مجله

---

تمامی روش‌های رایج تجویز انسولین غیر فیزیولوژیک بوده و انسولین بعلت داشتن ساختمان پپتیدی به‌راحتی قابل جذب از دستگاه گوارش نمی باشد. در مطالعه حاضر یکی از شیوه‌های نوین دارورسانی خوراکی برای انتقال انسولین در انسان مورد مطالعه قرار گرفته است. در این روش با استفاده از دو نوع پلیمر جدید پرسوراخ به نام‌های SPHC و SPHتوانایی این سامانه در انتقال انسولین از طریق دستگاه گوارش بررسی شده است. در این سامانه نوین از ویژگی‌های مکانیکی و شیمیایی برای انتقال داروهای پپتیدی نظیر انسولین استفاده شده است.روش‌ها:کپسول های تهیه شده از انسولین سوار بر پلیمر های SPHC و SPHبه صورت خوراکی به 15 داوطلب سالم غیر دیابتی به منظور بررسی اثربخشی دارو داده شد و سطوح پلاسمایی انسولین، پپتید C و گلوکز در فواصل معین تا 4 ساعت اندازه گیری گردید. یافته‌ها:در مطالعه حاضر میزان سطح زیر منحنی( AUC) انسولین اگزوژن در طی 4 ساعت در گروه دریافت کننده پلیمر - انسولین ازگروهی که انسولین رگولار دریافت کرده بودند بالاتر بود که نشانگر تأثیر پلیمر SPHC در افزایش جذب انسولین می‌باشد . Tmax انسولین در گروه پلیمری طولانی تر از گروه زیر جلدی بود. سطح زیر منحنی میزان افت قند خون در گروه زیر جلدی بیش از گروه پلیمری بود. سطوح پپتید C در گروه پلیمر - انسولین نسبت به گروه دیگر کاهش بیشتری را نشان داد. نتیجه‌گیری: پلیمر های SPHC و SPHبا سازوکار جدیدی سبب افزایش جذب انسولین خوراکی و سرکوب سطوح پپتید C گردیدند.

---

دیابت، بیماری متابولیک مزمنی است که منجر به صدمه به ارگان‌های مختلف فرد مبتلا و کاهش طول عمر وی می‌شود. این بیماری به دلیل افزایش سن جمعیت، افزایش رشدجمعیت، افزایش شیوع چاقی به علت کم‌تحرکی، مصرف بیشتر قندهای ساده وغذاهای با کالری بالا، شیوع فزاینده‌ای یافته است، به گونه‌ای که بر اساس پیش بینی سازمان جهانی سلامت، انتظار می‌رودکه تعداد بزرگسالان (20 ساله و بالاتر) دچار دیابت در سال 2025 میلادی به 300 میلیون نفر برسد. با توجه به پراکندگی جغرافیایی بسیار متفاوت بیماری دیابت در جهان و عدم اطلاع دقیق از شیوع و بروز این بیماری در ایران، بر آن شدیم مدارک و منابع موجود در این زمینه را ارزیابی مجدد نموده تا به برآورد روشنی در مورد شیوع دیابت در کشور دست یابیم.
روش‌ها: به دلیل جمع آوری اطلاعات از یک نمونه‌ فراگیر کشوری، نتایج مطالعه‌ی سلامت و بیماری در مورد شیوع موارد شناخته شده‌ دیابت، که در سال 1379 توسط مرکز ملی تحقیقات علوم پزشکی انجام گرفته است، مبنای محاسبه شیوع قرار گرفت. به منظور تعیین نسبت شیوع واقعی به شیوع موارد شناخته شده از سایر مطالعاتی که در مورد شیوع دیابت در کشور انجام گرفته بود استفاده شد. برای برآورد بروز، از مدل‌سازی اپیدمیولوژیک استفاده شد.
یافته‌ها: بر این اساس شیوع دیابت در سال 1380 در جمعیت بالاتر از 20 سال 67/4% یا 6/1 میلیون نفر برآورد شد. همچنین تخمین زده شد که در این سال نزدیک به صد هزار نفر به بیماری دیابت نوع 2 مبتلا شده‌اند.
نتیجه‌گیری: محدودیت اصلی این مطالعه محدود بودن مطالعاتی است که برای برآورد نسبت شیوع واقعی به شیوع موارد شناخته شده مورد استفاده واقع شدند.

---

عوارض پا یکی از مهمترین و هزینه‌سازترین مشکلات بیماران دیابتی است. قسمت عمده این عوارض بعلت درگیری‌های عصبی-عروقی حادث می‌شوند.
روش‌ها: مطالعه بر روی 142 بیمار دیابتی درمانگاه دیابت بیمارستان دکترشریعتی طی آذرماه 1382 تا شهریور 1383 صورت گرفت. پس از اتمام جمع‌آوری اطلاعات، با استفاده از پرسشنامه و انجام آزمون‌های عصبی و عروقی بر مبنای روش‌های استاندارد، اطلاعات خام بررسی و آنالیز شدند.
یافته‌ها: با توجه به حس نکردن مونوفیلامان در بیش از یک نقطه، 9/23 درصد بیماران دارای نوروپاتی بودند. 3/6 درصد برخورد سوزن با پوست را احساس نکردند و 4/13 درصد لرزش ناشی از دیاپازون 128هرتز را احساس ننمودند. در کل براساس مثبت شدن هریک از سه روش قبل، 1/26 درصد دارای نوروپاتی بودند. برطبق معیار میشیگان، 7/42 درصد دارای نوروپاتی بودند. با در نظر گرفتن مجموع علایم و نشانه‌ها، 61 درصد دارای نوروپاتی بودند. در بررسی ABI، 6/10 درصد دارای اختلال عروقی بوده و مجموعاً در 8/8 درصد موارد حداقل یکی از نبض های محیطی در هر دو پا لمس نمی‌شد. 9/16 درصد موارد از لنگش متناوب شکایت داشتند.
نتیجه‌گیری: به‌نظر می‌رسد استفاده از مونوفیلامان، بهترین روش بررسی نوروپاتی در پای بیماران دیابتی است. همچنین شکایت از لنگش متناوب برای تشخیص بیماری عروق محیطی بیماران دیابتی چندان قابل اعتماد نیست و استفاده از شاخص‌های عروقی برای این منظور توصیه می‌شود.

