مجله

روشها: در این مطالعه توصیفی 13086 کودک 12-7 ساله با استفاده از اندازه‌گیری دور کمر غربالگری شده‌اند. کودکانی که اندازه دور کمرشان بیشتر یا مساوی 61 سانتی‌متربود به منظور ارزیابی دقیق تر انتخاب شدند. تعداد این کودکان 284 پسر و 279 دختر بود که نمایه توده بدنی آنها بیش از مقدار طبیعی بود (اضافه‌ وزن، چاقی). در این کودکان عوامل خطرساز بیماریهای قلبی عروقی شامل کلسترول تام ، LDL، HDL، تری‌گلیسریدو فشار خون ارزیابی شد. علاوه بر آن میزان قند خون و انسولین ناشتا، apo-A، apo-B و لپتین نیز اندازه‌گیری شد.

یافته‌ها: تعداد7/2% از کودکان دچار افزایش وزن یا چاقی، هیچ‌یک از عوامل خطرساز بیماریهای قلبی عروقی را نداشتند در حالی‌که 6/20% کودکان حداقل یک عامل و 6/45% بیش از 3 عامل خطر از عوامل خطر قلبی عروقی را به‌همراه داشتند. شیوع افزایش میزان کلسترول در جمعیت مورد مطالعه 6/42% بود. همبستگی بین نمایه توده بدنی و فشار خون سیستولی و دیاستولی وجود داشت (05/0P<، 26/0=r  و 05/0P< 30/0=r) همچنین بین نمایه توده بدنی و apo-B و لپتین همبستگی قوی وجود داشتp<0.05)).                                                                                                

نتیجه‌گیری: نتایج مطالعه حاضر نشان دهنده بالاتر بودن میزان شیوع عوامل خطر بیماریهای قلبی عروقی در کودکان چاق می‌باشد و بر پیشگیری و کنترل هرچه سریعتر چاقی در کودکان از همان ابتدای زمان کودکی تأکید می‌نماید.

لپتین هورمونی مشتق از بافت چربی بوده که در پاتوژنز چاقی نقش عمده‌ای ایفا می‌کند. هیپرانسولینمی و مقاومت به انسولین از جمله عوارض چاقی می‌باشند. هیپرانسولینمی یکی از عواملی است که به‌نظر می‌رسد سطح هورمون لپتین را تحت تأثیر خود قرار می‌دهد. مطالعات اندکی به بررسی ارتباط بین لپتین و مقاومت به انسولین در چاقی کودکان و نوجوانان پرداخته‌اند. هدف از انجام مطالعه حاضر بررسی این ارتباط در کودکان چاق ایرانی بود.
روش‌ها: تعداد 13089 دانش‌آموز مدارس ابتدایی 12 - 7 ساله بررسی شدند. کودکان بر اساس منحنی های رشد به دو گروه دارای افزایش وزن و طبیعی طبقه‌بندی شدند. از این تعداد 498 کودک برای ارزیابی بیشتر انتخاب شدند که 347 نفر در مطالعه شرکت کردند. قند خون ناشتا، انسولین و لپتین اندازه‌گیری شد و نمایه HOMA - IR و نسبت گلوکز به انسولین ناشتا (FGIR) به طریق ریاضی محاسبه و سپس بین دو گروه مقایسه شد.
یافته‌ها: بین دو گروه چاق و غیرچاق از نظر میزان لپتین تفاوت معنی‌داری وجود داشت (1/8  58/11 در برابر 2/5 1/8 05/0 P<). قبل از تطبیق با نمایه توده بدنی، بین لپتین سرم و انسولین ناشتا، نمایه HOMA و FGIR رابطه معنی‌داری وجود داشت (05/0 P< 07/0 = r و 01/0 P< 1/0 = r 05/0 P< 1/0 = r) که بعد از تطبیق با نمایه توده بدنی، رابطه معنی‌داری یافت نشد.
نتیجه‌گیری: رابطه بین لپتین و مقاوت به انسولین ضعیف بوده و بعد از کنترل برای نمایه توده بدنی رابطه از میان رفت. به‌نظر می‌رسد که عوامل دیگری از جمله نمایه توده بدنی و مقدار چربی کلی بدن در این رابطه تأثیرگذار هستند. انجام مطالعات بیشتر در این زمینه پیشنهاد می‌شود.

