20 نتیجه برای حسیننژاد
آرش حسیننژاد، باقر لاریجانی،
دوره 2، شماره 2 - ( 3-1382 )
چکیده
مقدمه: تشخیص بموقع اختلال تحمل گلوکز در بارداری در پیشگیری از عوارض مادری و جنینی اهمیت دارد. هدف از این مطالعه بررسی همراهی یافتههای بالینی و آزمایشگاهی با درجات اختلال تحمل کربوهیدرات در دوران بارداری در مقایسه با افراد طبیعی است.روشها: 2416 خانم باردار به پنج درمانگاه دانشگاهی مراجعه نمودند. موارد شناخته شده دیابت قبل از بارداری از مطالعه خارج شدند. آزمون تحمل گلوکز یک ساعته 50 گرم با روش غربالگری همگانی مورد استفاده قرار گرفت. در مواردیکه نتیجه این آزمون ≥ 130 میلیگرم در دسیلیتر بود، آزمون تحمل گلوکز سه ساعته 100 گرم انجام میشد. براساس نتایج آزمونهای GCT و GTT، کلیه مراجعان به چهار گروه دیابت بارداری، IGCT، IGT و طبیعی تقسیم شدند. سابقه فامیلی و عوارض در بارداریهای قبلی از بیماران اخذ شد و معاینات کامل بالینی انجام گرفت که شامل تعیین شاخص توده بدن و فشار خون، ارزیابی افزایش وزن، پروتئینوری، گلیکوزوری، هیدرآمنیوس و ادم بودند. ادرار زیاد و پرنوشی مهمترین یافتههای مورد توجه بودند.
یافتهها: از بین 2416 خانم باردار، 114 نفر (7/4%) مبتلا به دیابت بارداری بودند. از میان این 114 نفر، 42 نفر (8/36%) چاقی، 39 نفر (2/34%) گلیکوزوری، 5 نفر (3/4%) پرهاکلامپسی و 22 نفر (2/19%) افزایش وزن غیرطبیعی داشتند. ادرار زیاد (9/14%) و پرنوشی (6/12%) مهمترین یافتهها بودند. بیماران مبتلا به دیابت بارداری در مقایسه با افراد طبیعی، گلیکوزوری، پلیهیدرآمنیوس، پروتئینوری، افزایش وزن و شاخص توده بدن بالاتری داشتند. همراهی این یافتهها در بیماران دیابت بارداری نسبت به افراد طبیعی از نظر آماری معنیدار بود. از بین بیماران دیابت بارداری 59 نفر (7/51%) هیچ یافته بالینی و آزمایشگاهی نداشتند.
نتیجهگیری: شیوع افراد بدون علامت در بیماران مبتلا به درجات اختلال تحمل کربوهیدرات نشان میدهد که غربالگری براساس یافتههای بالینی و آزمایشگاهی، بیماران زیادی را ناشناخته باقی میگذارد. علیرغم اینکه غربالگری براساس این یافتهها کارآیی لازم را ندارد، میتواند در ارزیابی سلامت دوران بارداری در این بیماران سودمند باشند.
آرش حسیننژاد، باقر لاریجانی، محمد پژوهی، حسین ادیبی، ژیلا مقبولی،
دوره 3، شماره 1 - ( 2-1383 )
چکیده
مقدمه: گزارشهای متناقضی درباره اثر دیابت نوع2 و شیوه زندگی افراد دیابتی بر میزان تراکم معدنی استخوان وپوکی استخوان وجود دارد. هدف از این مطالعه بررسی ارتباط بین دیابت نوع2 و تراکم استخوان و آثار شیوه زندگی در این ارتباط در خانمها در دوران قبل و بعد از یائسگی میباشد.
روشها: این مطالعه بهصورت مقطعی برروی 20 نفر دیابتی و 57 نفر غیردیابتی در دوران قبل از یائسگی و 126 نفر دیابتی و 315 نفر غیر دیابتی در دوران یائسگی انجام شد. افراد مورد مطالعه خانمهای مراجعهکننده به بخش سنجش تراکم استخوان مرکز تحقیقات غدد و متابولیسم دانشگاه علوم پزشکی تهران بودند. سنجش تراکم استخوان در مناطق ستون مهرهها (مهره های دوم تا چهارم کمری) و لگن (سر استخوان ران) با روش DXA انجام شد معیارهای خروج از مطالعه ابتلا به اختلالات هورمونی و غدد درونریز، روماتولوژی یا بیماری مزمن در هر دو گروه بود. افراد دیابتی و غیردیابتی از لحاظ سن و شاخص توده بدن (BMI) در هر دو گروه قبل و بعد از یائسگی همسان شدند.
یافتهها: در مجموع 146 نفر مبتلا به دیابت و 372 نفر غیردیابتی بین سنین 40 تا 81 سال بررسی شدند. در دوران قبل از یائسگی تراکم معدنی استخوان در دو گروه دیابتی و غیردیابتی اختلاف معنیداری نداشت. در دوران بعد از یائسگی تراکم معدنی استخوان در ستون مهرههای کمری در گروه دیابتی بالاتر از گروه غیردیابتی بود. تراکم معدنی استخوان در همه گروهها با افزایش سن کاهش مییافت و با شاخص توده بدن ارتباط داشت. پس از تطبیق سن و شاخص توده بدن، اثر شیوه زندگی بر تراکم معدنی استخوان ارزیابی شد. شاغل بودن در دوران بعد از یائسگی اثر مثبتی بر میزان تراکم معدنی استخوان داشته است. مصرف لبنیات با افزایش تراکم معدنی استخوان در افراد دیابتی همراه بوده است. مصرف سیگار ارتباط معنیداری با تراکم استخوان نشان نداد.
نتیجهگیری: بهنظر نمیرسد که پوکی استخوان و کاهش تراکم استخوان از مشکلات دیابت نوع 2 باشد. در خانمهای دیابتی در سنین یائسگی مصرف لبنیات و فعالیت بدنی برای پیشگیری از پوکی استخوان توصیه می شود.
آرش حسیننژاد، ژیلا مقبولی، باقر لاریجانی،
دوره 4، شماره 1 - ( 4-1383 )
چکیده
بیماران با سابقه ابتلا به دیابت بارداری، استعداد بیشتری برای ابتلا مجدد به این بیماری در بارداریهای بعدی دارند، همچنین خطر بالاتری در ابتلا به عدم تحمل گلوکز و نهایتاً ابتلا به دیابت نوع 2 در آینده دارند. هدف از این مطالعه، تعیین شیوع دیابت و اختلال تحمل گلوکز در بیماران دیابت بارداری در دوران پس از زایمان می باشد.