---

با توجه به شیوع فزاینده دیابت در دنیا ،اداره و درمان دیابت و عوارض آن نیازمند صرف هزینه‌های قابل توجهی ازطرف بیماران و سیستم بهداشتی - درمانی جامعه می‌باشد.با در نظرگرفتن محدودیت منابع ،دولت‌ها می‌بایست با پایش مستمر سلامت جامعه، مهم‌ترین نیازهای سلامتی را شناسایی و با به کار گیری مداخله‌های کارآمد برای کاستن از بار آنها تلاش کنند.یکی از شاخص‌های ارزیابی سلامت جامعه، تعیین بار بیماری‌ها می‌باشد که به کمک آن سال‌های از دست رفته به علت ابتلا به بیماری‌ها محاسبه می‌گردد. در این مقاله، هدف برآورد بار دیابت و عوارض آن در سال 1380 در ایران با استفاده از مطالعات دهه اخیرمی‌باشد.
روش ها: با استفاده از مطالعات انجام شده دردهه اخیر در مورد شیوع دیابت و عوارض آن، بار بیماری دیابت و عوارض آن در سال1380 در ایران و در قالب شاخص DALYsیا سال‌های از دست رفته‌ با ناتوانی تعدیل شده، و به کمک نرم افزار DisMod محاسبه شد.
یافته‌ها: بار بیماری دیابت در سال 1380 برابر با 306440 سال به دست آمد. در همان سال بار رتینوپاتی دیابتی ونیز نفروپاتی دیابتی هر کدام جداگانه 20532 سال،نوروپاتی 33286 سال،پای دیابتی 5848 سال و بار قطع عضو بدلیل دیابت 1573 سال برآورد شد.
نتیجه‌گیری: باتوجه به بار حاصل از دیابت و عوارض آن و نیز محدودیت منابع تامین کننده نیازهای بهداشتی - درمانی جامعه،دیابت یکی از اولویت های بهداشتی - درمانی جهان و به ویژه کشور ما بوده و اتخاذ اقداماتی مؤثر جهت پیشگیری و درمان دیابت به منظور کاهش این بیماری و عوارض آن ضروری می باشد.

---

روش‌های موجود برای تجویز انسولین، اساساً غیر فیزیولوژیک بوده و برای رسیدن به سطوح یوگلیسمیک نیاز به ایجاد سطوح بالای انسولین در گردش خون عمومی هستیم و عوارض ناشی از این افزایش سطوح انسولین خون بر اهمیت تولید روش جدیدی جهت حمل انسولین به روش فیزیولوژیک که آن را به طور مستقیم به دستگاه گردش خون پورت برساند تأکید دارد. بدین منظور در این مطالعه سامانه جدید دارو رسانی برپایه پلیمرهای SPHC و (superporouse hydrogel and SPH composite) SPHبرای بهبود جذب گوارشی انسولین و به منظور بررسی اثربخشی و ایمنی شکل دارویی در داوطلبین سالم مورد مطالعه قرار گرفت.
روش‌ها: این مطالعه بصورت یک کارآزمایی بالینی مداخله گر در داوطلبین سالم انجام گرفت بدین صورت که کپسول های تهیه شده از انسولین سوار بر پلیمر های SPHC و SPHبه صورت خوراکی به 15 داوطلب سالم غیر دیابتی به منظور بررسی اثربخشی و ایمنی شکل دارویی تجویز شد و سطوح سرمی انسولین, پپتید C و گلوکز در فواصل معین قبل و بعد از مداخله تا 4 ساعت اندازه گیری گردید.
یافته‌ها : در مطالعه حاضر میزانAUC انسولین در گروه پلیمر - انسولین از گروه دارونما بالاتر بود (05/0P<). در گروه پلیمر - انسولین، سطوح گلوکز سرم در بین دقایق 120-60 به حداقل خود رسید و سطوح پپتید C در گروه پلیمر- انسولین نیز در مدتی که انسولین خارجی به حداکثر مقدار خود در خون رسیده بود، سرکوب شد. هیچ گونه عارضه دارویی در طی زمان کارآزمایی و تا 8 هفته پس از آن مشاهده نگردید.
نتیجه‌گیری : پلیمر های SPHC و SPH سبب افزایش جذب انسولین خوراکی و کاهش سطوح پپتید C گردیدند. این مطالعه با بررسی اثر بخشی این فرمولاسیون در بیماران دیابتی دنبال خواهد شد.

