مجله

---

مقدمه: دیابت نوع 1(T1 DM) بیماری خود ایمن مزمن وپیشرونده است که دراثر تخریب سلولهای بتای جزایر لانگرهانس با واسطه پاسخ های ایمنی پدید می‌آید. اتیولوژی دیابت نوع یک مانند دیگر بیماریهای خود ایمنی ناشناخته است و عوامل متعددی در بروزآن دخالت می‌کنند.هردونوع پاسخ ایمنی و هومورال و سلولی ، در پاتوژنز بیماری نقش اساسی دارند . سیتوکاین ها به‌عنوان پپتیدهای ایمونومدولاتوری مسؤول بسیج سلول های ایمنی و تولید خودپادتن‌ها توسط سلولهای اجرایی هستند. برای ارزیابی نقش پلی مرفیسم ژنهای سایتوکاین‌ها در ایجاد حساسیت و یا مقاومت در برابر بیماری دیابت نوع 1 ،ما  IFN را انتخاب کردیم و همراهی پلی مرفیسم ژن آن را با T1DM بررسی کردیم .
روشها: در این بررسی 30 بیمار مبتلا بهT1DM و 40 فرد سالم به‌عنوان گروه شاهد مورد مطالعه قرار گرفتند . تکنیک PCR جهت تعیین پلی مرفیسم ژن  IFN بکار گرفته شد .جدا سازی DNA بر اساس روش salting out انجام گرفت. ژن  IFN در موقعیت 5`UTR+5644 بررسی شد نتایج حاصل از PCR به‌کمک ژل الکتروفورز ارزیابی گردید.
یافته‌ها: حاصل مطالعه ما نشان می‌دهد که بین گروه بیمار و گروه شاهد ما اختلاف معنی داری در بروز آللTT ژن IFN  وجود دارد .p<0.05 و RR:0.39(0.22نتیجه گیری :در این مطالعه ما یک رابطه منفی بین ژن    IFN در موقعیت UTR+5644` 5` و بیماری دیابت نوع 1 در گروه مورد بررسی یافته ایم و از این جهت می‌توان تصور کرد که که بروز آلل TT در ژن  IFN می‌تواند از بروز دیابت جلوگیری کند

---

آترواسکلروز، فرآیندی است که با هیپرکلسترولمی و ایجاد fatty streak آغاز می‌گردد. همچنین مطالعات قبلی نقش سیستم ایمنی را در این روند نشان داده‌اند. LDL (لیپوپروتیین با دانسیته کم) می‌تواند دچار تغییراتی گردد که از جمله مهمترین آنها اکسیداسیون می‌باشد. سیستم ایمنی، علیه LDL اکسید جدید تولید شده آنتی‌بادی اختصاصی می‌سازد. تیتر اتوآنتی‌بادی مذکور در جمعیت‌های انسانی به‌عنوان روشی تشخیصی در شناخت میزان پیشرفت آترواسکلروز بکار می‌رود. رابطه‌ای بین افزایش تیتر اتو آنتی‌بادی علیه اکسید LDL و نیز افزایش وقوع بیماری قلبی عروقی نشان داده شده است. در این مطالعه میزان اتوآنتی‌بادی علیه LDL اکساید (Cu+2-LDL، MDA-LDL) و Native-LDL در بیماران آنژیوگرافی غیرطبیعی و آنژیوگرافی طبیعی و گروه شاهد مورد مقایسه قرار گرفته است.
روش‌ها: این مطالعه به شیوه موردی- شاهدی در سه گروه بیماران با آنژیوگرافی غیر طبیعی (دارای گرفتگی عروق کرونر)، بیماران با آنژیوگرافی طبیعی و افراد ظاهراً سالم بعنوان گروه شاهد انجام شد.تعداد نمونه درهرگروه 20 نفر بود. تیتر اتوآنتی بادی علیه اکسید LDL گروه‌های مختلف با روش الایزا تعیین و سپس توسط آزمون آماری ANOVA مقایسه گردید.
یافته‌ها: نتایج بدست آمده نشان می‌دهد که میانگین جذب مشاهده شده در مورد اتوآنتی‌بادی علیه اکسید LDL ناشی از مالون‌دی‌آلدیید در گروه‌ها بترتیب برابر با 415/0±551/3،2/0±361/0، 078/0±093/0 می‌باشد (005/0p<). مقدار اتوآنتی‌بادی علیه Native-LDL و نیز Cu+2-LDL تفاوت معنی‌داری نداشته است.
نتیجه‌گیری: از آنجا که مقادیر اتوآنتی‌بادی علیه اکسید LDL بطور معنی‌دار در گروه آنژیوگرافی غیرطبیعی از افراد به ظاهر سالم و نیز افراد با آنژیوگرافی طبیعی بالاتر است، بنابراین تعیین مقادیر آنتی بادی جهت تشخیص بالینی سریع میزان پیشرفت آترواسکروز مفید می باشد.

