرف غذای پرچرب ایجاد و تمرین استقامتی ‏‏(دویدن روی نوار گردان جوندگان، شروع با min/m20 تدریجاً به  min/m30 در هفته ‏آخر) به مدت هفت هفته، بر گروه تمرینی دیابتی اعمال شد. جهت تایید مقاومت انسولین ‏از مقادیر HOMA-IR استفاده گردید. 24 ساعت پس از اتمام پروتکل تمرینی، رت‌ها ‏تشریح و عضله نعلی (SOL) و باز کننده طویل انگشتان (EDL) استخراج شدند. اندازه‌‏گیری انسولین پلاسما به روش ELISA، غلظت گلوکز پلاسما با روش آنزیماتیک گلوکز ‏اکسیداز و میزان محتوی پروتئینی 1NHE و1NBC  با تکنیک وسترن بلاتینگ انجام ‏گرفت و با استفاده تکنیک Scanning Densitometric نرم افزار Image j چگالی ‏باندهای 1NHE و1NBC  تعیین شد. جهت تعیین معنی‌دار بودن تفاوت متغیرها بین ‏گروه‌های تحقیق از آزمون آنوای یک راهه و آزمون تعقیبی توکی TUKEY استفاده ‏شد.
یافته‌ها: یافته‌های تحقیق نشان داد مقادیر IR INDEX-HOMA در دو گروه دیابتی نسبت ‏به گروه کنترل سالم بیشتر بود (001/0>P)، همچنین اختلاف معنی‌دار بین میزان محتوی ‏پروتینی 1NHE عضله EDL بین گروه تمرینی دیابتی و کنترل دیابتی یافت شد (05/0>P).‏ میزان محتوی پروتئینی 1NBC عضله EDL و همچنین میزان محتوی پروتئینی ‏‏1NHE و 1NBC عضله نعلی نیز در هر دو گروه دیابتی کنترل و تمرین افزایش پیدا کرد ‏اما این افزایش غیر معنی‌دار بود (05/0>P).
نتیجه‌گیری:  نتایج تحقیق نشان داد که محتوی پروتئینی ‏‏1NHE و 1NBC  عضلات اسکلتی رت‌های دیابتی نوع 2 در مقایسه با گروه کنترل ‏سالم کاهش داشته است و تمرین استقامتی محتوی این ترانسپورترها را در گروه تمرینی ‏دیابتی افزایش می‌دهد. بنابر این می‌تواند سطوح این ترانسپورترها را به شرایط نرمال ‏نزدیک کند.‏

---

مقدمه: ایزوپروستان‌ها و oxidized LDL بیومارکرهای مهمی در بررسی استرس اکسیداتیو هستند. استرس اکسیداتیو، نقش مهمی در ایجاد عوارض میکروواسکولار و ماکرو واسکولار دیابت ایفا می‌کند. از آنجایی که اندازه‌گیری استرس اکسیداتیو با روش‌های دیگر فاقد ویژگی و حساسیت است و براساس مطالعات جدید می‌توان 8-iso-PGF2α را به عنوان استاندارد طلایی بررسی استرس اکسیداتیو در دیابت نوع 2 قلمداد کرد، و با توجه به عدم بررسی آن در ایران، بر آن شدیم که به بررسی این عامل و عوامل موثر بر آن بپردازیم.
روش‌ها: در این مطالعه مورد- شاهدی مقطعی، 44 بیمار دیابتی نوع دو و 41 فرد داوطلب پس از بررسی، همسان سازی و اخذ رضایت‌نامه به مطالعه وارد شدند. بیومارکر اصلی مطالعه، 8-iso-PGF2α و مارکرهای هیپرگلیسمی و لیپید در افراد انتخاب شده اندازه‌گیری شد.
یافته‌ها: 85 نفر (40 نفر مرد و 45 نفر زن) با میانگین سنی 36/10±00/54 بررسی شدند. میانگین 8-Iso-PGF2a (59/259 در برابر 3/229) در گروه مورد از گروه شاهد بالاتر بود ولی تفاوت دو گروه معنی‌دار نبود (05/0 P>). در گروه مورد میزان ارتباط 8-Iso PGF2a با FBS  (4/0=r) (001/0=P) وHbA₁C (32/0=r) (03/0=P) متوسط و معنی‌دار بود. اما رابطه
8-Iso-PGF2a با LDL,HDL,TG, از نظر آماری معنی‌دار نبود (05/0 P>).
نتیجه‌گیری: میزان 8-Iso PGF2a در بیماران دیابتی بالاتر از گروه کنترل بود. ارتباط 8-Iso PGF2a باFBS و HbA₁C معنی‌دار بود. این یافته موید نقش مهم هیپرگلیسمی و نحوه کنترل آن در میزان استرس اکسیداتیو و به دنبال آن در پراکسیدایون لیپید می‌باشد. لذا این بیومارکر قابلیت استفاده جهت بررسی‌های بیشتردر پاتوژنز دیابت نوع 2 را داراست.