---

مقدمه: مطالعات متعددی جهت بررسی پیوند پانکراس به عنوان روشی نسبتاً قطعی در درمان دیابت نوع1 انجام می‌شوند .از آنجاکه میزان حیات جزایر برای پروگنوز پیوند مهم می‌باشد، در مطالعه حاضر مراحل لازم برای تهیه جزایر سلولی جهت پیوند در رت، انجام شده است. هدف از انجام این مطالعه ارزیابی میزان حیات مجموعه جزایر بدست آمده در روزهای مختلف و در نهایت پیشنهاد زمان مناسب جهت پیوند می‌باشد.
روش‌ها:پانکراس رت جدا شده، بعد از
Chopping، توسط کلاژنازV برای مدت20 دقیقه در دمای C 37 C37ْ هضم شده و 3 بار سانتریفوژ شد.
سپس جزایر زیر میکروسکوپ جدا شده و در محیط کشت RPMI1640 در دمای Cْ37 ، برای 6 روز انکوبه شدند. هر Well حاوی 45-35 جزیره بود. میزان حیات جزایر پانکراس با ارزیابی میزان رنگ پذیری آنها با Acridine Orange / Propiodine Iodide و بررسی زیر میکروسکوپ فلورسنت تعیین گردید که در ساعت‌های 0 ، 24 ، 48 و روزهای 3 و 5 و 6 انجام پذیرفت.
یافته‌ها: میزان حیات پس از انکوباسیون به تدریج افزایش می‌یابد تا به حداکثر میزان خود در روز دوم می‌رسد. پس از آن میزان حیات سلول‌ها هستیم سیر نزولی را طی می‌کند به‌طوری که در روزهای 5 و 6 به شدت کاهش یافته و به حدود صفر می‌رسد.
نتیجه‌گیری: وضعیت حیاتی سلول های جزیره ای پانکراس پس از جداسازی و تخلیص بدنبال کشت در محیط مناسب بهبود می یابند، به‌طوری که این سلول‌ها بهترین آمادگی جهت پیوند را پس از 48 ساعت انکوباسیون بعد از جداسازی از محیط بدن دارند.

---

مقدمه: اضافه وزن یکی از عوامل تهدید کننده سلامتی در جوامع امروز به ویژه جوامع صنعتی و پیشرفته است. افراد چاق نسبت به بیماری‌های متعددی از جمله دیابت و بیماری‌های قلبی- عروقی در معرض خطر بیشتری هستند. مشخص گردیده که تغییر در شیوه زندگی به‌ویژه کاهش وزن و محدودیت کالری به عنوان عوامل غیر دارویی، تاثیر زیادی در کاهش این مشکلات دارند. در بررسی حاضراثرات احتمالی محدودیت کالری بر تولید نیتریک اکسید (NO) و میزان فشار خون در موش‌های نرمال و دیابتی شده مورد مطالعه قرار گرفت.
روش‌ها: تعداد 40 موش صحرایی در چهار گروه کنترل (C) ، محدودیت کالری (CR) ، دیابتیک (D) و دیابتیک تحت تاثیر محدودیت کالری (CRD) مورد بررسی قرار گرفتند. دو گروه کنترل(C) و دیابتیک (D) آزادانه به آب و غذا دسترسی داشتند در حالی که گروه‌های CR وCRD به مدت چهار هفته و به صورت یک روز در میان به غذا دسترسی داشتند . دو گروه اخیر نیز آزادانه به آب دسترسی داشتند.
یافته ها: پس از طی 4 هفته میزان فشار خون و نیتریک اکسید سرم مورد سنجش قرار گرفتند که نتایج حاصل نشانگر این است که میزان فشار خون در گروه‌های CR و CRD به ترتیب نسبت به گروه‌های C وD کاهش معنی داری داشته است، درحالی که مقدار نیتریک اکسید سرم در گروه‌های CR وCRD به ترتیب نسبت به گروه‌های C و D افزایش معنی داری را نشان می‌دهد.
نتیجه گیری: از بررسی انجام شده می‌توان چنین نتیجه گرفت که محدودیت کالری می‌تواند موجب افزایش تولید نیتریک اکسید و همچنین کاهش فشار خون در موش‌های نرمال و دیابتیک گردد که احتمالاً این کاهش فشار خون ناشی از افزایش میزان نیتریک اکسید می‌باشد.

---

آدیپونکتین یک پپتید مترشحه از بافت چربی است که به خاطر ایجاد حساسیت به انسولین و اثرات ضدآتروژنی مورد توجه قرار گرفته است. پلی‌مورفیسم‌های ژن آدیپونکتین مرتبط با سطح سرمی آدیپونکتین، BMI، حساسیت به انسولین و دیابت نوع 2 می‌باشند. هدف از این مطالعه تعیین فراوانی ژنوتیپ‌ها و آلل‌های پلی‌مورفیسم ژن آدیپونکتین در موقعیت +45 T/G و بررسی ارتباط آن با دیابت نوع 2 در جمعیت تهران میباشد.
روش‌ها: افراد دیابتی از کلینیک دیابت وگروه کنترل غیردیابتی با محدوده سنی 64-25 سال بوده و از ناحیه 17 تهران انتخاب شدند. در این مطالعه بررسی فراوانی پلی‌مورفیسم +45 T/G آدیپونکتین در 70 فرد نرمال و 80 بیمار دیابتی چاق و 72 بیمار دیابتی غیر چاق انجام شد. آنالیز مولکولار ژن آدیپونکتین با PCR-RFLPانجام گرفت.
یافته‌ها: در این مطالعه مشاهده گردید که فراوانی ژنوتیپ TT جمعیت دیابتی غیرچاق 5/62% و در گروه کنترل 78% بود که این تفاوت از نظر آماری معنی‌دار بود (5-9/0:CI و 2/2:OR و 02/0=P (TT Vs TG+GG (همچنین تفاوت معنی‌داری در فراوانی آلل‌های T و G در مقایسه بین گروه دیابتی غیرچاق و گروه کنترل مشاهده گردید و آنالیز آماری نشان داد که فراوانی آلل G در گروه دیابتی غیرچاق (1/20%) نسبت به گروه کنترل (12%) افزایش یافته است (7/3-9/0: 95%CI و 8/1:OR و 04/0=P).
نتیجه‌گیری: این مطالعه نشان داد که ژنوتیپ TG و GG در مقابل TT شانس ایجاد دیابت را افزایش می‌دهد که این نقش غیروابسته به چاقی و BMI بالا بوده است.