روشها: این مطالعه به صورت همگروهی در2416 خانمهای باردار مراجعه کننده به بیمارستانهای تابعه دانشگاه علوم پزشکی تهران انجام شد. آزمون غربالگری مورد استفاده gr50GCT یکساعته با معیار mg/dl 130 بود. در موارد اختلال این آزمون از آزمون gr100GTT سه ساعته جهت تشخیص بیماران استفاده شد. پس از زایمان، از بیماران دیابت بارداری، برای انجام آزمون gr75GTT دو ساعته دعوت شدند تا از نظر وجود اختلال تحمل گلوکز بررسی شوند. تشخیص دیابت و اختلال تحمل گلوکز بر اساس معیار های انجمن دیابت امریکا داده شد. از آزمون T دوطرفه و تحلیل واریانس برای مقایسه میانگین مقادیر به دست آمده در گروههای مورد بررسی استفاده شده، همچنین جهت مقایسه فراوانی هر یک از عوامل مورد بررسی در گروههای مورد مطالعه از آزمون مجذور کای استفاده شد. مقادیر اختلاف با ارزش p کمتر از 05/0 معنی دار تلقی شدند.
یافتهها: شیوع دیابت بارداری در جمعیت مورد بررسی 7/4% بود. 9/85% ازبیماران مبتلا به دیابت بارداری پس از زایمان برای انجام آزمون تحمل گلوکز مراجعه نمودند، از این افراد 3/16% در طول بارداری نیاز به درمان با انسولین داشتند و بقیه موارد با رژیم غذایی کنترل شدند. 8 - 6 هفته پس از زایمان 1/8%، مبتلا به دیابت آشکار (و با حدود اطمینان 95% بین 5/3%- 4/15%) و 4/21% ، اختلال تحمل گلوکز داشتند (با حدود اطمینان 95% بین 7/13%- 8/30%) و5/70% از موارد دیابت بارداری به حالت نرموگلیسمی برگشتند .
نتیجهگیری: اختلال متابولیسم گلوکز در دوران پس از زایمان در زنان مبتلا به دیابت بارداری اختلال شایعی می باشد، بنابراین در وهله نخست غربالگری و شناسایی موارد دیابت بارداری و درمان آنها در دوران بارداری، جهت پیشگیری از عوارض جنینی و سپس پیگیری این مادران در دوران پس از زایمان، جهت شناسایی دیابت و اختلال تحمل گلوکز و پیشگیری و درمان این اختلالات میتواند حایز اهمیت باشد.
ژیلا مقبولی، آرش حسیننژاد، باقر لاریجانی،
دوره 4، شماره 4 - ( 3-1384 )
چکیده
شیوع دیابت نوع 2 پس از زایمان در میان زنان با تاریخچه دیابت بارداری از 3% تا 65% گزارش شده است . هدف از این مطالعه تعیین عوامل پیشگویی کننده دیابت نوع 2 و اختلال تحمل گلوکز در دوران پس از زایمان در زنان مبتلا به دیابت بارداری بوده است.
روشها: این مطالعه به صورت همگروهی در2416 زن باردار مراجعه کننده به بیمارستانهای تابعه دانشگاه علوم پزشکی تهران انجام شد. جهت غربالگری، آزمون چالش گلوکز (GCT) 50 گرمی یکساعته با معیار گلوکز بالاتر از mg/dl 130 بود. در موارد اختلال این آزمون، پیگیری با آزمون تحمل گلوکز (GTT) 100گرم سه ساعته جهت تشخیص دیابت بارداری استفاده شد. 12 - 6 هفته پس از زایمان از بیماران مبتلا به دیابت بارداری، برای انجام آزمون تحمل گلوکز 75 گرمی دو ساعته دعوت بهعمل آمد تا از نظر وجود اختلال تحمل گلوکز بررسی شوند. تشخیص دیابت و اختلال تحمل گلوکز بر اساس معیارهای انجمن دیابت آمریکا مطرح شد. از آزمون T دوطرفه و تحلیل واریانس برای مقایسه میانگین مقادیر بدست آمده در گروههای مورد بررسی استفاده شد؛ همچنین جهت مقایسه فراوانی هر یک از عوامل مورد بررسی در گروههای مورد مطالعه، از آزمون مجذور کای استفاده گردید. جهت تعیین عوامل پیشگویی کننده از آنالیز رگرسیون استفاده شد.P کمتر از 05/0 معنی دار تلقی شد.
یافتهها: افراد مبتلا به دیابت پس از زایمان در مقایسه با افراد سالم اختلاف معنیداری در عواملی مانند فراوانی افراد با سطح قند خون ناشتای بالاتر از mg/dl105 در بارداری، نیاز به درمان با انسولین طی بارداری و شاخص توده بدن بالاتر از Kg/m227 قبل از بارداری داشتند. با استفاده از مدل رگرسیون تنها نیاز به انسولین و شاخص توده بدن بالاتر از Kg/m227 قبل از بارداری در افراد دیابتی، عوامل مستقل در پیشگویی دیابت نوع 2 بعد از بارداری بودند و در اختلال تحمل کربوهیدرات، سابقه سقط نیز علاوه بر عوامل ذکر شده نقش داشت که این رابطه بعد از تطابق سنی نیز برقرار بود.
نتیجهگیری: شاخص توده بدنی بالا، نیاز به انسولین طی بارداری، قند خون ناشتای بالا و سابقه سقط، مهمترین عوامل در پیشگویی ابتلا به دیابت و اختلال تحمل کربوهیدرات پس از زایمان هستند.
ژیلا مقبولی، آرش حسیننژاد، حوریه ثقفی، فرناز نجمی ورزنه، فرزانه کریمی، مظاهر رحمانی، باقر لاریجانی،
دوره 8، شماره 2 - ( 10-1387 )
چکیده
مقدمه: هدف از این مطالعه، مقایسه واگردش استخوانی در بیماران مبتلا به دیابت بارداری با زنان با بارداری طبیعی است.
روشها: یک بررسی مقطعی بر روی 695 زن باردار مراجعه کننده به یکی از 5 درمانگاه بیمارستانهای آموزشی دانشگاه علوم پزشکی تهران صورت گرفت. غربالگری کلی با آزمون GCT 50 گرم گلوکز انجام شد و برای افرادی که سطح گلوکز پلاسمای بالاتر از mg/dl 130 داشتند، آزمون تشخیصی OGTT 100 گرم صورت گرفت و در صورت اختلال در این آزمون بر طبق معیار کارپنتر و کوستان، به عنوان بیمار دیابت بارداری در نظر گرفته شدند. سطح انسولین همراه با آزمون OGTT 100 گرم اندازهگیری شد. همچنین میزان استئوکلسین، کراس لپس و کلسیم خون اندازهگیری شد.