---

Normal 0 false false false MicrosoftInternetExplorer4 مقدمه: دیابت، بیماری مزمنی است که مدیریت آن نیازمند مراقبت و درمان چند محوری است. برای تعداد زیادی از بیماران، انسولین درمانی یکی از مهم‌ترین بخش‌های مراقبت از دیابت می‌باشد؛ اما برخی از آنها تمایلی به استفاده از انسولین ندارند که این خود منجر به وخیم‌تر شدن وضعیت بیماری و بروز زودرس عوارض آن می‌شود. شناسایی عواملی که سبب می‌گردند بیماران نسبت به انسولین درمانی نظر مساعدی نداشته باشند، گامی در جهت برنامه‌ریزی برای رفع آنها است. هدف از انجام مطالعه کیفی حاضر، بررسی علل عدم تمایل بیماران دیابتی به انسولین درمانی می‌باشد.
روش‌ها: مطالعه حاضر یک پژوهش کیفی است که به استفاده از رویکرد نظریه زمینه‌ای (گراندد تئوری) انجام شده است. نمونه‌ها به تعداد 64 نفر از مراکز دیابت بیمارستان‌های دانشگاه‌های علوم پزشکی شهرهای تهران، تبریز، مشهد و رشت با روش نمونه‌گیری هدفمند انتخاب شدند. در طول 12 ماه زمان مطالعه، کلیه اصول اخلاق پژوهشی رعایت شده و داده‌ها از طریق مصاحبه بدون ساختار در چارچوب رویکرد نظریه زمینه‌ای جمع‌آوری و با روش Glaser تجزیه و تحلیل شدند.
یافته‌ها: نتایج بررسی داده، مشخص کرد عوامل موثر در عدم تمایل بیماران به انسولین درمانی در 5 طبقه ترس از تزریق انسولین، ایجاد محدودیت، باورهای منفی، عدم آموزش و عدم توانایی دسته‌بندی می‌شوند.
نتیجه‌گیری: با در نظر گرفتن ماهیت علل موثر در عدم تمایل بیماران به انسولین درمانی، به نظر می‌رسد عوامل روانشناختی در شکل‌گیری آنها نقش داشته و از این جهت بیماران نیازمند دریافت خدماتی هستند که با رویکردی روانشناسانه به این مهم می‌پردازد. آموزش صحیح و کافی و به دنبال آن افزایش آگاهی می‌تواند به رفع مشکل موجود کمک نماید.

---

مقدمه: در زمینه ارتباط مصرف نوشیدنی‌های شیرین شده قندی و سندرم متابولیک اطلاعات بسیار کمی در دسترس است و نتایج موجود بسیار متناقض اند. اکثر مطالعات انجام شده در این زمینه مربوط به جوامع غربی است و اطلاعات در این زمینه در ناحیه خاورمیانه وجود ندارد. این مطالعه با هدف بررسی ارتباط بین مصرف نوشیدنی های شیرین شده قندی و سندرم متابولیک در بزرگسالان ایرانی انجام گردید.
روش‌ها: این مطالعه به صورت مقطعی و بر روی 1752 فرد (782 مرد و 970 زن) مبتلا به سندرم متابولیک انجام گردید. نمونه‌ها به روش تصادفی خوشه‌ای چند مرحله‌ای از سه شهر اصفهان، نجف‌آباد و اراک انتخاب شدند. جهت بررسی دریافت‌های معمول غذایی از پرسشنامه بسامد خوراک معتبر استفاده شد. مصرف نوشیدنی‌های شیرین شده قندی به صورت مجموع میزان مصرف نوشیدنی‌های غیر الکلی و آب‌میوه‌های صنعتی بدست آمد. افراد از نظر میزان مصرف نوشیدنی‌های شیرین شده قندی به سه دسته تقسیم شدند؛ مصرف کمتر از 1 بار در هفته، مصرف 1تا 3 بار در هفته و مصرف بیش از 3 بار در هفته. ارزیابی‌های بیوشیمیایی بر روی نمونه خون ناشتا انجام گردید. سندرم متابولیک بر طبق راهنمای Adult Treatment Panel III تعریف گردید.
یافته‌ها: افرادی که مصرف بالای نوشیدنی‌های شیرین شده قندی را داشتند (بیش از 3 بار در هفته) جوان‌تراز افرادی بودند که مصرف پایین (کمتر از 1 بار در هفته) داشتند. میانگین شاخص نمایه توده بدنی (BMI) تفاوت معنی‌داری در بین گروه‌ها نداشت. مصرف بالای نوشیدنی‌های شیرین شده قندی با دریافت بالاتر انرژی و مصرف بیشتر اکثر گروه‌های غذایی همراه بود. تفاوت معنی‌داری بین سطح سرمی تری‌گلیسرید در مردانی که 1-3 بار در هفته نوشیدنی شیرین مصرف می‌کردند و آنهایی که کمتر از 1 بار در هفته استفاده می‌کردند مشاهده گردید. اما پس از تعدیل عوامل مخدوش‌گر این ارتباط از بین رفت. در مدل خام ارتباط معنی‌داری بین میزان مصرف نوشیدنی‌های شیرین و شیوع سندرم متابولیک در هر دو جنس مشاهده نشد. پس از تعدیل BMI، احتمال ابتلا به سندرم متابولیک در مردان موجود در بالاترین دسته مصرف نوشیدنی‌های شیرین در مقایسه با مردان موجود در پایین‌ترین دسته مصرف 17% بیشتر بود (56/0-46/2CI: ؛95% ،17/1OR:) در حالی که این احتمال در زنان 20% کمتر بود (46/0-42/1CI: ؛95% ،80/0OR:). این ارتباط در مردان و زنان معنی‌دار نبود.
نتیجه‌گیری: مطالعه حاضر، از یافته‌های قبلی مبنی بر وجود ارتباط بین مصرف نوشیدنی‌های شیرین شده قندی و سندرم متابولیک حمایت نمی‌کند. انجام مطالعات آینده‌نگر جهت بررسی این ارتباط لازم است.

