مجله

---

دیابت در بارداری به دو دسته تقسیم می‏شود: اول دیابتی که پیش از بارداری تشخیص داده شده و با بارداری همراه می‏شود و دوم «دیابت بارداری» که اختلال در تحمل کربوهیدراتهاست و برای نخستین بار در بارداری تشخیص داده می‏شود. دیابت بارداری شایعترین اختلال متابولیک دوران بارداری است. شیوع دیابت بارداری در جوامع مختلف بین 1 تا 14 درصد کل موارد بارداری گزارش شده است. شیوع دیابت بارداری در شهر تهران در حدود 7/4% بوده است. دیابت همراه با بارداری براساس معیارهایNational Diabetes Data Group (NDDG ) که به تازگی تغییراتی پیدا کرده است, قبل از بارداری تشخیص داده می‏شود. تشخیص دیابت بارداری به‌وسیله آزمون تحمل گلوکز 100 گرم سه ساعته انجام می‏شود که در این آزمون وجود حداقل دو نوبت اختلال برای تشخیص ضروری است. غربالگری در دیابت بارداری موضوع مورد اختلاف در جوامع مختلف است. دو روش غربالگری «همگانی» و «انتخابی» پیشنهاد شده است. توصیه‏های انجمن دیابت آمریکا (ADA) تا سال 1997 در جهت انجام غربالگری همگانی بوده است ولی در چهارمین همایش جهانی دیابت بارداری, غربالگری انتخابی بر اساس عوامل خطرزا مورد توجه قرار گرفته است. علی‏رغم این پیشنهادها, بعضی از مطالعات به‌ویژه در مناطقی که بروز بالاتری از دیابت بارداری داشتند, غربالگری همگانی را توصیه نموده‏اند. همراه شدن دیابت با بارداری عوارض متعددی برای مادر و جنین دارد. عوارض جنینی دیابت همراه با بارداری شامل ماکروزومی، هیپوگلیسمی نوزادی، هیپوکلسمی، زردی، سندرم زجر تنفسی، ‌پلی‌سیتمی، نارس بودن نوزاد، سقط و نقایص مادرزادی است. فرزندان مادران مبتلا به دیابت بارداری استعداد بیشتری برای ابتلا به چاقی و اختلال تحمل گلوکز دارند. پایش قند بعد از غذا همراه با اندازه‏گیری قند خون ناشتا می‏تواند در کاهش عوارض دیابت در بارداری مؤثر باشد. توصیه‏های ADA برای کنترل قند خون مادران دیابتی شامل قند خون ناشتا بین مقادیر 60 و 95 میلی‏گرم در دسی‏لیتر و قند خون دو ساعت پس از صرف غذا بین مقادیر 80 و 120 میلی‏گرم در دسی‏لیتر است. اندازه‏گیری کتون ادرار در مواردی‌که محدودیت کالری در رژیم غذایی وجود دارد, توصیه شده است. کنترل قند خون نیاز به تغییر شیوه زندگی به‌ویژه در زمینه عادات غذایی و ورزش دارد. نیاز به انسولین با افزایش سن آبستنی افزایش یافته و گاهی در اواخر بارداری و نزدیک به زایمان ثابت می‌ماند یا کاهش پیدا می‌کندد. بنابراین باید به مقادیر انسولین براساس نیاز بیمار توجه کافی شود. رژیم غذایی مناسب باید با توجه به افزایش وزن بیمار در طی بارداری تغییر کند. دیابت آثار متعددی بر مادر و جنین می‏گذارد و شیوع بالای دیابت بارداری, دلالت بر ضرورت طراحی شیوه‌ای روشن برای غربالگری، ‌تشخیص و کنترل و درمان دیابت در بارداری دارد.