یافتهها: میانگین سطح استئوکلسین و کراس لپس، بین دو گروه سالم و بیماران مبتلا به دیابت بارداری، تفاوت معنیداری داشت. در این میان رابطه سطح سرمی کراس لپس در بیماران مبتلا به دیابت بارداری مستقل از سن و نمایه توده بدنی(BMI) بود.
نتیجهگیری: یافتهها حاکی از آن است که دیابت بارداری میتواند روی واگردش استخوانی تأثیر داشته باشد و آن را به سمت افزایش بازجذب استخوانی سوق دهد.
آرش حسیننژاد، حوریه ثقفی، مظاهر رحمانی، بهنود برادران نویری، باقر لاریجانی،
دوره 8، شماره 2 - ( 10-1387 )
چکیده
مقدمه: پوکی استخوان و شکستگیهای ناشی از آن به همراه بیماریهای قلبی عروقی، هر دو از جمله بیماریهای قابل پیشگیری هستند که سالیانه هزینه زیادی را بر نظام سلامت کشور تحمیل میکنند. هدف از انجام این مطالعه، پیدا کردن رابطه احتمالی بین سطح خونی انواع لیپیدهای خون و واگردش استخوانی در زنان پیش و پس از یائسگی بود.
روشها: 279 نفر از زنانی که برای بررسی وضعیت استخوانی به مرکز سنجش تراکم استخوان ارجاع داده شده بودند، از لحاظ سطح سرمی پروفایل لیپیدها، استئوپروتگرین و لیگاند گیرنده فعال کننده فاکتور هستهای(NF - KB) KB (RANKL) ارزیابی شدند.
یافتهها: ارتباط معکوس معنی داری میان کلسترول تام سرم و تراکم استخوانی مهرههای L2 - L4 (02/0 = P و 152/0- = r) و همچنین T - score مهره های4L - 2L (02/0 = P و 151/0- = r) وجود داشت. LDL-C نیز به طور معکوس با تراکم استخوانی مهرههای 4L - 2L (007/0 = P و 184/0- = r)، T - score در 4L - 2L (007/0 = P و 184/0- = r) و Z-Score مهره های 4 L - 2L (04/0 = P و 134/0- = r) رابطه داشت. اما هیچ رابطهای میان تریگلیسرید و HDL - C با پارامترهای تراکم استخوان مهرههای کمری یافت نشد. اگر چه 5/35% از زنانی که mg/dL 130 > LDL داشتند از نظر سطح سرمی RANKL بالای صدک 75 بودند، اما این میزان در بین زنان با mg/dL 130 < LDL تنها 7/18% بود (39/2 = Odds Ratio و 01/0 = P 6/4 - 24/1 : 95% CI). استئوپروتگرین رابطهای با LDL - C نداشت. در آنالیز یک متغیره، LDL مستقل از سن رابطه معنی داری با RANKL داشت (02/0 = P).
نتیجهگیری: از آنجایی که RANKL یک نشانگر استخوانی است که تخریب استخوان را نشان میدهد، یافته مطالعه ما میتواند بیانگر اثر مخرب احتمالی LDL - C بر متابولیسم استخوان باشد.
آرش حسیننژاد، خدیجه میرزایی، آبتین مرادی زیرکوهی، فرهاد زارع، ژیلا مقبولی، باقر لاریجانی،
دوره 9، شماره 1 - ( 9-1388 )
چکیده
مقدمه: بارداری و تکامل جنین با تغییرات عمده متابولیکی و توزیع مجدد بافت چربی همراه است. از آنجا که آدیپونکتین و لپتین از جمله هورمون های عمده مترشحه بافت چربی هستند، به نظر می رسد ارزیابی تغییرات این آدیپوکین ها در متابولیسم جنین موثر باشد. هدف از مطالعه حاضر ارزیابی سطوح آدیپونکتین و لپتین در بند ناف و سرم مادر و ارتباط آنها شاخص های رشد و واگردش استخوان در جنین است.
روشها: در یک مطالعه مقطعی که در بیمارستان های تابعه دانشگاه علوم پزشکی تهران انجام شد، 77 نمونه خون بند ناف (39 نوزاد پسر و 38 نوزاد دختر) بلافاصله پس از زایمان جمع آوری گردید. ویژگی های بالینی و شاخص های رشد نوزادان ثبت و سطوح لپتین، آدیپونکتین، استئوکلسین و کراس لپس تعیین شد.
یافتهها: مطالعه حاضر نشان داد میانگین غلظت آدیپونکتین بندناف، 3 برابر میانگین آن در خون مادر است. سطح لپتین بند ناف با وزن هنگام تولد و نسبت قد به وزن هنگام تولد ارتباط معناداری داشت (به ترتیب 29/0=r، 01/0=P و 24/0=r، 04/0=P). نتایج این مطالعه اختلاف معناداری میان وزن و قد هنگام تولد نوزادان پسر و دختر نشان نداد. همچنین غلظت لپتین نوزاد و مادر، شاخص پندرال و نیز سطوح آدیپونکتین نوزاد در میان نوزادان پسر و دختر، معنادار نبود. همچنین سطوح لپتین و آدیپونکتین در آنالیز تک متغیره مستقل از جنس، وزن و قد هنگام تولد با واگردش استخوان نوزاد ارتباط داشتند.
نتیجهگیری: یافته های این مطالعه ارتباط لپتین با وزن هنگام تولد نوزاد را نشان داد و نتایج حاصل از مطالعه حاضر بیانگر تاثیر مهم لپتین و آدیپونکتین بر واگردش استخوان نوزاد می باشد.
سلاله امامقلیپور، آرش حسیننژاد، اعظم نجمافشار، مظاهر رحمانی، باقر لاریجانی،
دوره 9، شماره 2 - ( 9-1388 )
چکیده
مقدمه: همراهی پلیمورفیسمهای ژن آدیپونکتین با چاقی، سندرم متابولیک و دیابت نوع 2 در مطالعات قبلی مشاهده شده است. مطالعه حاضر با هدف بررسی احتمال همراهی پلیمورفیسمهای ژن آدیپونکتین در جمعیت دیابتی و سالم ایرانی برحسب جنس انجام شد.