---

Normal 0 false false false مقدمه: شیوع دیابت و عوارض ناشی از آن در حال افزایش بوده و استرس اکسیداتیو به عنوان یکی از عوامل مهم پاتوژنیک در رابطه با ایجاد عوارض آن شناخته شده است. هدف از این مطالعه اندازه‌گیری نیتروتایروزین به عنوان نشانگری برای استرس اکسیداتیو در بیماران دیابتی است.  
روش‌ها: این مطالعه مورد شاهدی برای مقایسه بیماران دیابتی نوع 2 مراجعه کننده به بیمارستان امام شهر تهران با افراد سالم انجام شد. در هر گروه 70 نفر وارد شدند و معیارهای خروج شامل سطح کراتینین خون بالای _mg/dl 2 ابتلا به نارسایی احتقانی قلب، مصرف آنتی اکسیدان‌ها، مشکلات کبدی، عفونت فعال و ابتلا به سرطان بود. گروه کنترل از لحاظ سن و جنس مشابه بیماران بودند(Paired match). اندازه‌گیری سطح نیتروتایروزین به روش ELISA انجام گردید. داده‌های به دست آمده، توسط نرم‌افزار آماری(version 13) SPSS و با کمک آزمون‌های آماری کای دو، t test و ضریب همبستگی اسپیرمن و در سطح معناداری 05/0 آنالیز گردید. اطلاعات بیماران محفوظ و ورود به مطالعه پس از اخذ رضایت‌نامه آگاهانه از افراد انجام شد.
یافته‌ها: شیوع جنسی و میانگین سنی در دو گروه مشابه بود (در گروه دیابت (34/11±)4/54 سال و در گروه شاهد (76/10±)1/51 سال). سطح نیتروتایروزین در سرم بیماران مبتلا به دیابت با گروه شاهد تفاوت معنی‌دار داشت (001/0P<) و در بیماران دیابتی با افزایش سن مربوط بود (27/0r =، 025/0P<).
نتیجه‌گیری: بر اساس این مطالعه سطح سرمی نیتروتایروزین در بیماران دیابتی بالاتر از افراد سالم است بنابراین استرس اکسیداتیو می‌تواند به عنوان علتی برای عوارض بیماری دیابت مورد بررسی قرار گرفته و برای طراحی مداخلات به منظور پیشگیری از عوارض مورد استفاده قرار گیرد.