---

مقدمه: برآورد هزینه ـ اثربخشی خدمات سلامت و همچنین هزینه ـ فایده در طراحی و ارزیابی نظام‌های سلامت نقش اساسی برعهده دارند. بیماریهای متابولیک و بویژه دیابت با توجه به شیوع بالا و رو به افزایش بیماری و هزینه‌های سنگین از جمله مهمترین مسائل نظام‌های سلامت به‌شمار می‌روند. در این رابطه دیابت بارداری به‌عنوان شایعترین اختلال متابولیک دوران بارداری و عوارض متعددی که برای مادر و جنین دارد, از اهمیت ویژه‌ای برخوردار است. مطالعات زیادی درباره روشهای غربالگری دیابت بارداری انجام شده تا با در نظر گرفتن معیارهای مختلف, جامعه مورد بررسی محدود شده تا درنهایت هزینه‌های غربالگری کاهش یابد. در این مقاله سعی شده تا با تحلیل نتایج بدست‌آمده از یک مطالعه مقطعی که درباره دیابت بارداری در تهران انجام شده, بتوان روشهای غربالگری را بر پایه تحلیل هزینه‌ها با هم مقایسه و مناسب‌ترین روش غربالگری را باتوجه به بافت نژادی و فرهنگی ‌ـ ‌اقتصادی جامعه پیشنهاد نمود.
روشها: در این مطالعه 2416 خانم باردار در بیمارستانهای تابعه دانشگاه علوم پزشکی تهران با روش
غربالگری همگانی بررسی شدند و کلیه عوامل خطرزا ونتایج آزمایشها ومعاینات بالینی برای هر بیمار ثبت
گردید. آزمون gm50 GCT (Glucose Challenge Test) به‌عنوان آزمون غربالگری و آزمون gm 100GTT
(Glucose Tolerance Test) جهت تشخیص دیابت بارداری استفاده شده است.
یافته‌ها: در تحلیل هزینه‌های مستقیم انجام آزمونهای غربالگری و تشخیصی, در روش غربالگری همگانی با معیارmg/dl 130, هزینه برای هر خانم باردار درحدود30410 ریال معادل 80/3 دلار بر‌آورد شده است و به ‌ازای هر بیمار تشخیص داده شده با این روش 644488 ریال معادل 56/80 دلار هزینه دارد. در روش غربالگری همگانی با ملاک mg/dl140 حساسیت غربالگری 12% کاهش یافته و به 88% می‌رسد و هزینه غربالگری به‌ازای هر خانم باردار به 25641 ریال معادل 20/3 دلار و به‌ازای تشخیص هر بیمار به 69500 ریال معادل 43/77 دلار کاهش می‌یابد. بنابراین با 6/15% کاهش در هزینه سرانه غربالگری و 87/3% کاهش در هزینه صرف شده برای تشخیص هر بیمار, حساسیت غربالگری 12% کاهش می‌یابد.
نتیجه‌گیری: در مجموع با توجه به شیوع بالای بیماری در گروه کم‌خطر و پایین بودن سطح مراقبتهای سلامت نسبت به جوامعی که روش انتخابی را پیشنهاد می‌کنند و همچنین پایین‌تر بودن هزینه انجام آزمونهای غربالگری وتشخیصی نسبت به جوامع فوق و شیوع عوارض بیماری که خود هزینه بالایی را بر نظام سلامت تحمیل می‌کند، به‌نظر می‌رسد انجام روش غربالگری همگانی علاوه‎بر حساسیت بالای غربالگری توجیه اقتصادی نیز داشته باشد.

---

مقدمه : دیابت شایعترین علت نارسایی کلیه، نابینایی و آمپوتاسیون غیرتروماتیک است. طبق توصیه ADA(American Diabetes Association)، پیشگیری از عوارض بیماری با انجام پایش سطوح قند خون بیماران امکان‌پذیر است.
روشها: نوار سنجش قند خون بتاچک (Betachek) ساخت کشور استرالیا که نیازی به دستگاههای الکترونیک گلوکومتر ندارد، قادر است طیف و محدوده‌ای از مقادیر قند خون را به بیمار نشان دهد. در این مطالعه در 100 بیمار دیابتی با سنین مختلف که به‌طور داوطلبانه از درمانگاه دیابت بیمارستان دکتر شریعتی انتخاب شدند، نمونه‌های خون مویرگی و وریدی با این نوار مورد آزمایش قرار گرفت و سپس با روش آنزیماتیک (روش استاندارد کیت آزمایشگاهی) مقایسه گردید.
یافته‌ها: اختلاف میانگین قند خون مویرگی و وریدی با روش استاندارد به ترتیب mg/dl 85/21 (0001/0P<) و mg/dl 09/17 (002/0P<) بود که به میزان 13/11% در خون مویرگی و 7/8% در خون وریدی بیشتر از روش استاندارد بود. در این مطالعه براساس همخوانی پیرسون مقادیر همخوانی در خون وریدی بیشتر از خون مویرگی بود (840/0 در مقایسه با 824/0) و با روش استاندارد به طور معنی‌دار همخوانی داشت (0001/0P<).
نتیجه‌گیری: براساس این نتایج، با توجه به وجود همخوانی قابل قبول نوارهای سنجش قند خون بتاچک با روش استاندارد آزمایشگاهی، استفاده از این نوارها برای پایش سطح قند خون خانگی قابل قبول به نظر می‌رسد.