---

مقدمه: فعالیت ورزشی منظم یک شیوه غیردارویی موثر در پیشگیری از مرگ و میر ناشی از بیماری‌های قلبی عروقی در بیماران دیابتی است. لذا هدف از تحقیق حاضر، بررسی اثر 8 هفته تمرین شنا بر سطوح قلبی ماتریکس متالوپروتئنیاز-2 (MMP-2) و فاکتور رشد تبدیل- بتا یک (TGF- &beta;1) در رت‌های دیابتی بود.

روش‌ها: 28 سر موش صحرایی نر ویستار به‌صورت تصادفی به 4 گروه (7 تایی) کنترل، دیابت، تمرین، دیابت- تمرین تقسیم شدند. دیابت با تزریق درون صفاقی آلوکسان (تزریق داخی صفاقی یک دوز،90 میلی گرم/کیلوگرم) القا شد. حیوانات با تمرین شنا به‌مدت 5 تا 30 دقیقه در روز به‌مدت 8 هفته ورزش داده شدند و 72 ساعت پس از آخرین مداخله‌ها کشته شدند. فعالیت MMP-2 و سطوح TGF- &beta;1 قلبی به‌ترتیب به روش زیموگرافی و الایزا تعیین شد. از آزمون آنالیز واریانس یک راهه برای آنالیز داده‌ها استفاده شد (05/0>p).

یافته‌ها: القا دیابت منجر به افزایش معنی‌دار سطوح TGF-&beta;1 (001/0>P) و کاهش فعالیت MMP-2 (001/0>P) قلبی در مقایسه با گروه کنترل شد. به‌علاوه 8 هفته تمرین منظم شنا سطوح TGF-&beta;1(001/0=P) را به‌طور معنی‌داری کاهش داد و فعالیت MMP-2 (001/0=P) را در رت‌های دیابتی تمرین نرمال نمود (005/0=P).

نتیجه‌گیری: به‌نظر می‌رسد تمرین منظم شنا پتانسیل درمانی زیادی در مقابل آسیب قلبی ناشی از دیابت از طریق سرکوب افزایش  TGF-&beta;1و تنظیم مثبت فعالیت MMP-2 دارد.