روشها: در این مطالعه 243 بیمار دیابتی و 173 فرد سالم از شهر رفسنجان، به روش مورد - شاهدی به منظور تعیین احتمال همراهی پلیمورفیسمهای T/G 45 + و G/A 11391- ژن آدیپونکتین با نمایه توده بدنی (BMI)، دور کمر و فشار خون در دو جنس زن و مرد، مورد بررسی قرار گرفتند.
یافتهها: همراهی معنیداری بین پلیمورفیسمهای T/G 45 + و G/A 11391- ژن آدیپونکتین با فشار خون سیستولی یا دیاستولی بر حسب جنس مشاهده نشد. در مردان حامل آلل T پلیمورفیسم T/G 45+ همراهی معنیداری باBMI (018/0 =P) داشت. همراهی معنیداری بین آلل G پلیمورفیسم G/A 11391- با نمایه توده بدنی در مردان (041/0 = P) و با دور کمر در زنان (038/0 = P) وجود داشت.
نتیجهگیری: ما هیچگونه همراهی معنیداری بین پلیمورفیسمهای T/G 45+ و G/A 11391- ژن آدیپونکتین و پرفشاری خون برحسب جنس مشاهده نکردیم. آلل G پلیمورفیسم T/G 45+ و آلل A پلیمورفیسم G/A 11391- آللهای محافظت کننده در برابر افزایش وزن بدن در هر دو جنس بودند، ولی هر دوی این تأثیرات فقط در مردان قابل ملاحظه بود. در ضمن آللهای فوق، اثر حمایتی در برابر افزایش دور کمر در هر دو جنس داشتند، ولی نقش حمایتی آلل A پلیمورفیسم G/A 11391- در برابر افزایش دور کمر فقط در زنان از نظر آماری معنیدار بود. بهنظر میرسد که همراهی بین این پلیمورفیسمها و افزایش وزن یا دور کمر در جمعیت ایرانی، توزیع جنسی خاصی دارد.
آرش حسیننژاد، خدیجه میرزایی، محمدجواد حسینزاده، مهرداد کریمی، نازیلا جعفری، اعظم نجمافشار، مظاهر رحمانی، باقر لاریجانی،
دوره 9، شماره 2 - ( 9-1388 )
چکیده
مقدمه: این مطالعه به منظور ارزیابی تاثیر عصاره چای سبز بر شاخصهای واگردش استخوان در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 طراحی شد.
روشها: در یک مطالعه کار آزمایی بالینی دو سوکور کنترل شده با دارونما، 72 بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 بر اساس روش تصادفی Stratified به دو گروه مداخله و کنترل تقسیم شدند. به گروههای مورد بررسی به مدت 8 هفته کپسولهای حاوی 500 میلیگرم عصاره چای سبز و کپسولهای دارونما تجویز شد. تستهای آزمایشگاهی و ارزیابیهای تنسنجی شامل قند ناشتا، قند خون 2 ساعته، HbA1C، پروفایل چربی، استئوکلسین، کراس لپس، انسولین ناشتا، نمایه توده بدن، نسبت دور کمر به باسن بودند که قبل و پس از مدت مداخله در تمام شرکت کنندگان اندازهگیری و ثبت شدند.
یافتهها: نتایج مطالعه حاضر نشان داد که تغییرات سطح سرمی استئوکلسین و لگاریتم آن در گروه دریافت کننده عصاره چای سبز به ترتیب نزدیک معنادار و معنادار بود. نمایه توده بدن، نسبت دور کمر به باسن، قند ناشتا، قند خون 2 ساعته، HbA1C و نیز سطوح کراس لپس و انسولین ناشتا در گروه مداخله با چای سبز تغییر معناداری نداشتند. کاهش سطح کراس لپس در گروه مداخله با عصاره چای سبز 10 برابر گروه کنترل بود. همچنین یافتههای مطالعه حاضر در بیمارانی که سطوح قند ناشتا و HbA1C پایینتر و نیز سطح انسولین ناشتای بالاتر داشتند، بهبود وضعیت شاخصهای استخوانی را نشان دادند.
نتیجهگیری: شواهد حاصل از بررسی حاضر، کاهش شاخصهای باز جذب استخوان در بیماران دیابتی دریافت کننده چای سبز نسبت به گروه دارونما را پیشنهاد میکند که ممکن است باعث بهبود وضعیت واگردش استخوانی در این بیماران گردد.
آرش حسیننژاد، خدیجه میرزایی، پریسا شعبانی، اعظم نجمافشار، سلاله امامقلیپور، مظاهر رحمانی، باقر لاریجانی،
دوره 9، شماره 3 - ( 5-1389 )
چکیده
مقدمه: نتایج مطالعات پیشین احتمال ابتلا به عدم تحمل گلوکز و دیابت نوع 2 را با کمبود ویتامین D گزارش نمودهاند. از آنجایی که چند شکلی بر روی ژن گیرنده ویتامین D با تغییر عملکرد گیرنده بر زیست دسترسی ویتامین D تاثیر میگذارد، هدف از مطالعه حاضر بررسی ارتباط چند شکلی ژن گیرنده ویتامین D با شاخصهای مختلف متابولیسم گلوکز در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 میباشد.
روشها: در این مطالعه، 105 بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 شرکت نمودند. سن ابتلا به دیابت، نمایه توده بدن، قند خون ناشتا، پروفایل چربی، سطح انسولین ناشتا و نیز HbA1C اندازهگیری و HOMA-IR به عنوان شاخص مقاومت به انسولین محاسبه گردید. ژنوتایپ VDR با روش PCR-RFLP تعیین شد.
یافتهها: از مجموع 105 بیمار شرکت کننده، 4/79% موارد را زنان تشکیل میدادند (با میانگین سنی 10±55 سال). توزیع ژنوتایپهای FF، ffو Ff چند شکلی FolkI بیماران به ترتیب 4/71، 7/5 و 8/22 درصد بود. ابتلای زود هنگام به دیابت، نمایه توده بدنی بیش از 27 و وضعیت نامطلوب کنترل قند خون در بیماران با آلل f در مقایسه با آلل F شایعتر بود. مقایسه بیماران با ژنوتایپ ffو Ff با FF، شیوع بالاتر چاقی، سن پایینتر ابتلا به دیابت، سطح بالاتر HbA1C، HOMA-IR و وضعیت نامطلوبتر کنترل قند خون را نشان داد (04/0=P). در بیماران با ژنوتایپ ff نسبت شانس و خطر نسبی وضعیت نامطلوب کنترل قند خون با فاصله اطمینان %95 به ترتیب 54/2 (05/1 تا 17/6) و 68/1 (97/0 تا 89/2) برآورد گردید.