---

شواهد موجود حاکی از آن است که متابولیسم ویتامین D با ابتلا به دیابت یا تشدید آن در ارتباط است. از آنجا که در این زمینه در زنان باردار مطالعه جامعی انجام نشده است، هدف از این مطالعه بررسی ارتباط کمبود ویتامین D و ابتلا به دیابت بارداری بود.
روش‌ها: این مطالعه به صورت مقطعی میان 741 زن باردار مراجعه کننده به بیمارستان‌های تابعه دانشگاه علوم پزشکی تهران انجام شد. آزمون غربالگری مورد استفاده، gr50GCT یک‌ساعته با معیار گلوکز بالاتر از mg/dl 130 بود. در موارد اختلال این آزمون پیگیری با آزمون gr100GTT سه ساعته بر اساس معیارهای کارپنتر و کوستون جهت تشخیص دیابت بارداری استفاده شد. جهت بررسی مقاومت به انسولین شاخص‌های ISHOMA و ISOGTT به‌کار گرفته شدند. وضعیت ویتامین D نیز مورد ارزیابی قرار گرفت.
یافته‌ها: در تحلیل تک متغیره، بعد از تعدیل شاخص توده بدنی، میان شاخص مقاومت به انسولین و شاخص حساسیت به انسولین با مقادیر سرمی ویتامین D ارتباط معنی‌داری وجود داشت (001/0=P). همچنین شیوع دیابت بارداری در زنان بارداری که کمبود ویتامینD (>5/12nmol/dl ) داشتند بیشتر از افراد با ویتامین D طبیعی بود.
نتیجه گیری: در نهایت به نظر می رسد کمبود ویتامین D به ویژه در مقادیر شدید کمبود این ویتامین در دیابت بارداری شایع‌تر از بارداری‌های سالم است. بنابراین تاٌمین کافی ویتامینD ممکن است در کنترل قند خون در زنان باردار مؤثر باشد.

---

مقدمه: انسولین یک تنظیم کننده مهم سطح سرمی گلوبولین متصل شونده به هور‌مو‌ن جنسی (SHBG) است.سطوح پایین SHBG با افزایش مقاومت به انسولین و هیپرانسولینمی همراه است. هدف از این مطالعه مقایسه سطح سرمی SHBG بین افراد سالم و بیماران مبتلا به دیابت بارداری (GDM) بود.
روش‌ها: سطح سرمی SHBG در 38 زن با دیابت حاملگی و 143 زن حامله سالم اندازه‌گیری شد. همچنین انسولین، پپتیدC و تستوسترون اندازه‌گیری شد. مقاومت و حساسیت به انسولین با آزمون‌های HOMA و QUIKE ارزیابی شدند.
یافته‌ها: سطح سرمی SHBG در گروه GDM نسبت به گروه سالم به‌طور ‌معنی‌داری پایین‌تر بود (007/0 P=). سطح سرمی انسولین ناشتا در گروهGDM نسبت به گروه سالم بطور معنی‌داری بالاتر بود(01/0 P=). نمایه HOMA در گروهGDM نسبت به گروه سالم بطور معنی داری بالاتر بود (005/0 P=). درنهایت در یک مدل رگرسیون لجستیک با تعدیل عواملی نظیر سن، شاخص توده بدنی و تعداد بارداری، صدک زیر 25 سطح سرمی SHBG در پیش بینی GDM اثری مستقل داشت.
نتیجه گیری: سطح سرمی SHBG در بیماران GDM پایین تراز مقادیر طبیعی است و مقادیر پایین آن پیش بینی کنندهGDM می‌باشد.