وجود همبستگی بین نمایه توده بدنی و افزایش فشار خون در افراد چاق اثبات شده است. از طرف دیگر به نظر می رسد که لپتین، هورمون نو یافته بافت چربی، دارای نقش مهمی در پاتوژنز چاقی باشد.در این مطالعه رابطه بین لپتین ،چاقی و افزایش فشار خون در نمونه ای از کودکان چاق ایرانی بررسی شد.
روش‌ها: در این مطالعه تمامی کودکان 12-7 ساله دبستان‌های منطقه 6 تهران جهت چاقی غربالگری شدند. از تمامی کودکانی که دور کمر آنها بالاتر از صدک 90 سن و جنسشان بود جهت شرکت در مطالعه دعوت به عمل آمد. شاخص های آنتروپومتریک 563 دانش آموز وارد شده در مطالعه اندازه گیری شد و نمونه خون ناشتا جهت اندازه گیری لپتین به عمل آمد.برای ارزیابی ارتباط بین عوامل مختلف با چاقی، آنالیز رگرسیون خطی چند متغیره به عمل آمد.
یافته‌ها: میانگین هندسی سطح سرمی لپتین در این جامعه 18/2±65/8 نانوگرم بر میلی لیتر بود. سطوح سرمی لپتین در دختران بیشتر از پسران بود (009/0P=). همبستگی معنی‌داری بین نمایه توده بدنی با سطوح سرمی لپتین ،سن کودک، فشار خون سیستولیک و فشارخون دیاستولیک وجود داشت. در آنالیز رگرسیون چند متغیره پس از تطبیق برای متغیر های دیگر، فشار خون سیستولیک و فشار خون دیاستولیک همبستگی خود را با لپتین از دست دادند

نتیجه‌گیری: در کودکان چاق ایرانی نمایه توده بدنی با سطوح سرمی لپتین رابطه دارد. ارتباط مستقیم و قوی بین چاقی و سطوح سرمی لپتین، این فرضیه را که هورمون لپتین در پاتوژنز چاقی دارای نقش است ،تقویت می کند. به نظر نمی رسد که لپتین به صورت واسطه‌ای اصلی بین چاقی و فشار خون عمل کند. هرچند که مقادیر زیاد آن به صورت عامل خطر برای افزایش فشار خون عمل کند.

مقدمه: مطالعات موجود نشان می‌دهند دریافت رژیم‌های غذایی نادرست بر پیشرفت بیماری کبد چرب غیر الکلی مؤثر می‌باشد. هدف مطالعه حاضر جمع بندی نتایج مطالعات موجود در زمینه ارتباط دریافت‌های غذایی مختلف با این بیماری و دستیابی به نتایج کلی است. روش‌ها: پایگاه‌های اطلاعاتی Scopus، Pubmed، Cochrane، Magiran، Medlib و SID و لیست پایان نامه‌های موجود در کتابخانه ملی جمهوری اسلامی ایران با هدف یافتن مطالعات مرتبط مورد جستجو قرار گرفتند. مطالعات مورد شاهدی، مقطعی و کوهورت برای ورود به مرور ساختار یافته انتخاب گردیدند. مقالات از نظر تکراری بودن، عنوان، نوع مطالعه، جمعیت مورد مطالعه، متغیرهای بررسی شده و کیفیت گزارش‌دهی اطلاعات ارزیابی شدند. یافته‌ها: از میان 2128 مقاله یافت شده با جستجوی اولیه پایگاه‌های اطلاعاتی، 33 مقاله مورد بازنگری کامل و 6 مقاله برای مرور ساختار یافته انتخاب گردید. مرور مطالعات نشان داد بیماران مبتلا به بیماری کبد چرب غیرالکلی گوشت قرمز، چربی‌ها و شیرینی‌ها را بیشتر، غلات کامل، میوه و سبزی را کمتر دریافت می‌کردند. داشتن الگوی غذایی غربی با احتمال ابتلا به این بیماری و پیروی بالاتر از رژیم مدیترانهای با استئاتوز کبدی کمتر ارتباط داشت. نتیجه‌گیری: یافته‌های حاصل از این مرور ساختار یافته، نشان می‌دهد دریافت‌های غذایی مختلف بر بیماری کبد چرب غیرالکلی و عوامل مرتبط با آن اثر می‌گذارد. با توجه به انجام مطالعات محدود در این زمینه، انجام مطالعات آیندهنگر بیشتر توصیه می‌شود.