نتیجهگیری: یافتههای مطالعه حاضر حاکی از ارتباط چند شکلی ژن گیرنده ویتامین D با سن تشخیص دیابت و مقاومت به انسولین در بیماران دیابتی است.
آرش حسیننژاد، ژیلا مقبولی، خدیجه میرزایی، فرزانه کریمی، باقر لاریجانی،
دوره 9، شماره 4 - ( 6-1389 )
چکیده
مقدمه: شواهد فراوانی در مورد ارتباط متابولیسم ویتامین D و ابتلا به دیابت نوع 2 وجود دارند. ویتامین D در ترشح و احتمالاً عملکرد انسولین، تنظیم لیپولیز و در نتیجه متابولیسم نقش دارد. هدف از مطالعه حاضر بررسی ارتباط میان غلظت ویتامین D و سندرم متابولیک در جمعیت ایرانی است.
روشها: مطالعه حاضر به صورت مقطعی و بر روی 646 فرد سالم بدون سابقه ابتلا به دیابت انجام شد. سندرم متابولیک بر اساس معیار سازمان جهانی بهداشت تعریف گردید. سطوح 25- هیدروکسی ویتامین D3 و هورمون پاراتیرویید (PTH) ارزیابی شد.
یافتهها: از میان 646 فرد شرکت کننده در مطالعه، شیوع ابتلا به سندرم متابولیک 3/18 % برآورد گردید (29% در مردان و 6/14% در زنان). شیوع کل کمبود ویتامین D 3/72% بود. شیوع ابتلا به سندرم متابولیک در میان مردان با کمبود ویتامین D بیش از مردان با وضعیت نرمال ویتامین D بود (03/0P=). در مدل رگرسیون لجستیک پس از تطابق سن و جنس، نشان داده شد که کمبود ویتامین D پیشبینی کننده مستقل ابتلا به سندرم متابولیک میباشد (001/0P=).
نتیجهگیری: نتایج حاصل از مطالعه حاضر نشان داد که شیوع کمبود ویتامین D و ابتلا به سندرم متابولیک در میان ایرانیان بالاست و ممکن است کمبود ویتامین D در ابتلا به سندرم متابولیک و پیامدهای آن نقش مهمی ایفا نماید.
اعظم نجمافشار، صدرالدین کلانتری، کوروش فولادساز، سعیده مظلومزاده، فرانک شریفی، علی اوسط ملتی، آرش حسیننژاد،
دوره 9، شماره 4 - ( 6-1389 )
چکیده
مقدمه: چاقی از دغدغه های مهم نظام سلامت در دنیای امروز است.این اختلال در نتیجه عدم بالانس در تنظیم اشتها ومتابولیسم انرژی است.مسیرهای انتقال پیام لپتین به همراه انسولین درمغزشامل جنبه های کنترل مثبت ومنفی از دریافت غذایی ومتابولیسم انرژی می باشد. هدف این مطالعه ارزیابی sdLDL ولپتین وانسولین بطور همزمان و ارتباط آنها با اضافه وزن می باشد.
مواد وروشها: این مطالعه بصورت موردی شاهدی در افراد سالم مراجعه کننده به آزمابشگاه بوعلی زنجان انجام شد.مجموعا 213 نفر از افراد بالای 20سال شامل 122 نفر با شاخص توده بدنی بزرگتر ومساوی 25 بعنوان گروه مورد ، و91 نفر با شاخص توده بدنی کوچکتر از 25 به عنوان گروه شاهد مورد بررسی قرار گرفته ،اندازه گیری قد و وزن و فشارخون ودور کمردر این افراد انجام شد وپس از خونگیری ،اندازه گیری کمی لپتین وانسولین سرم با روش الایزا واندازه گیری sdLDL با روش ستونی و میزان قند خون ،تری گلیسیرید ، کلسترول وHDL سرم نیز با روشهای آنزیمی انجام شد.
یافتهها: بررسی همبستگی این عوامل با شاخص توده بدنی نشان داد که هر کدام ازعوامل باشاخص توده بدنی ارتباط دارند اما در آنالیز رگرسیون لجستیک نشان داد که تنها سن ،جنس ،تری گلیسیرید ودور کمر بصورت مستقل با اضافه وزن ارتباط داشتند.
نتیجه گیری: از مجموع متغیرهای اندازه گیری شده ، تنها میزان تری گلیسیرید و دور کمر از عوامل مستقل مرتبط با چاقی بوده و سایر متغیرها با اینکه ارتباط مستقیمی باشاخص توده بدنی داشتند ولی تاثیر آنها وابسته به سن وجنس بوده وبطور مستقل ارتباطی با چاقی ندارند.
ندا رضوان، محمدجواد حسینزاده عطار، اشرف معینی، بنفشه گلستان، لیلا جانانی، مریم مظاهریون، آرش حسیننژاد،
دوره 10، شماره 1 - ( 10-1389 )
چکیده
Normal
0
false
false
false
مقدمه: شواهد موجود نشان
میدهند که ویسفاتین نقش مهمی در تنظیم هموستاز گلوکز و حساسیت به انسولین دارد.
هدف از این مطالعه بررسی سطح غلظت سرمی ویسفاتین با دیابت بارداری و ارتباط آن با
برخی از متغیرهای تنسنجی و پروفایلهای چربی و قندخون بود.
روشها: در این پژوهش
مقطعی، 70 زن باردار بین هفته 24 تا 28 بارداری مورد بررسی قرار گرفتند. 35 زن مبتلا
به دیابت بارداری و 35 زن باردار سالم به عنوان گروه کنترل انتخاب شدند. این افراد
از لحاظ توده بدنی و سن در دو گروه جور شدند. غربالگری با آزمون تحمل 50 گرم گلوکز
خوراکی انجام شد. تشخیص دیابت بارداری براساس معیار کارپنتروکوستان صورت گرفت. از
تستهای قندخون ناشتا و تست تحمل 100 گرم گلوکز خوراکی به منظور کمک به تشخیص
دیابت بارداری استفاده شد.
یافتهها: میزان ویسفاتین
سرم در افراد مبتلا به دیابت بارداری به طور معنیداری پایینتر (ng/ml 47/0 ± 29/5 در مقابل ng/ml 53/0 ± 76/7، 05/0< P)
از گروه باردار سالم بود. ارتباط آماری معنیداری بین سطح ویسفاتین سرم و سایر
متغیرهای نمایه توده بدنی، وزن، قد، سن، پروفایل چربی، فشارخون سیستول و دیاستول،
انسولین و HOMA مشاهده نشد.