---

مقدمه: مطالعات اندک انجام شده طی بارداری، نتایج متناقضی از نقش غلظت لپتین در اختلالات مرتبط با بارداری و هموستاز گلوکز را گزارش کرده‌اند. هدف از این مطالعه بررسی ارتباط سطح سرمی لپتین با ابتلا به دیابت بارداری است.
روش‌ها: این مطالعه به صورت مقطعی در 741 زن باردار مراجعه کننده به بیمارستان‌های تابعه دانشگاه علوم پزشکی تهران انجام شد. آزمون غربالگری مورد استفاده، GCT (Glucose challenge test)با 50 گرم گلوکز یکساعته با معیار گلوکز بالاتر از mg/dl 130 بود. در موارد اختلال این آزمون ، پیگیری با آزمون GTT (Glucose tolerance test) با 100 گرم گلوکز سه ساعته بر اساس معیار های کارپنتر و کوستان جهت تشخیص دیابت بارداری استفاده شد. غلظت مادری لپتین نیز مورد ارزیابی قرار گرفت.
یافته‌ها: بیماران مبتلا به دیابت بارداری نسبت به زنان سالم دارای سن، تعداد فرزند، نمایه توده بدنی و سطح سرمی لپتین بالاتری نسبت به افراد سالم بودند. در تحلیل رگرسیون لجستیک، بعد از تعدیل شاخص توده بدنی و سن، ابتلا به دیابت بارداری، ارتباط مستقلی با غلظت سرمی لپتین داشت.
نتیجه‌گیری: اندازه‌گیری لپتین ممکن است در شناخت زنان در معرض خطر ابتلا به دیابت بارداری موثر باشد.

---

مقدمه: لپتین و آدیپونکتین هورمون‌هایی هستند که به طور عمده از بافت چربی تولید می‌شوند و با وزن بدن ارتباط دارد. مطالعات انجام شده طی بارداری، نتایج متناقضی از نقش لپتین و آدیپونکتین در طی بارداری بر وزن تولد نوزاد گزارش کرده‌اند. هدف از این مطالعه ارزیابی سطوح سرمی لپتین و آدیپونکتین مادری و بند‌ناف و ارتباط آن با وزن هنگام تولد نوزاد می باشد.
روش‌ها: این مطالعه به صورت مقطعی در 86 زن باردار مراجعه کننده به بیمارستان های تابعه دانشگاه علوم پزشکی تهران انجام شد. نمونه خون از مادر در اتاق زایمان و بعد از تولد نوزاد از بند ناف گرفته شد. نمونه‌های مادر و بند ناف از نظر غلظت لپتین و آدیپونکتین آزمون شد. وزن هنگام تولد و قد نوزاد در اطاق زایمان اندازه گیری شد.
یافته‌ها: میانگین نمایه توده بدنی مادر8/4 ± 8/23 کیلوگرم بر متر مربع،وزن نوزادان 46/0  13/3 کیلوگرم و میانگین هفته بارداری 6/2 ± 15/38 هفته بود. ارتباط معنی‌داری بین آدیپونکتین نوزاد با وزن نوزاد یافت نشد. لپتین نوزاد همبستگی مثبت معنی‌داری با وزن نوزاد نشان داد.
نتیجه‌گیری : تغییرات سطح لپتین نوزادی منعکس کننده تغییر بافت چربی در نوزاد است و می‌تواند بر روی وزن نوزاد موثر باشد.

---

مقدمه: ارتباط بین ابتلا به دیابت نوع 2 و بیماری استئوپروز مورد تردید است.  به نظر می‌رسد علاوه بر نقش آدیپوکین ها در متابولیسم گلوکز، بر متابولیسم استخوان نیز موثر باشند و باعث ایجاد تغییر در تراکم استخوان شوند. هدف از این مطالعه ارزیابی ارتباط بین سطح سرمی ویسفاتین، آدیپونکتین  و  پلی مورفیسم (rs2110385)  ژن ویسفاتین با تراکم معدنی استخوان است.