---

مقدمه: دیابت به عنوان فرایندی التهابی و مزمن، یکی از علل مهم ابتلا به بیماری های قلبی- عروقی به شمار می رود و نقش هیپرگلیسمی از طریق برخی از سازوکارهای بیوشیمیایی در ایجاد عوارض میکرو و ماکروواسکولار مشخص شده است. هیپوگلیسمی نیز یکی از عوارض نا خواسته درمان‌های دارویی در بیماران دیابتی است و ارتباط آن با اختلالات قلبی عروقی نشان داده شده؛ حال آن که تاثیر آن بر نشانگرهای التهابی تاثیر گذار بر روی بیماری‌های قلبی عروقی، شناخته شده نیست. این مطالعه به منظور بررسی تاثیر هیپوگلیسمی به عنوان یک استرس بر نشانگرهای التهابی موثر بر بیماری‌های قلبی عروقی در افراد سالم انجام شده است. 

روش‌ها: مطالعه به صورت یک کارآزمایی بالینی با تزریق  u/kg 15/0-1/0 انسولین رگولار به صورت داخل وریدی جهت ایجاد هیپوگلیسمی (قند کمتر یا مساوی mg/dl39) در 15 داوطلب سالم انجام شد. کل زمان آزمایش 240 دقیقه برای هر فرد بود و سطوح سرمی گلوکز، کورتیزول،ACTH , اپی نفرین، نوراپی نفرین، هورمون رشد و سیتوکین های پیش التهابی  (CRP, TNF-a, IL-8, IL-6, IL-1b) در زمان‌های پایه و 240 ،120، 60، 45،30 دقیقه بعد از تزریق انسولین اندازه گیری شد.

یافته‌ها: سطح سرمی هورمون‌های کورتیزول، هورمون رشد ،اپی نفرین ، نوراپی نفرین و ACTH  در زمان هیپوگلیسمی افزایش یافته بود (05/0P<).افزایش سطوح سرمی عوامل پیش التهابی TNF-a, IL-6,IL-1b در زمان هیپوگلیسمی کاملا معنی دار بودند (05/0P<) اما در مورد دو مارکر CRPوIL-8 ، رابطه معنی داری بین زمان هیپوگلیسمی و میانگین تغییرات دیده نشد.

نتیجه گیری: هیپوگلیسمی به عنوان یک استرس غیر اختصاصی مانند هیپرگلیسمی می تواند با فعال کردن سیستم اتونوم و ترشح کاتکول آمین‌ها، سبب افزایش برخی از نشانگرهای قلبی عروقی و سیتوکین های التهابی موثر در بیماری‌های قلبی عروقی می گردد.

---

مقدمه: ژن CXCL5  که به بیان دیگر پپتید فعال کننده نوتروفیل ازمنشا سلول‌های اپیتلیال (Epithelial cell-derived neutrophil-activating peptide,ENA-78)  نامیده می شود؛ کموکینی است که در بروز بیماری‌های قلبی-عروقی و برخی دیگر از بیماری‌ها نقش دارد. ما قبلا توالی کامل ژن CXCL5  را اسکن کرده و پلی مورفیسم -156G/C (rs352046) را در منطقه پروموتور این ژن گزارش کرده ایم. هدف از این مطالعه تعیین وجود و یا عدم وجود ارتباط بین این پلی مورفیسم و بیماری دیابت یا عوارض ماکرووسکولار آن در مقایسه با جمعیت کنترل سالم ایرانی می باشد.

روش‌ها : در این مطالعه230  نفر از افراد دیابتی ساکن شهر رفسنجان وارد طرح شده و به عنوان گروه شاهد،  102 نفر از افراد سالم ساکن همان منطقه انتخاب شدند.

یافته‌ها : در این مطالعه افراد دیابتی در مقایسه با گروه شاهد فراوانی بیشتری از نظر ژنوتیپ   CC  یا  GC  نشان دادند (CG+CC vs. GG P=0.004, OR= 2.17, 95%CI 1.27-3.80).همچنین فراوانی آلل  C به طور قابل ملاحظه ای در بیماران دیابتی  بیشتر از گروه شاهد به دست آمده است.(p=0.01 OR 1.72 95%CI 1.07-2.86) .در این مطالعه ارتباط خاصی بین این پلی مورفیسم و عوارض ماکروواسکولار دیابت یافت نشد.