---

Normal 0 false false false مقدمه: در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 با عارضه نارسایی کلیوی، دستیابی به کنترل مناسب قند خون و کاهش خطر هیپوگلیسمی باید در تعادل باشد. هدف از این مطالعه، تعیین اثربخشی و ایمنی انسولین گلارژین در بیماران دیابتی نوع 2 مبتلا به نفروپاتی دیابتی است.
روش‌ها: 89 بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 (میانگین سن 7/10±9/62 و طول مدت دیابت 6/7±9/13 سال) دچار نفروپاتی دیابتی (میانگین میزان فیلتراسیون گلومرولی 5/11±1/34 میلی‌لیتر در دقیقه) وارد مطالعه شدند. به بیمارانی که کنترل نامناسب قند خون یا هیپوگلیسمی مکرر طی استفاده از داروهای خوراکی ضد دیابت (OAD) داشتند، انسولین گلارژین قبل از خواب تجویز شد. دوز شروع 1/0 واحد به ازای کیلوگرم بود و برای رسیدن به قند خون ناشتای هدف (130-90 میلی‌گرم در دسی‌لیتر) تنظیم شد. شواهد قبل از مطالعه و 4 ماه پس از شروع انسولین گلارژین ثبت شد.
یافته‌ها: در پایان درمان، کاهش قابل توجهی در هموگلوبین گلیکوزیله (HbA1c) (از 6/1±4/8% به 2/1±7/7% ) مشاهده شد (001/0P<). درمان با کاهش معنی‌دار در سطوح قند خون ناشتا (از 67 ± 7/159 به 4/28 ± 4/119mg/dl) همراه بود (001/0P<). نمایه توده بدنی بیماران در پایان مطالعه افزایش نیافت (9/3 ± 2/26 و 8/3 ± 2/26 کیلوگرم بر متر مربع) (96/0=P). هیپوگلیسمی خفیف علامت‌دار در 5/12% افراد مشاهده شد اما عارضه جانبی دیگری دیده نشد.
نتیجه‌گیری: انسولین گلارژین در کوتاه مدت سبب بهبود HbA1c شده، در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 دچار نفروپاتی دیابتی ایمن است و به خوبی تحمل می‌شود.

---

مقدمه: دیابت شایع‌ترین بیماری متابولیک و اختلالات عروقی آن عامل بیشترین میزان مرگ‌و‌میر در افراد دیابتی است. افزایش قندخون، اختلات لیپیدی و استرس اکسیداتیو زمینه‌ ساز عوارض دیابت است. هدف از این مطالعه بررسی اثر اسید آمینه سیستئین بر وضعیت قندخون، پروفایل لیپیدی، شاخص آتروژنی، استرس اکسیداتیو، گلیکه و اکسید شدن LDLدر رت مدل دیابتی ـ آتروسکلروزی است. روش‌ها: از رت دیابتی شده با استرپتوزوتوسین تحت رژیم غذایی آتروژنی به‌عنوان مدل دیابتی ـ آتروسکلروزی استفاده شد. گروه‌های تحت مطالعه عبارت بودند از: گروه‌های کنترل و دیابتی، و گروه‌های کنترل و دیابتی دریافت کننده سیستئین که به مدت یک ماه تحت تیمار با اسیدآمینه سیستئین (05/0 درصد در آب خوری) قرارگرفتند. بعد از یک ماه قندخون ناشتا، پروفایل لیپیدی، LDL گلیکه و اکسیده، محصولات پیشرفته اکسیدشدن پروتئینی، گلی‌اوگسال، متیل‌گلی‌اوکسال و وزن رت‌ها‌ اندازه‌گیری و بررسی شد. یافته‌ها: رت‌های‌ دیابتی ـ آتروسکلروزی نسبت به گروه کنترل افزایش قابل‌توجهی در میزان قندخون، تری‌گلسیرید، کلسترول، LDL، نسبت LDL/HDL به‌عنوان شاخص آتروژنی، LDL گلیکه و اکسیده، گلی‌اوکسال و متیل‌گلی‌اوکسال، همچنین پروتئین اکسیده داشتند. پارامترهای ذکر شده در گروه دیابتی ـ آترواسکلروزی تحت تیمار با سیستئین نسبت به گروه بدون تیمار (P < 0.001) کاهش قابل توجهی نشان داد. بحث و نتیجه‌گیری: سیستئین با توجه به بهبود وضعیت قند ولیپید، مهار روندهای گلیکه و اکسیدشدن LDL و کاهش استرس اکسیداتیو در رت‌های‌ دیابتی ـ آتروسکلروزی می‌تواند به‌عنوان یک دارو جهت پیشگیری از اختلالات دیابت پیشنهاد شود.