روش‌ها: این مطالعه به صورت مقطعی بر روی 32 بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 انجام شد . ارزیابی‌های آزمایشگاهی شامل FBS ، HbA1C، پروفایل چربی ، سطح سرمی ویسفاتین و آدیپونکتین بود.BMD  لگن و ستون فقرات با DEXA اندازه گیری شد. از روش PCR-RFLP  برای تعیین ژنوتیپ ژن ویسفاتین استفاده گردید.

یافته‌ها: تراکم معدنی استخوان لگن و Z-score آن در ژنوتیپ GG به طور معناداری پایین‌تر از سایر ژنوتیپ‌ها بود. نتایج حاصل از این مطالعه ارتباط معناداری بین سطح سرمی ویسفاتین با  تراکم معدنی لگن (31/0- r = ) نشان داد. سطح سرمی آدیپونکتین و ویسفاتین مستقل از سن و نمایه توده بدنی، ارتباط معنا داری با تراکم معدنی استخوان لگن داشتند.

نتیجه‌گیری: نتایج این مطالعه نقش احتمالی  آدیپوکین ها را در تغییرات تراکم استخوان بیماران  مبتلا به دیابت نوع 2 پیشنهاد می کند و ممکن است  تغییرات ساختاری در ژن ویسفاتین در تعیین سطح سرمی آن و در نهایت تراکم معدنی استخوان تاثیرگذار باشد.

---

مقدمه : بیماری دیابت نوع 2 با افزایش ابتلا به سایر بیماری‌های مزمن و نیز افزایش میزان مرگ و میر مرتبط است. درمان این بیماری با داروهای خوراکی آنتی دیابتیک ، تحت تاثیر تفاوت های فردی در پاسخ های فارماکوکینتیک و بالینی است.  از جمله عوامل مهم مرتبط با تفاوت های فردی نقش عوامل ژنتیکی در زیست دسترسی ،انتقال ، متابولیسم و عملکرد داروست. هدف از این مطالعه بررسی نقش پلی مورفیسم تک نوکلئوتیدی (rs2110385) ژن ویسفاتین بر میزان نیاز به داروهای خوراکی کنترل کننده قند خون در حفظ هموستاز گلوکز در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 بود.

روش‌ها: در یک مطالعه مقطعی، 94 بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 مورد بررسی قرار گرفتند. تست های آزمایشگاهی شامل FBS ، G2h ، HbA1C، سطح  سرمی ویسفاتین ، انسولین و آدیپونکتین بود. شاخص های مقاومت به انسولین (HOMA) و حساسیت به انسولین (QUICKI) محاسبه شد. ژنوتیپ پلی مورفیسم مورد مطالعه با استفاده از روش  PCR-RFLP انجام گردید.

یافته‌ها: بین سطوح  FBS،G2h ،HbA1C ،غلظت انسولین ناشتا، شاخص های HOMA و QUICKI و نیز دوز مصرف متفورمین در میان انواع ژنوتیپ اختلاف معناداری یافت نشد. مقدار دوز مصرفی داروی گلیبن کلامید برای حفظ هموستاز گلوکز در سطوح یکسان ، در ژنوتیپ GG نسب به سایر ژنوتیپ‌ها به طور معناداری کمتر بود. حال آنکه اختلاف معناداری در مورد دوز مصرفی متفورمین در میان ژنوتیپ‌ها مشاهده نشد.

نتیجه گیری : از آنجایی که گلیبن کلامید در دسته داروهای ترشح کننده انسولین طبقه بندی می شود، به نظر می رسد واریانت‌های ژن ویسفاتین تنظیم کننده ترشح انسولین باشند. پیشنهاد می‌شود در مطالعات آینده تاثیر پلی مورفیسم واقع در پروموتر ژن ویسفاتین ،روی بیان آن مورد ارزیابی قرار گیرد.

---

مقدمه : هدف از  این مطالعه، بررسی تاثیر واریانت های پلی مورفیسم تک واحدیG/T  4689-ژن ویسفاتین بر غلظت سرمی ویسفاتین و شاخص های ارزیابی وضعیت  دیابت نوع 2 بود.