نتیجه‌گیری: یافته های این مطالعه، نشان دهنده نقش CXCL5  در پاتوژنز دیابت هستند. سازوکار این دخالت باید مورد بررسی بیشتر قرار گیرد. همچنین تکرار این مطالعه در جمعیت با حجم نمونه بالا جهت تایید این یافته ها پیشنهاد می گردد

---

مقدمه: همراهی پلی‌مورفیسم‌های ژن آدیپونکتین با چاقی، سندرم متابولیک و دیابت نوع 2 در مطالعات قبلی مشاهده شده است. مطالعه حاضر با هدف بررسی احتمال همراهی پلی‌مورفیسم‌های ژن آدیپونکتین در جمعیت دیابتی و سالم ایرانی برحسب جنس انجام شد.
روش‌ها: در این مطالعه 243 بیمار دیابتی و 173 فرد سالم از شهر رفسنجان، به روش مورد - شاهدی به منظور تعیین احتمال همراهی پلی‌مورفیسم‌های T/G 45 + و G/A 11391- ژن آدیپونکتین با نمایه توده بدنی (BMI)، دور کمر و فشار خون در دو جنس زن و مرد، مورد بررسی قرار گرفتند.
یافته‌ها: همراهی معنی‌داری بین پلی‌مورفیسم‌های T/G 45 + و G/A 11391- ژن آدیپونکتین با فشار خون سیستولی یا دیاستولی بر حسب جنس مشاهده نشد. در مردان حامل آلل T پلی‌مورفیسم T/G 45+ همراهی معنی‌داری باBMI  (018/0 =P) داشت. همراهی معنی‌داری بین آلل G پلی‌مورفیسم G/A 11391- با نمایه توده بدنی در مردان (041/0 = P) و با دور کمر در زنان (038/0 = P) وجود داشت.
نتیجه‌گیری: ما هیچگونه همراهی معنی‌داری بین پلی‌مورفیسم‌های T/G 45+ و G/A 11391-  ژن‌ آدیپونکتین و پرفشاری خون برحسب جنس مشاهده نکردیم. آلل G پلی‌مورفیسم T/G 45+ و آلل A پلی‌مورفیسم G/A 11391- آلل‌های محافظت کننده در برابر افزایش وزن بدن در هر دو جنس بودند، ولی هر دوی این تأثیرات فقط در مردان قابل ملاحظه بود. در ضمن آلل‌های فوق، اثر حمایتی در برابر افزایش دور کمر در هر دو جنس داشتند، ولی نقش حمایتی آلل A پلی‌مورفیسم G/A 11391- در برابر افزایش دور کمر فقط در زنان از نظر آماری معنی‌دار بود. به‌نظر می‌رسد که همراهی بین این پلی‌مورفیسم‌ها و افزایش وزن یا دور کمر در جمعیت ایرانی، توزیع جنسی خاصی دارد.

---

در بیماری دیابت، کنترل قند خون در محدوده‌ نرمال به منظور جلوگیری از ایجاد هرگونه عارضه‌ای بسیار اهمیت دارد. در حال حاضر این کار به وسیله‌ درمان پیچیده‌ای شامل تزریق‌های متعدد روزانه انسولین و یا تزریق مداوم انسولین به‌وسیله پمپ و پایش دقیق میزان قند خون انجام می‌گیرد. روشی که بتواند از تزریق‌های متعدد انسولین جلوگیری کرده و فارماکوکینتیک انواع انسولین را بهبود بخشد، همیشه در کانون توجهات در تحقیقات مربوط به دیابت بوده است. در صورتی که این شیوه‌ها توسعه یابند، بطور کلی غیر تهاجمی بوده و مطلوب بیماران هستند و کمک می‌کنند تا بیماران به کنترل بهتری از قند خون برسند. تاکنون امید بخش‌ترین روش جایگزین، روش استنشاقی بوده است که از میان آنها Exubera^® از طرف EMEA و FDA برای استفاده بیماران دیابتی 1 و 2 مورد تأیید قرار گرفت اما آن هم بدلیل هزینه‌های بسیار زیاد و عوارض تنفسی، مورد استقبال واقع نشد و توسط شرکت سازنده از بازار جمع‌آوری گردید. دیگر روش‌ها نیز در حال پیشرفت هستند. اخیراً در دو روش Intestinal  (HIM2) و Buccal (oral-lyn) پیشرفت‌های جالبی بدست آمده است. در مقاله مروری پیش رو، روش‌های مختلف از جمله نازال، بوکال، چشمی، خوراکی، ترنس درمال، ریوی، رکتال و حتی واژینال و رحمیِ تجویز انسولین که در تحقیقات مورد بررسی قرار گرفته‌اند بیان شده و نقاط قوت و ضعف و همچنین آینده آنها مورد بحث و بررسی قرار گرفته است.

---

Normal 0 false false false MicrosoftInternetExplorer4 مقدمه: سنگ کیسه صفرا، یکی از شایع‌ترین بیماری‌های گوارشی در دنیاست که علل زیادی از جمله دیابت زمینه‌ساز آن است. هدف این مطالعه بررسی فراوانی و عوامل خطرزای ابتلا به سنگ کیسه صفرا در بیماران دیابتی می‌باشد.
روش‌ها: این مطالعه به صورت مقطعی و توصیفی بوده که بر روی 300 نفر از بیماران دیابتی مراجعه کننده به درمانگاه دیابت بیمارستان شریعتی تهران در بین سال‌های 1384 الی 1386 انجام گرفته است. بیماران پس از انجام سونوگرافی، براساس وجود و یا عدم وجود سنگ کیسه صفرا به ترتیب به دو گروه مورد و شاهد تقسیم شدند و عوامل خطرزا از طریق تحلیل‌های آماری مورد بررسی قرار گرفتند.
یافته‌ها: در این جمعیت، فراوانی سنگ کیسه صفرا 20 نفر(7/6%) بود و جنسیت زن با خطر ابتلا به سنگ کیسه صفرا همراهی معنی‌دار داشت (60/11-07/1: 95% CI، 22/3=OR). میانگین سن افراد دارای سنگ کیسه صفرا (01/0=P) و همچنین میانگین تعداد زایمان‌ها (01/0=P) و میانگین سن منوپوز (02/0=P) در گروه دارای سنگ کیسه صفرا به طور معنی‌داری بیش از گروه فاقد سنگ بود.
نتیجه‌گیری: شیوع سنگ کیسه صفرا در این بیماران تقریبا مشابه شیوع سنگ کیسه صفرا در جمعیت ایرانی است. در این مطالعه مانند سایر مطالعات، جنسیت زن و میانگین تعداد زایمان‌ها و سن منوپوز با وجود سنگ کیسه صفرا ارتباط داشت. پیشنهاد می‌گردد که در مطالعات آتی از حجم نمونه بیشتری جهت تعیین فراوانی و عوامل خطرساز احتمالی استفاده گردد و گروه‌ها از نظر رده سنی همسان شوند.

