مجله

---

اضافه وزن و چاقی، عوامل خطر مستقلی برای بیماری‌های قلبی عروقی (CVD) محسوب می‌شوند. به علاوه بسیاری از عوامل خطر بیماری‌های قلبی عروقی مثل دیس لیپیدمی و التهاب در افراد چاق و دارای اضافه وزن نسبت به سایر افراد بیشتر دیده می‌شوند. در این افراد توصیه‌های تغذیه‌ای رایج، بر روی کاهش دریافت چربی کل، اسیدهای چرب اشباع و کلسترول متمرکزند تا بتوانند سطح LDL-C و کلسترول تام (TC) را کاهش دهند. مطالعات اخیر نشان می‌دهند که سطح چربی‌های خون در پاسخ به درشت مغذی‌ها تغییر می‌کنند، لذا می‌توان رژیم‌هایی را ارائه کرد که فراسنج‌های خاص لیپیدی را تحت تأثیر قرار دهند. البته ممکن است این رژیم‌های غذایی در افراد چاق و دارای اضافه وزن که التهاب یا مقاومت به انسولین دارند، کمتر مؤثر باشد. در نتیجه شناسایی و تنظیم یک رژیم غذایی کاهنده سطح کلسترول خون برای کاهش التهاب و افزایش حساسیت به انسولین در افراد چاق یا دارای اضافه وزن، توجه زیادی را به خود جلب کرده است.

---

گذر تغذیه‌ای و اپیدمیولوژیکی در جهان با افزایش مرگ و میر ناشی از بیماری‌های غیر واگیر و همچنین بروز این بیماری‌ها همراه است، به طوری که پیش‌بینی می‌شود در پانزده سال آینده، بیماری‌های قلبی- عروقی اولین علت مرگ در جهان خواهند بود. در کشور ما نیز با افزایش میزان انرژی در دسترس افراد، گذر تغذیه‌ای به وقوع پیوست که درپی آن غلات تصفیه ‌شده، کربوهیدرات‌های تصفیه ‌شده، روغن‌ها و چربی‌ها، نقش حائز اهمیتی در افزایش انرژی در دسترس بر عهده داشته‌اند. به دنبال این تغییرات، شیوع چاقی در کشور افزایش یافته است و مطالعات حاکی از شیوع بالای چاقی شکمی بین زنان و مردان ایرانی است. علاوه بر این، در سال‌های اخیر با افزایش شیوع بیماری‌های مزمن همچون دیابت و بیماری‌های قلبی- عروقی در کشور مواجه بوده‌ایم که هزینه‌های درمانی کلانی را نیز به خود اختصاص داده‌اند. طبق بررسی‌های انجام گرفته، گروه غلات که بخش اعظم رژیم ایرانیان را تشکیل می‌دهند، در بین گروه‌های غذایی کمترین تنوع را دارا می‌باشند. از سوی دیگر مطالعات متعددی نشان داده‌اند که رژیم غذایی 73% از ایرانیان نیاز به اصلاح و تغییر دارد. گزارش‌های مربوط به ارتباط دریافت‌های غذایی و بیماری‌های مزمن حاکی از ارتباط معکوس بین مصرف غلات کامل و سندرم متابولیک، دور کمر هیپرتری‌گلیسریدمیک، دیابت، بیماری‌های قلبی- عروقی و نشانگرهای التهابی می‌باشند. لذا با توجه به پیامدهای سلامتی و اقتصادی الگوی غذایی سالم و بیماری‌های مزمن، بر آنیم تا در مقاله حاضر به ارتباط مصرف غلات کامل با بیماری‌های مزمنی همچون بیماری‌های قلبی- عروقی، پرفشاری خون، دیابت، سندرم متابولیک و سطح نشانگرهای التهابی بپردازیم.