روش‌ها: این مطالعه به صورت مقطعی  fv روی 93 بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 انجام شد.  معاینات بالینی شامل قد، وزن ،WHR ،  BMIو آزمایش‌های بالینی شامل FBS  ، OGTT،HbA1C ، پروفایل چربی ، انسولین و ویسفاتین انجام شد. ژنوتیپ ژن ویسفاتین  با استفاده از روش RFLP-  PCRتعیین گردید.

یافته‌ها: یافته های این مطالعه بین LDL ، HDL ، کلسترول تام و سطح انسولین ناشتا  در انواع ژنوتیپ اختلاف معناداری نشان داد.ارزیابی ارتباط بین سطح سرمی ویسفاتین و سایر شاخص ها در میان انواع ژنوتیپ، نشان داد که ارتباط معناداری بین ژنو تیپTT   و وزن ، BMI ، hs-CRPو سطح انسولین ناشتا وجود دارد، اما در مورد ژنوتیپ  GG  این ارتباط تنها با غلظت انسولین ناشتا مشاهده شد.

نتیجه گیری : ژنوتیپ های ویسفاتین با سطوح متفاوت انسولین و پروفایل چربی در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 ارتباط دارد. بررسی سازوکار این تاثیر در شاخص های دیابت در مطالعات تجربی پیشنهاد می شود.

---

مقدمه: مونوسیت های موجود در گردش خون محیطی، نقش مهمی در ایجاد عروق کولترال دارند و ‍ژن‌های استئوپروتگرین و رنکل نیز در رگزایی موثر هستند. بنابراین این مطالعه به منظور ارزیابی بیان ژن های  استئوپروتگرین و رنکل در مونوسیت‌های خون افراد مبتلا به درگیری عروق کرونری در  مراحل مختلف تکامل عروق کولترال طراحی شده است.

روش‌ها: مطالعه حاضر بر روی 60  فرد مبتلا به درگیری عروق کرونری انجام شد. شدت ابتلا به بیماری بر اساس تعداد عروق درگیر تعیین گردید. سیستم امتیازبندی TIMI برای تعیین میزان تشکیل عروق کولترال به کار گرفته شد. از مونوسیت های گردش خون محیطی برای استخراج RNA و سنتز cDNA استفاده گردید. برای ارزیابی بیان ژن های استئوپروتگرین و رنکل روش Real-time PCR   به کار گرفته شد. همچنین بیان ژن   β-اکتین به عنوان  کنترل داخلی اندازه گیری شد.

یافته ها: بیان ژن استئوپروتگرین  در افراد مبتلا به درگیری عروق کرونری با درجه خفیف تا شدید که عروق کولترال گسترده تر داشتند، به طور معناداری بالاتر بود( 31/19±41/6 در مقابل 04/0±30/0، 04/0= .(P اما این اختلاف در مورد بیان رنکل در میان بیمارانی که میزان تکامل عروق کولترال شان متفاوت بود، معنادار نبود. در میان بیمارانی که عروق کولترال گسترده تر داشتند نسبت RANKL / OPG به طور معناداری پایین تر بود(32/19±40/7 در مقابل 13/151 ±66/109، 001/0= P ).

نتیجه گیری: نتایج مطالعه حاضر پیشنهاد کننده نقش تحریکی استئوپروتگرین در تکامل عروق کرونری است. هرچند در این پدیده بیان رنکل  می تواند اثر استئوپروتگرین  در رشد عروق کولترال را تحت تاثیر قرار دهد.

---

مقدمه: هدف از این مطالعه ارزیابی تاثیر واریانت های پروموتر ژن ویسفاتین (SNP rs2110385) بر عملکرد عصاره چای سبز در کنترل بیماری دیابت در میان بیماران بود.