---

مقدمه: هدف از مطالعه حاضر پاسخ به این سئوال بود که آیا بین تغییرات القاء شده به وسیله فعالیت ورزشی در غلظت‌های سرمی هورمون رشد و انسولین با اجزای ترکیبی دستگاه IGF-1 در طول زمان در افراد تمرین کرده و تمرین نکرده ارتباطی وجود دارد.
روش‌ها: 19 مرد سالم از بین دانشجویان رشته تربیت بدنی و 15 مرد سالم از بین دانشجویان رشته‌های دیگر به صورت داوطلب در این مطالعه شرکت کردند. آزمودنی‌های دو نمونه بر اساس قد و به روش تصادفی در دو گروه آزمایشی و دو گروه کنترل توزیع شدند. نوبت‌های خون‌گیری درست قبل از فعالیت ورزشی، بلافاصله، چهار و هفت ساعت پس از خاتمه آن بود. نمونه‌های خونی برای تعیین غلظت‌های سرمی هورمون رشد، انسولین، IGF-1 کل، IGFBP1 و IGFBP3 مورد آزمایش قرار گرفت. برای تحلیل داده‌ها از روش‌های آماری T مستقل، من‌ویتنی و ضریب همبستگی پیرسون بهره گرفته شد.
یافته‌ها: هیچ تفاوت معنی‌داری در غلظت‌های پیش از فعالیت ورزشی متغیرهای تحقیق بین افراد تمرین کرده و تمرین نکرده دیده نشد. هرچند در گروه تمرین کرده آزمایشی، همبستگی قوی و مثبتی بین مساحت‌های زیر منحنی‌های تغییرات IGF-1 و IGFBP3 مشاهده شد (001/0=P و 872/0=r) و در گروه تمرین نکرده کنترل بین مساحت‌های زیر منحنی‌های تغییرات انسولین با IGF-1 (05/0=P و 752/0=r) و IGF-1 با IGFBP3 (003/0=P و 922/0=r) همبستگی وجود داشت، اما در گروه‌های تمرین کرده کنترل و تمرین نکرده آزمایشی هیچ ارتباط به لحاظ آماری معنی‌داری دیده نشد.
نتیجه‌گیری: یافته‌های ما نشان می‌دهد که تغییرات حاد سطوح اجزای ترکیبی دستگاه IGF-1 پس از یک وهله فعالیت مقاومتی مستقل از GH و انسولین است.

---

مقدمه: اکسید نیتریک اندوتلیال سبب افزایش استعداد ابتلا به دیابت نوع 2 و مقاومت به انسولین، می‌گردد. در مطالعات گذشته چندین پلی‌مورفیسم ژن eNOS بررسی و نشان داده شده است که بین هاپلونوع‏های ژن eNOS با دیابت نوع 2 و عوارض دیابت در جمعیت‏های گوناگون ارتباط وجود دارد. همچنین ارتباط بین پلی‌مورفیسم VNTR اینترون4 eNOS با عملکرد اندوتلیال و خطر ابتلا به دیابت نوع 2 گزارش شده است. هدف از این مطالعه یافتن ارتباط بین این پلی‏مورفیسم و دیابت نوع 2 یا عوارض میکرو واسکولار آن در مقایسه با جمعیت کنترل‏ سالم در یک جمعیت ایرانی می‌باشد.
روش‌ها: از 220 بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 و کنترل سالم که همگی آن‏ها از کلینیک دیابت بیمارستان علی‏بن ابیطالب وابسته به دانشگاه رفسنجان انتخاب شده بودند، نمونه تهیه شد.
یافته‌ها: تفاوت معنی‏داری در فراوانی ژنوتایپ پلی‏مورفیسم eNOS بین بیماران و گروه کنترل‏ مشاهده شد (96/3-05/0: 95% CI، 0/2 =OR، 02/0=P، bb در برابر aa+ab). همچنین فراوانی آلل a در بیماران دیابتی در مقایسه با گروه کنترل افزایش چشمگیری داشت (08/4-19/1: 95% CI، 1/2=OR، 07/0=P). فراوانی آللa  در بیماران مبتلا به نوروپاتی دیابتی نسبت به گروه کنترل، نیز افزایش چشم‌گیری داشت (7/3-00/1: 95% CI، 8/1=OR، 03/0=P). به علاوه فراوانی آلل  aو ژنوتایپ بین بیماران فاقد عوارض و گروه کنترل تفاوت معنی‏داری داشت، به ترتیب: ](8/5-2/1: 95% CI؛ 6/2=OR، 007/0=P، bb در برابر aa+ab)، (5/9-4/1:‌ 95% CI؛ 8/2=OR، 001/0=P)[.
بحث و نتیجه‌گیری: یافته‏های ما وجود ارتباط بین پلی‏مورفیسم ژن eNOS و دیابت نوع 2 و عوارض ناشی از آن را در جمعیت ایرانی تأیید می‏کند. هر چند، ارتباط بین پلی‏مورفیسم VNTR و ژن eNOS و T2DM در بیماران دیابتی بدون عوارض چشم‌گیر‏تر می‌باشد و به نظر می‌رسد پلی‏مورفیسم ژن eNOS بر روی دیابت و عوارض میکرو واسکولار آن اثر دوگانه دارد.