نتیجهگیری: نتایج این مطالعه
نشان داد که سطح ویسفاتین سرم مبتلایان به دیابت بارداری در مقایسه با گروه کنترل
کمتر است. این نتایج ارتباط احتمالی غلظت ویسفاتین را با ابتلا به دیابت بارداری
نشان میدهد. هرچند مطالعات بیشتری در این زمینه برای آشکارشدن سازوکار آدیپوکینها
در پیشگویی ابتلا به دیابت بارداری مورد نیاز است.
سلاله امامقلیپور، آرش حسیننژاد، سید علیرضا مهاجرانی، محمود شیرزاد، باقر لاریجانی،
دوره 10، شماره 2 - ( 10-1389 )
چکیده
Normal
0
false
false
false
MicrosoftInternetExplorer4
مقدمه: اخیراً رزیستین به عنوان یک سیتوکین التهابی مهم مورد توجه قرار گرفته که ممکن است در سازوکارهای دخیل در
ایجاد بیماری عروق کرونری دارای نقش باشد. بررسی پلی مورفیسمهای ژن رزیستین، به
خصوص در ناحیه پروموتر آن با سطح سرمی رزیستین و ایجاد آتروسکلروز مرتبط میباشد.
هدف از انجام مطالعه حاضر بررسی ارتباط بین پلی مورفیسم C/G ٤٢٠- ژن رزیستین با شدت درگیری عروق کرونری در جمعیت ایرانی میباشد.
روشها: مطالعه حاضر
به صورت مقطعی بر روی ١١٣ بیماری که از بهمن ١٣٨٧ تا آبان
١٣٨٨ تحت آنژیوگرافی کرونر قرار گرفتند، انجام شد. از نمونههای خون کامل آنها، استخراج DNA صورت گرفت. از طریق PCR-RFLP وضعیت پلیمورفیسم
و میزان آللهای C وG جمعیت مورد مطالعه مشخص گردید. سپس
ارتباط بین ژنوتیپها و میزان گرفتگی عروق کرونر بررسی گردید.
یافتهها: مقدار قند خون ناشتا، کلسترول، HbA1C و تعداد عروق درگیر در گروه دیابتی به طور معناداری بالاتر از
گروه غیر دیابتی بود. بررسیها همچنین
نشان دادند که در افراد مبتلا به بیماری عروق کرونری با ژنوتیپ CC خطر ابتلا به دیابت نوع ٢، دو برابر
بیشتر میباشد. توزیع ژنوتیپ افراد مبتلا به بیماری عروق کرونری قلب بر اساس شدت
گرفتگی عروق پس از در نظر گرفتن بیماران با یک یا دو رگ درگیر، نشان میدهد که بین
ژنوتیپ C/G٤٢٠- ژن
رزیستین و میزان درگیری عروق کرونر رابطه معناداری وجود دارد (٠٤/٠P=)، به طوری که
افراد با ژنوتیپ CC دارای بیشترین
میزان گرفتگی عروق کرونری میباشند. نسبت شانس برای ژنوتیپ CC در افراد مبتلا به بیماری عروق کرونر
قلبی ٣٣/٤ با دامنه اطمینان 95% بین ٢/١ تا ٣٨/١٨ و خطر نسبی برای این بیماران
٢٥/٢ با دامنه اطمینان 95% بین ٩٧/٠ تا ١٩/٥ برآورد
گردید.
نتیجهگیری: یافتههای این مطالعه نشان میدهد چند شکلی پروموتر ژن
رزیستین با دیابت نوع ٢ و شدت بیماری عروق کرونری همراهی دارد به طوری که ژنوتیپ CC در مقابل CG و GG شانس ابتلا به دیابت نوع 2 و
آتروسکلروز را افزایش میدهد.
حمید رجبی، روحاله نیکویی، رضا قراخانلو، کبری امیدفر، امیرعباس منظمی، فرشته عتابی، آرش حسیننژاد، باقر لاریجانی،
دوره 10، شماره 3 - ( 12-1389 )
چکیده
مقدمه: هدف از مطالعه حاضر تعیین تاثیر تمرین استقامتی بر میزان بیان ژنهای MCT1 وMCT4 در عضلات اسکلتی رتهای دیابتی نوع 2 بود.
روشها: تعداد 40 رت نژاد ویستار نر در سن 4 هفتگی با میانگین وزن 8/9 ± 7/93 گرم انتخاب و به طور تصادفی به 3 گروه کنترل سالم (10=n)، کنترل دیابتی (15=n) و تمرینی دیابتی (15=n) تقسیم شدند. دیابت از طریق ترکیب تزریق درون صفاقی استرپتو زوتوسین و مصرف غذای پر چرب ایجاد و تمرین استقامتی (شروع با سرعت m/min 20 و تدریجاً رسیدن به سرعت m/min 30 در هفته آخر) به مدت 7 هفته، بر گروه تمرینی دیابتی اعمال شد. جهت تأیید وقوع به مقاومت انسولین، از شاخص HOMA-IR استفاده گردید. 24 ساعت پس از اتمام پروتکل تمرینی، رتها تشریح و عضله نعلی و باز کننده طویل انگشتان (EDL) جدا شدند. اندازهگیری انسولین پلاسما به روش ELISA، غلظت گلوکز پلاسما با روش آنزیماتیک گلوکز اکسیداز و میزان بیان MCT1 و MCT4 با تکنیک Real time - PCR انجام گرفت. میزان بیان MCT1 و MCT4 هر ژن با استفاده از روش 2
-ΔΔCT محاسبه گردید. جهت تعیین معنیدار بودن تفاوت متغیرها بین گروههای تحقیق از آزمونهای آماری t-student،ONE-WAY ANOVA و آزمون تعقیبی Tukey استفاده شد.
یافتهها: یافتههای تحقیق نشان داد مقادیرHOMA-IR index در دو گروه دیابتی نسبت به گروه کنترل سالم بیشتر بود
(01/0 P<)، همچنین اختلاف معنیدار بین میزان بیان MCT4 در عضله EDL بین گروه تمرین کرده دیابتی و کنترل دیابتی یافت شد (01/0 P<). میزان بیان MCT4 در عضله نعلی، بیانMCT1 در هر دو عضله نعلی وEDL در تمرین کرده دیابتی نسبت به گروه کنترل دیابتی افزایش غیر معنیدار داشت.