روش‌ها: در یک مطالعه بالینی دو سوکور کنترل شده با دارونما با استفاده از روش تصادفی Stratified ، 105 بیمار مبتلا به دیابت نوع 2، به 2 گروه مداخله با چای سبز و کنترل تقسیم شدند. به گروه مداخله به مدت 8 هفته روزانه 3 کپسول عصاره چای سبز500  میلی گرمی پس از هر وعده غذایی اصلی داده شد. گروه کنترل نیز به همین نحو  در طول زمان مداخله کپسول دارونما دریافت می نمودند. ارزیابی های آزمایشگاهی و تن سنجی شامل FBG، 2hPP، HbA1C، پروفایل چربی، غلظت ویسفاتین، آدیپونکتین و انسولین در حالت ناشتا و نیز محاسبه BMI و WHR قبل و بعد از انجام مداخله بودند. ژنوتیپ پلی مورفیسم مورد مطالعه با استفاده از روش PCR- RFLP انجام گردید.

یافته‌ها: ارزیابی تاثیر عصاره چای سبز بر تغییرات پارامترهای بالینی اختلاف معناداری در کاهش سطوح تری گلیسرید، LDL و کلسترول تام بیماران با ژنوتیپ TT در مدت مداخله نشان داد. در ژنوتیپ GG فقط تغییرات کلسترول تام اختلاف معناداری پس از مداخله داشت. شواهد حاصل از مطالعه حاضر تغییرات معناداری در سطوح تری گلیسرید و آدیپونکتین با مداخله در میان دو گروه نشان داد که این تغییرات در میان ژنوتیپ ها معنادار نبود.

نتیجه گیری: پلی مورفیسم ژن ویسفاتین در اثرات چای سبز بر تعدیل اختلالات چربی خون در بیماران دیابتی موثر است. برای فهم چگونگی این ارتباط، انجام مطالعات تجربی پیشنهاد می گردد.

---

مقدمه:  پلی مورفیسم C677T   ژن متیلن تتراهیدروفولات ردوکتاز (MTHFR)، به عنوان عامل خطری برای اختلالات روانپزشکی مطرح شده است اما ارتباط آن با اختلال دوقطبی هنوز مورد تردید است.

روش‌ها: به منظور بررسی این ارتباط،‌ تعداد 90 بیمار مبتلا به اختلال دوقطبی نوع 1 بر اساس معیارهای تشخیصی DSM-IV و 94 فرد سالم فاقد ارتباط خانوادگی با گروه بیمار و فاقد سابقه بیماری روانپزشکی وارد مطالعه شده،‌ میزان شیوع ژنوتیپی و آللی پلی مورفیسم C677T   ژن MTHFR  مورد ارزیابی قرار گرفت.

یافته‌ها: در این مطالعه اختلاف معنی داری میان توزیع شیوع ژنوتیپ و آلل پلی‌مورفیسم C677T   ژن MTHFR میان دو گروه بیمار و شاهد بدست نیامد اما آلل T در مقایسه با آلل C با نسبت شانس (OR)مساوی 058/1(72/1- 65/0 = فاصله اطمینان 95% ) با اختلال دو قطبی نوع 1  مرتبط بود گرچه این ارتباط به حد معنی‌دار آماری نرسید(05/0P>)

نتیجه‌گیری: گرچه آنزیم MTHFR  نقشی مهم در متابولیسم 1-Carbon  و متیلاسیون DNA بازی می‌کند، به نظر نمی‌رسد عامل مستعد کننده‌ای برای اختلال دوقطبی نوع 1 باشد؛‌ گرچه گرایش مشاهده شده در ارتباط بین آلل T و اختلال دوقطبی نوع 1 نیازمند ارزیابی‌های بیشتر است.

---

مقدمه: هدف از این مطالعه ارزیابی ارتباط سطح سرمی رزیستین، آدیپونکتین و ویسفاتین با احتمال ابتلا به دیابت بارداری و سندرم متابولیک پس از بارداری بود.

روش‌ها: این  مطالعه موردی-شاهدی بر روی 146 زن باردار مراجعه کننده به درمانگاه مراقبت‌های بارداری مرکز تحقیقات غدد درون‌ریز و متابولیسم دانشگاه علوم پزشکی تهران انجام شد که از این تعداد 70 زن مبتلا به دیابت بارداری و 76 زن نیز بارداری طبیعی داشتند. افراد شرکت کننده در دوران بارداری و به مدت 12-6 هفته پس از زایمان تحت مراقبت بودند.