---

مقدمه: پلی‌مورفیسم‌های ژن فاکتور رشد اندوتلیال عروقی VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor) با عوارض گوناگون از جمله نوروپاتی و رتینوپاتی دیابتی ارتباط دارد. ما در این مطالعه ارتباط بین پلی‌مورفیسم‌های ژن VEGF و زخم پای دیابتی را بررسی نمودیم.
روش‌ها: گروه مورد مطالعه شامل بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 واجد زخم پای دیابتی (247N=) و فاقد زخم پای دیابتی (241N=)؛ گروه کنترل شامل 98 فرد سالم بود (98N=). از روش ARMS-PCR برای تعیین ژنوتیپ پلی‌مورفیسم‌های تک نوکلئوئیدی ژن VEGF در موقعیت‌های C/T 7- و C/A 2578- استفاده شد.
یافته‌ها: فراوانی ژنوتیپ AA در بیماران واجد زخم پای دیابتی در مقایسه با افراد دیابتی فاقد زخم پای دیابتی کاهش معنی‌داری داشت (80/0-24/0=CI 95%، 44/0=OR، AA vs. CA+CC). همچنین کاهش معنی‌داری در فراوانی آلل A در بیماران مبتلا به زخم پای دیابتی در مقایسه با کنترل‌های سالم وجود داشت (96/0-48/0 CI= 95%، 68/0OR=، 02/0P=).
نتیجه‌گیری: به نظر می‌رسد که فراوانی آلل A در بیماران مبتلا به زخم پای دیابتی کمتر بود که نشان دهنده اثر حمایتی این آلل است. سازوکار احتمالی، کاهش رگزایی در بیماران فاقد این آلل می‌باشد.

---

مقدمه: رتینول متصل به پروتئین چهار (RBP4)، به عنوان یک آدیپوکاین در تنظیم عملکرد انسولین و متابولیسم گلوکز شرکت دارد. افزایش سطح سرمی RBP4 به عنوان یکی از عوامل موثر در بروز اختلال در تحمل گلوکز و پیامد آن دیابت در انسان و حیوانات مشخص شده است. مطالعات نشان داده اند تمرینات ورزشی سبب بهبود عوامل سندرم متابولیک می‌شود. اما هنوز آثار تمرین تناوبی بر RBP4 سرم و شاخص مقاومت به انسولین در بیماران دیابتی ناشناخته است. هدف از این مطالعه بررسی تاثیر تمرین تناوبی هوازی بر RBP4 و شاخص مقاومت به انسولین در بیماران دیابتی نوع 2 می‌باشد.
روش‌ها: 26 بیمار دیابتی غیرفعال (میانگین سنی 58-40 سال) در این پژوهش شرکت و به صورت تصادفی به دو گروه تجربی (13 نفر) و گروه کنترل (13 نفر) تقسیم‌بندی شدند. نمونه‌های خونی در حالت ناشتا از همه آزمودنی‌ها گرفته شد. برنامه تمرین تناوبی هوازی شامل دویدن تناوبی با استراحت فعال با شدت 85-70 درصد ضربان قلب بیشینه، 5 روز در هفته به مدت 8 هفته انجام شد.
یافته‌ها: پس از 8 هفته برنامه تمرینی، سطح سرمی RBP4 در گروه تجربی به طور معنی‌داری کاهش یافت (از 89/90 ±0/318 به 70/72±3/226 میکرومول در لیتر، 01/0>P). تمرین تناوبی سبب کاهش معنی‌دار سطوح کلسترول، تری‌گلیسرید و LDL سرم شد. تغییرات سطح انسولین سرم و شاخص مقاومت به انسولین در گروه تجربی در مقایسه با گروه کنترل معنی‌دار بود. رابطه معنی‌داری نیز بین سطوح اولیه و تغییرات RBP4 سرم با تری‌گلیسرید سرم مشاهده شد (05/0>P).
نتیجه‌گیری: تمرین تناوبی هوازی سبب کاهش سطح RBP4 و نیم‌رخ لیپیدی در بیماران دیابتی می‌شود. این کاهش با بهبود مقاومت به انسولین همراه است.