نتیجهگیری: به طور خلاصه نتایج تحقیق نشان داد که بیان ژنهای MCT1 و MCT4 در شرایط دیابت نوع 2 نسبت به شرایط نرمال کاهش قابل ملاحظهای دارد و تمرین استقامتی میتواند این کاهش بیان را تعدیل و به سطوح نرمال نزدیک کند.
زهره کرباسچیان، محمدجواد حسینزاده عطار، مصطفی حسینی، محمد طالبپور، فرید کوثری، نرگس کرباسچیان، ندا رضوان، مریم مظاهریون، هدی ندیمی، عاطفه گلپایی، آرش حسیننژاد،
دوره 10، شماره 5 - ( 8-1390 )
چکیده
Normal
0
false
false
false
مقدمه: میزان مشارکت بافت چربی احشایی در
ترشح ویسفاتین و نقش آن در پاتوژنز بیماریهای متابولیک ناشی از چاقی در مطالعات
انسانی هنوز به طور دقیق بررسی نشده است. هدف این
مطالعه تعیین میزان ترشح ویسفاتین از بافت چربی احشایی و بررسی ارتباط آن با برخی
فاکتورهای خونی و شاخص HOMA در افراد چاق مفرط با عمل جراحی bariatric است.
روشها: 46 فرد چاق مفرط (35 BMI
≥) با شرایط لازم جهت جراحی انتخاب شدند. در حین جراحی از سیستم پورت و ورید محیطی خونگیری انجام
شد. در نمونههای حاصل از سیستم وریدی؛ پروفایل چربی، گلوکز، انسولین اندازهگیری و شاخص HOMA محاسبه شد. ویسفاتین در سیستم پورت و وریدی بررسی
شد.
یافتهها: سطح سرمی ویسفاتین در
سیستم پورت بطور معنی داری نسبت به سیستم ورید محیطی بالاتر بود (09/12±9/11 در مقابل 2/3±1/5، 0001/0P<).
رابطه معنیداری بین ویسفاتین و سایر متغیرهای BMI،
اندازه دور کمر، نسبت دور کمر به باسن، پروفایل چربی، قند خون و انسولین دیده نشد.
نتیجهگیری: با توجه به درناژ خونی بافت چربی احشایی به ورید پورت وبر
اساس نتایج این مطالعه، بالا تر بودن
سطح سرمی ویسفاتین در سیستم پورت نسبت به ورید محیطی نشان می دهد که بافت چربی احشایی منبع مهم ترشح کننده
ویسفاتین در انسان است. تا قبل از این مطالعه ترشح ویسفاتین از
بافت چربی احشایی در in vivo مورد بررسی قرار
نگرفته بود. مطالعات بیشتری جهت روشن شدن نقش ویسفاتین در شرایط پاتولوژیک ناشی از
چاقی مورد نیاز است.
خدیجه میرزایی، آرش حسیننژاد، سیدعلی کشاورز، شیلان اصلانی، صمیم شهبازی،
دوره 10، شماره 6 - ( 9-1390 )
چکیده
مقدمه: [Angiopoietin-related growth factor 6 [ANGPTL6 پروتئین موجود در گردش خون است که پیشنهاد شده در ابتلا به چاقی نقش دارد. هدف از این مطالعه ارزیابی ارتباط بالقوه سطح سرمی ANGPTL6 در حالت ناشتا و میزان متابولیسم پایه (RMR) و ترکیبات بدن در میان افراد چاق و افراد با وزن نرمال است.
روشها: در این مطالعه 62 فرد چاق و 41 فرد غیر چاق شرکت نمودند که میزان متابولیسم پایه بدنشان با استفاده از دستگاه کالریمتری غیر مستقیم به دنبال 12 ساعت ناشتایی مورد ارزیابی قرار گرفت. ترکیب بدن با استفاده از دستگاه Bodystat اندازهگیری شد. سطوح ANGPTL6 نیز با روش الایزا تعیین شد.
یافتهها: بر اساس نتایج حاصل از آنالیز ROC، بهترین مقدار آستانه برای پیشگویی خطر ابتلا به چاقی kcal/24h/kg 20 برآورد شد. افرادی که میزان RMR به ازای کیلوگرم وزن بدنشان برابر یا بیش از kcal/24h/kg 20 بود در گروه I و افرادی که کمتر از این میزان بود در گروه II قرار گرفتند. 3/72 درصد از افراد گروه I چاق بودند و این در حالی است که 4/47 درصد افراد گروه II مبتلا به چاقی بودند. سطوح HDL و ANGPTL6 به طور معناداری در افراد گروه II پایین تر بود. همچنین این گروه به طور معناداری سطوح تری گلیسرید و hs-CRP بالاتری داشتند. وزن، نمایه توده بدن، توده چربی، چربی احشایی، سطح گلوکز ناشتا، انسولین و hs-CRP در غلظتهای سرمی مختلف ANGPTL6، به طور معناداری متفاوت بود. میزان RMR به ازای کیلوگرم وزن بدن در غلظتهای بالای ANGPTL6 بیشترین مقدار را داشت.
نتیجهگیری: ANGPTL6 بر میزان متابولیسم پایه تاثیر میگذارد و به طور معناداری باعث بهبود پروفایل چربی میشود که تا حدودی به علت تاثیر بر غلظت و حساسیت انسولین است. مطالعات بیشتری برای توجیه این مطلب مورد نیاز است. به نظر میرسد نتایج این مطالعه بتواند در زمینه پیشرفت درمان فارماکولوژیکی چاقی موثر باشد.
آرش حسیننژاد، خدیجه میرزایی، شیلان اصلانی، سیدعلی کشاورز، علی طوطی، فرزانه کریمی،
دوره 10، شماره 6 - ( 9-1390 )
چکیده
مقدمه: فاکتور مهار کننده مهاجرت ماکروفاژها MIF (Macrophage migration inhibitory factor) نقش مهمی در التهاب سیستمیک و موضعی و نیز پاسخهای ایمنی ایفا میکند. هدف از این مطالعه ارزیابی بیان ژن MIF در سلولهای مونونوکلئار خون محیطی PBMCs (Peripheral Blood Mononuclear Cells) افراد چاق و مقایسه آن با افراد با وزن نرمال و بررسی هر نوع ارتباط بالقوه بین میزان متابولیسم پایه و چندین متغیر مرتبط با میزان بیان ژن MIF در PBMC بود. همچنین اثرات ضد التهابی ویتامین D به صورت in vitro بر بیان ژن MIF سلولهای افراد چاق و با وزن نرمال مورد ارزیابی قرار گرفت و الگوی بیان ژن MIF در سلولهای PBMC تحت القاء با ویتامین D و گروه کنترل blank در دو گروه چاق و افراد با وزن نرمال مقایسه شد.