---

مقدمه: هنوز هیچ مطالعه‌ای در زمینه تاثیر مصرف روغن زیتون بر سطح سرمی امنتین و آدیپونکتین منتشر نشده است. هدف از انجام این مطالعه بررسی اثر مصرف رژیم غذایی غنی از روغن زیتون بر سطح سرمی h‏s-CRP، امنتین و آدیپونکتین در زنان دارای اضافه وزن می‌باشد.
روش‌ها: این مطالعه به صورت یک کارآزمایی بالینی متقاطع طراحی شد که در آن 17 زن سالم دارای اضافه وزن در محدوده سنی 50-20 سال و محدوده kg/m² 9/29-25BMI=  شرکت کردند. افراد مورد مطالعه با روش تخصیص تصادفی به دو گروه تقسیم شدند. گروه اول رژیم غذایی معمولی محدود از انرژی (51% کربوهیدرات، 15% پروتئین، 34% چربی کل،16% SFA، 8%MUFA و10%PUFA) و گروه دیگر رژیم محدود از انرژی که غنی از روغن زیتون بود (ترکیب درشت مغذی‌ها شبیه رژیم معمولی بود ولی میزان SFA و MUFA آن به ترتیب 8 و 16% بود) مصرف کردند. پس از 6 هفته تبعیت از رژیم‌های مذکور، 2 هفته wash-out برقرار شد و سپس گروه‌ها رژیم غذایی خود را تغییر دادند و به مدت 6 هفته از رژیمی که در فاز اول مصرف نکرده بودند تبعیت کردند. سطوح سرمی hs-CRP، امنتین و آدیپونکتین در ابتدا و انتهای هر دو فاز اندازه‌گیری شد. تغییرات شاخص‌های ذکر شده در طول هر فاز مطالعه محاسبه و با استفاده از آزمون t مزدوج مقایسه گردیدند.
یافته‌ها: ارزیابی دریافت‌های واقعی افراد نشان داد که میزان دریافت SFA و MUFA در گروه مصرف کننده رژیم غذایی غنی از روغن زیتون به ترتیب 5/8 % و 13% و در رژیم غذایی معمولی 14% و 7%  انرژی بود. مقایسه تغییرات ایجاد شده در سطح hs-CRP سرمی به دنبال مصرف دو نوع رژیم غذایی غنی از روغن زیتون و معمولی تفاوت آماری معنی‌داری را نشان نداد (7/0±6/0 در مقابل mg/dL 7/0±2/1، 6/0= P). در مورد سطح سرمی امنتین و آدیپونکتین هرچند مقایسه دو رژیم غذایی غنی از روغن زیتون و معمولی تفاوت معنی‌داری از نظر آماری نداشت اما این مقادیر به سطح معنی دار شدن نزدیک شده بود (برای امنتین 32±6/40 در مقابل  ng/mL 32±1/56-، 056/0= P؛ برای آدیپونکتین 3 ±4/13 در مقابل g/mLµ 3± 8/4، 06/0= P).
نتیجه‌گیری: هر چند رژیم غذایی غنی از روغن زیتون در مقایسه با رژیم معمولی تاثیر معنی‌داری بر سطح سرمی h‏s-CRP، امنتین و آدیپونکتین نداشت، اما به علت نزدیک بودن مقادیرP به سطح معنی‌داری لزوم انجام مطالعات طولانی مدت با حجم نمونه بالا جهت مشخص کردن اثرات قطعی این رژیم غذایی لازم به نظر می‌رسد.

---

مقدمه: در مورد نقش کوآنزیم کیوتن در دیابت مطالعات متعددی منتشر گردیده است که در بسیاری از آن‌ها نتایج ضد و نقیضی گزارش شده است. این متاآنالیز بر روی مطالعات کارآزمایی بالینی تصادفی کنترل شده و با هدف بررسی اثر مکمل یاری با کوآنزیم کیوتن بر بیومارکرهای دیابت صورت گرفته است.

روش‌ها: این مطالعه به‌صورت مروری نظام‌مند و متاآنالیز بر روی مقالات منتشر شده بین سال‌های 1998 تا دسامبر 2015 و براساس پایگاه‌های معتبر اطلاعات پزشکی شاملPubmed, EMBASE, Science direct, ISI web of science  وGoogle Scholar انجام شد. در مجموع، نتیجه جستجوی پایگاه‌ها به 16 مقاله رسید که اثرات کوآنزیم کیوتن را بر بیومارکرهای قند خون ناشتا (14n=)، انسولین ناشتا (5n=) و هموگلوبین گلیکوزیله (11n=) گزارش کرده بودند. در محاسبه میانگین اثر از SD استفاده شد. فاصله اطمینان 95% در نظر گرفته شد.

یافته‌ها: متاآنالیز انجام شده بر روی مطالعاتی که تأثیر مکمل یاری را بر روی قند خون ناشتا گزارش کرده بودند نشان می‌دهد که مکمل یاری کوآنزیم کیوتن منجر به کاهش قابل توجه قند خون ناشتا می‌شود (میانگین تغییرات: mg/dL20/0- و 95% فاصله اطمینان: 02/0- و - 38/0- ). با این وجود اثر مکمل یاری بر هموگلوبین گلیکوزیله و انسولین ناشتا قابل ملاحظه نبود (میانگین تغییرات: % 22- و 95% فاصله اطمینان: 12/0 و 22/0-) و (میانگین تغییرات: pmol/l12/0 و 95% فاصله اطمینان: 44/0 و 21/0-).

نتیجه‌گیری: مکمل یاری با کوآنزیم کیوتن منجر به کاهش سطوح هموگلوبین گلیکوزیله و انسولین ناشتا نشد. با این وجود توانست به‌طور قابل ملاحظه‌ای منجر به کاهش سطوح قند خون ناشتا شود. کاهش قابل ملاحظه قند خون ناشتا که در این مطالعه، از نظر آماری معنی‌دار بوده است، اما هر مطالعه‌ای با حجم بالا نهایتاً تفاوت‌های جزیی نیز از نظر آماری معنی‌دار می‌شوند حال آنکه این تفاوت و کاهش از نظر بالینی معنی‌دار، قابل ملاحظه و کاربردی نمی‌باشد.