---

مقدمه: آدیپونکتین، یک پروتئین مترشحه از بافت چربی است که طبق مطالعات متعددی که پیش از این انجام شده است سطوح پلاسمایی آن با پارامترهای مختلف سندرم متابولیک در ارتباط است. به نظر می‌رسد این اثر، نتیجه بر هم کنش ژنتیک (پلی‌مورفیسم‌های تک نوکلئوتیدی در ژن آدیپونکتین) با عوامل محیطی (چاقی) باشد. مطالعه حاضر با هدف بررسی احتمال همراهی دوپلی‌مورفیسم تک نو کلئوتیدی ژن آدیپونکتین در موقعیت‌های 45+ و 11391- با افزایش دور کمر و دیابت شیرین نوع دو در یک جمعیت ایرانی انجام شده است.
روش‌ها: این مطالعه به روش مورد- شاهدی با انتخاب 243 بیمار دیابتی به عنوان گروه مورد و 173 فرد سالم به عنوان گروه شاهد انجام شده است. پس از استخراج DNA، تعیین ژنوتیپ به روش PCR-RFLP انجام شد.
یافته‌ها: ما همراهی معنی‌داری بین پلی‌مورفیسم T/G45+ ژن آدیپونکتین با دور کمر مشاهده نکردیم. در افراد  دیابتی بالای 40 سال همراهی معنی‌داری بین افزایش دور کمر با پلی‌مورفیسم G/A 11391- ژن آدیپونکتین مشاهده شد (024/0=P).
نتیجه‌گیری: به نظر می‌رسد نقش پلی‌مورفیسم T/G 45+ در ایجاد دیابت نوع 2 غیر وابسته به چاقی شکمی باشد و نقش پلی‌مورفیسم G/A 11391- در ایجاد دیابت نوع 2 در سن بالای 40 سال وابسته به چاقی شکمی (دور کمر90<) است.

---

Normal 0 false false false مقدمه: دیابت به عنوان یک عامل خطر مهم در ابتلا به استئوپروز، ساخت و تخریب استخوان را تحت تاثیر قرار می‌دهد. با توجه به افزایش روزافزون شیوع استئوپروز در ایران و به دنبال آن افزایش عوارض، مرگ و میر و هزینه‌های اقتصادی ناشی از آن در جامعه، شناسایی و استفاده از داروهای جدید در درمان این بیماری ضروری به نظر می‌رسد. با توجه به اثرات مفید داروی گیاهی جدید آنژی پارس در بهبود و درمان زخم‌های دیابتی، بررسی اثرات این داروی جدید بر سایر ارگان‌ها از جمله استخوان و مارکرهای ساخت و جذب آن ضروری و البته مفید خواهد بود.
روش‌ها: در این کارآزمایی بالینی دو سویه کور، 61 بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 در دو گروه مداخله و کنترل مورد مطالعه قرار گرفتند. بیماران در گروه مداخله تحت درمان با 100 میلی‌گرم آنژی پارس دو بار در روز قرار گرفتند. در گروه کنترل بیماران دارونما (یک پلیمر غیرقابل جذب) با همان دوز دریافت نمودند. بررسی‌های آزمایشگاهی پایه و 3 ماه پس از درمان شامل مارکرهای جذب و ساخت استخوان انجام شد.
یافته‌ها: 31 بیمار در گروه مداخله و 30 بیمار در گروه کنترل با متوسط سن 2/6±8/51 و طول مدت بیماری 7/4±5/7 سال بدون هیچ‌گونه تفاوت معنی‌دار بین دو گروه، مورد بررسی قرار گرفتند. در پایان 3 ماه درمان بین دو گروه هیچ تفاوت معنی‌داری در سطح پیریدینولین، استئوکلسین، کلسیم ادرار، آلکالین فسفاتاز استخوانی و TNF-&alpha مشاهده نشد. تنها سطح کراتینین ادرار به طور معنی‌داری بعد از 3 ماه درمان بین دو گروه متفاوت بود (029/0P=).
نتیجه‌گیری: یافته‌های این مطالعه نشان می‌دهد آنژی پارس اثر مفید و یا مضری بر روی استخوان ندارد. احتمال دارد اثرات دیگری از این ترکیب جدید در پروسه گردش استخوانی دخیل باشد که نیازمند صرف زمان طولانی در مطالعات و پژوهش‌های بیشتر است.

---

چاقی یک بیماری مزمن است که شیوع آن در سراسر جهان در حال افزایش بوده و منجر به بروز بسیاری از بیماری‌ها نظیر دیابت، بیماری های قلبی- عروقی، فشار خون و برخی از سرطان‌ها می‌شود. در جوامع غربی، مصرف رژیم‌های غنی از چربی، بسیاری از افراد را در معرض ابتلا به چاقی قرار داده است. چاقی در واقع ناشی از دریافت بالاتر انرژی نسبت به میزان مصرف آن است. هم زمان با ذخیره شدن این انرژی مازاد، سلول‌های چربی رشد کرده و چاقی بروز می‌کند. چاقی علل مختلفی دارد که از مهم‌ترین آنها می‌توان به فاکتورهای متابولیکی، سبک زندگی، نوع رژیم غذایی و فعالیت فیزیکی اشاره نمود که هر کدام از عوامل می‌توانند تحت تأثیر وراثت قرار گیرند. در دو دهه اخیر و با توجه به پیشرفت‌های گسترده علمی، شناخت بیشتری نسبت به عوامل مرتبط با چاقی شامل شناسایی جهش‌های ژنی مؤثر بر چاقی و نقش فاکتور‌های متابولیکی بر بروز چاقی به دست آمده است. در میان اختلالات ژنتیکی، سندرم پرادر ویلی و باردت بیدل شایع‌ترین علل چاقی محسوب می‌شوند. به علاوه، اختلالات نورواندوکرین نظیر بیماری کوشینگ، سندرم تخمدان پلی کیستیک و کمبود هورمون رشد نیز می‌توانند زمینه ساز افزایش بافت چربی بدن شوند. با توجه به روند رو به رشد چاقی در جوامع گوناگون، ضروری است راهبرد‌های پیشگیری و درمانی مؤثری در این زمینه اتخاذ گردد.