روشها: افراد شرکت کننده 30 فرد چاق و 18 فرد با نمایه توده بدنی کمتر از 30 بودند که میزان متابولیسم پایه بدنشان با کالریمتری غیر مستقیم مورد ارزیابی قرار گرفت. میزان بیان MIF mRNA با استفاده از پرایمرهای ویژه و بیان ژن β-actin به عنوان کنترل داخلی با دستگاه Real-time PCR ارزیابی شد و نتایج به صورت نسبت میزان بیان MIF بر β-actin گزارش شد.
یافتهها: سطح بیان ژن MIF سلولهای PBMC تحت القاء با ویتامین D در گروه با نمایه توده بدنی کمتر از 30 افزایش و در افراد چاق کاهش یافت. یکی از یافتههای جالب مطالعه حاضر مشاهده ارتباط معکوس میزان بیان ژن MIF پس از القاء با ویتامین D با توده و درصد چربی افراد میباشد. همچنین مواجهه با ویتامین D به صورت in vitro باعث تغییر در پاسخ ایمنی PBMC افراد چاق میشود.
نتیجهگیری: چنین به نظر میرسد که تاثیر متفاوت ویتامین D بربیان ژن عوامل التهابی به علت الگوی فعال ایمنی و وضعیت پیش التهابی موجود در افراد چاق باشد؛ که ممکن است بیانگر ارتباط علیتی آن با چاقی باشد.
سمانه عنایتی، آرش حسیننژاد، فیروزه بیرامی جمال، ژیلا مقبولی،
دوره 11، شماره 1 - ( 10-1390 )
چکیده
مقدمه: دیابت بارداری، یک اختلال هتروژن است که فاکتورهای مختلف محیطی و ژنتیکی در تعامل با یکدیگر مسبب آنند. به دلیل طبیعت هتروژنی که دیابت و دیابت بارداری دارند، ریسک اللها یا ژنهای مختلفی ممکن است در انواع مختلف دیابت و دیابت بارداری نقش داشته باشند. هدف از این مطالعه بررسی همراهی واریانت دیابتوژنیک R325W ژن SLC30A8 با دیابت بارداری و عوامل خطر ساز آن میباشد.
روشها: این مطالعه از نوع مورد- شاهد است. پلیمورفیسم R325W ژن (rs13266634) SLC30A8 با استفاده از PCR-RFLP در 114 زن نرمال و 87 زن با دیابت بارداری تعیین ژنوتیپ گردید. توزیع ژنوتیپی و فنوتیپهای مربوط به دیابت بارداری بین بیماران دیابت بارداری و کنترل ارزیابی گردید.
یافتهها: پلی مورفیسم R325W ژن SLC30A8 به طور معنیداری (006/0=P) با خطر دیابت بارداری ارتباط داشت.
نتیجهگیری: نتایج مطالعه پیش رو نشان میدهد که پلیمورفیسم ژن SLC30A8 از جمله عوامل ژنتیکی است که با نسبت شانس 18/3 (فاصله اطمینان 95%: 19/8- 23/1) میتواند در افزایش خطر دیابت بارداری سهیم باشد. با وجود بالاتر بودن میزان مقاومت به انسولین و غلظت قند خون ناشتا در ژنوتیپ CC نسبت به سایر ژنوتیپها، اما اختلاف معنیداری بین پارامترهای بیوشیمیایی مورد سنجش و این پلیمورفیسم مشاهده نشد.
خدیجه میرزایی، هستی انصاری، آرش حسیننژاد، ژیلا مقبولی، مهتاب خسروفر، سودابه اعلیتاب، اعظم نجمافشار،
دوره 11، شماره 1 - ( 10-1390 )
چکیده
مقدمه: یافتههای موجود در مورد ارتباط بین چاقی و تراکم توده استخوان (BMD) هنوز ضد و نقیض هستند. از آنجایی که در نقش گیرنده فعال تکثیر پراکسیزوم γ (PPAR γ) در فرایندهای آدیپوژنز و استئوژنز مسیرهای مشترک زیادی دیده شده است، در این تحقیق میزان بیان ژن PPARγ و سطوح سیتوکینهای مختلف در افراد چاق استئوپنیک و غیر استئوپنیک اندازهگیری شدند. همچنین تراکم توده استخوان و میزان سیتوکینها در افراد با مقادیر متفاوت بیان ژن PPARγ نیز مقایسه گردید.
روشها: در مجموع 265 نفر در این مطالعه مورد شاهد شرکت کردند. در تمام افراد BMD در نواحی مهرههای کمری و لگن ارزیابی شده و اساس، شرکت کنندگان به دو گروه استئوپنیک و غیر استئوپنیک تقسیم شدند.
یافتهها: از این 265 نفر، 77 (05/29%) نفر مبتلا به استئوپنی بوده و 188 (70/95%) نفر در گروه غیر استئوپنیک قرار گرفتند. غلظت بالاتری از کراس لپس و اینترلوکین 6 و بالعکس توده بدون چربی کمتری در گروه استئوپنیک نسبت به گروه غیر استئوپنیک مشاهده شد. همچنین بیان ژن PPARγ به طور معنیداری در این گروه در مقایسه با گروه غیر استئوپنیک بیشتر بود. به دنبال آن شرکت کنندگان براساس بیان نسبی ژن به دو گروه طبقهبندی شدند: افراد با بیان ژن پایین (75%≤) و افراد با بیان ژن بالا (75%>). در گروه با بیان ژن PPARγ بالا میزان درصد چربی بدنی، تریگلیسرید، LDL، HDL و کلسترول تام بیشتر بود. علاوه بر این در گروه مذکور غلظت اینترلوکین 10 و 6، α TNF بالاتر گزارش شد. مقادیر کم BMD، T-score و score Z- در گروه بیان ژن بالا، معنیدار بود.
نتیجهگیری: یافتههای مطالعه حاضر پیشنهاد میکنند که بیان زیاد ژن PPARγ در سلولهای تک هستهای خون محیطی (PBMC) افراد چاق، میتواند به عنوان یک شمشیر دو لبه عمل کند به طوری که از یک طرف التهاب را مهار و از طرف دیگر کاهش تراکم استخوان را تحریک کند. البته تعیین نقش دقیق PPARγ در استئوپنی از طریق تاثیر بر تحلیل استخوان در افراد چاق، نیازمند مطالعات بیشتری است.