یافته‌ها: نتایج حاصل از این مطالعه نشان داد که غلظت هر سه آدیپوکین مورد مطالعه، اختلاف معناداری در بین زنان باردار مبتلا به دیابت بارداری و زنان با بارداری طبیعی داشت. در زنان مبتلا به دیابت بارداری نسبت به زنان با بارداری طبیعی، غلظت ویسفاتین بالاتر (ng/ml 12/8±62/10 در مقابل  ng/ml 00/4±30/4 ، P < 0.01)، غلظت آدیپونکتین پایین‌تر (μg/ml 10/5±07/9 درمقابل  μg/ml 53/ 8 ±45/13، 01/0 P <) ونیز غلظت رزیستین پایین تر(ng/ml 03/2±04/5  در مقابل  ng/ml 63/3±40/10، 01/0  P <) بود. بین بروز سندرم متابولیک پس از زایمان و سطح سرمی پایین رزیستین و آدیپونکتین در دوران بارداری ارتباط معناداری یافت شد که این ارتباط با سطح سرمی ویسفاتین معنادار نبود. آنالیز رگرسیون مستقل از سن و نمایه توده بدنی، بین سطح سرمی آدیپونکتین و رزیستین با ابتلا به سندرم متابولیک پس از زایمان ارتباط معنی‌داری نشان نداد.

نتیجه‌گیری: نتایج مطالعه حاضر ارتباط احتمالی غلظت آدیپوکین‌ها را با ابتلا به دیابت بارداری نشان می دهد ولی این ارتباط در مورد سندرم متابولیک پس از زایمان مورد تردید است. هر چند مطالعات بیشتری در این زمینه برای آشکار شدن سازوکار آدیپوکین ها در پیشگویی ابتلا به دیابت بارداری و سندرم متابولیک پس از زایمان مورد نیاز است.      

---

مقدمه: در این مطالعه فعالیت مسیر پیام رسانی wnt و تداخل آن با مسیر ضد استرس اکسیداتیو(FOXO) بررسی شد. در مسیر پیام رسانی wnt ، القا توسط گلیکوپروتئین wnt صورت گرفته و پس از تحریک گیرنده این پیام به بتا کتنین رسیده که تعامل آن با GSK-3beta روند انتقال پیام را تعیین می کند.

روش‌ها: در یک مطالعه مقطعی، دو گروه شامل بیماران مبتلا به سندرم متابولیک و بیماری عروق کرونری(47 نفر) و افراد سالم (42 نفر) وارد مطالعه شدند. RNA از خون افراد مورد مطالعه استخراج شد. به روش RT-PCR از RNA استخراج شده cDNA ساخته شد. میزان کمی بیان ژن‌هایGSK-3beta, beta-Catenin, C-myc, MnSOD, GADD45 به روش Real-Time PCR اندازه‌گیری شد.

یافته‌ها: بیان ژن beta-catenin در بیماران به طور معنی داری از سایرین بالاتر بود (03/0 P =). بیان هر دو ژن هدف مسیر FOXO در بیماران نسبت به گروه سالم بیان بالاتری داشت. بیان ژن MnSOD به طور معنی دار در گروه بیماران بالاتر بود (04/0 P =). نسبت بیان ژن‌های هدف دو مسیر ( MnSOD و C-myc)در حضور بیان بالای beta-cateninبررسی شد. نسبت بیان MnSOD به  C-mycدر حضور بیان بالای beta-catenin به طور معنی‌داری بالاتر بود (04/0 P =).

نتیجه‌گیری: مطالعه ما نارسایی مسیر wnt را در حضور افزایش فعالیت مسیر FOXO در بیماران عروق کرونری و مبتلا به سندرم متابولیک نشان داد. این یافته‌ها پیشنهاد دهنده عوارض جانبی دفاع فیزیولوژیک بدن در مقابل استرس اکسیداتیو است که می‌تواند باعث استقرار سندرم متابولیک وعوارض آن  شود. روشن است که تحقیقات دقیق‌تری برای اثبات این یافته‌ها ضروری است.