---

مقدمه: التهاب نقش مهمی در فرایندهای مقاومت به انسولین ایفا می‌کند و به‌نظر می‌رسد واسطه‌های شیمیایی مانند کمرین در مقاومت به انسولین نقش محوری دارند. هدف از انجام پژوهش حاضر، مقایسه‌ی آثار فعالیت هوازی و محدودیت کالریک بر سطوح سرمی کمرین و شاخص مقاومت به انسولین در زنان دیابتی نوع دو می‌باشد.
روش‌ها: در این مطالعه‌ی نیمه‌تجربی، 30 نفر از زنان مبتلا به دیابت نوع دو (میانگین سن 4/٥±3/49 سال؛ وزن3/7±8/٧8 کیلوگرم) در این پژوهش شرکت نمودند و به‌طور تصادفی به سه گروه محدودیت کالریک (گروه تجربی١)، فعالیت هوازی به‌همراه محدودیت کالریک (گروه تجربی٢) و کنترل تقسیم شدند. گروه تجربی ١ از یک رژیم غذایی با ٢٥% محدودیت کالریک به‌مدت 12 هفته استفاده نمودند. آزمودنی‌های گروه تجربی ٢ نیز از یک برنامه‌ی تمرینی شامل فعالیت هوازی و دویدن بر روی تردمیل و 50% محدودیت کالریک برنامه‌ی رژیم غذایی گروه تجربی ١ به‌صورت ترکیبی استفاده نمودند (٥/١٢% افزایش هزینه‌ی انرژی و ٥/١٢% محدودیت کالریک). قبل و پس از 12 هفته، خونگیری به‌منظور اندازگیری کمرین، اینترلوکین 6، گلوکز و انسولین انجام شد. داده‌ها با استفاده از آزمون آماری تی زوجی و آنالیز واریانس یک‌طرفه در سطح معناداری (٠٥/٠P<) تجزیه و تحلیل شد.
یافته‌ها: یافته‌ها نشان داد که نمایه‌ی توده‌ی بدنی (BMI)، نسبت دور کمر به دور لگن (WHR)، شاخص مقاومت به انسولین (HOMA-IR) و اینترلوکین6 در همه‌ی گروه‌های تجربی کاهش معناداری داشت (٠٥/٠P<). نتایج حاکی از کاهش معنادار سطوح کمرین در گروه‌های تجربی ١ (٠01/٠P=) و ٢ بود (٠01/٠P=). بین تغییرات کمرین با تغییرات BMI، HOMA-IR، WHR و اینترلوکین6، همبستگی معناداری مشاهده گردید (٠٥/٠P<).
نتیجه‌گیری: با توجه به رابطه‌ی کمرین با مقاومت به انسولین و نیز تأثیرپذیری آن‌ها از تمرین هوازی و محدودیت کالریک، ممکن است، کاهش سطوح آن نقش ویژه‌ای در کاهش مقاومت به انسولین، ایفا نماید.
 

---

مقدمه: دیابت یکی از شایع‌ترین بیماری‌های غدد است که در جوامع مختلف شیوع متفاوتی دارد. 90 % تا 95 % انواع دیابت را دیابت نوع دو شامل می‌شود. زندگی صنعتی و شهرنشینی عامل اصلی افزایش تعداد مبتلایان به این بیماری است. برنامه‌ی کشوری پیشگیری و کنترل دیابت در راستای پیشگیری و کنترل دیابت و عوارض ناشی از آن، در کشور درحال انجام است و هنوز تأثیردقیق برنامه بررسی نشده است. این مطالعه با هدف بررسی تأثیر برنامه بر میزان قند خون ناشتا و هموگلوبین گلیکوزیله‌ی بیماران در زمینه‌ی کنترل دیابت انجام شد.
روش‌ها: پژوهش حاضر یک مطالعه‌ی مقطعی از نوع قبل و بعد بود که بر روی 100سالمند دیابتی که قصد ورود به برنامه را داشتند، به‌صورت در دسترس در شهر اصفهان انجام شد. برای جمع آوری داده‌ها از پرسشنامه دو قسمتی شامل: اطلاعات جمعیت شناختی، سلامت و سنجش بیوشیمیایی قندخون ناشتا و هموگلوبین گلیکوزیله استفاده شد. اطلاعات به‌صورت قبل از ورود به برنامه و سپس سه ماه پس از ورود به برنامه جمع‌آوری شد.
یافته‌ها: میانگین و انحراف معیار قند خون ناشتای بیماران قبل از ورود به برنامه به‌ترتیب 73/172و 68/71 و سه ماه بعد از برنامه 02/ 143، 19/51 بود (30/5 = t، 001/0>P). همچنین میانگین و انحراف معیار قند هموگلوبین گلیکوزیله بیماران قبل از ورود به برنامه به‌ترتیب 24/8 و 90/1 و بعد از برنامه به‌ترتیب 44/7 و 66/1 بود (79/4 = t، 001/0>P).
نتیجه‌گیری: نتایج این مطالعه، تأثیر برنامه‌ی کشوری پیشگیری و کنترل دیابت را در کنترل میزان قند خون ناشتا و هموگلوبین گلیکوزیله سالمندان دیابتی نشان داد. پیشنهاد می‌گردد این برنامه در همه‌ی مراکز بهداشتی-درمانی کشور انجام شود.

---

مقدمه: شیوع بیماری دیابت نوع دو در جهان به سرعت رو به افزایش است، در اثر بروز این بیماری در طولانی مدت مقاومت به انسولین ایجاد می‌شود که در نتیجه‌ی آن سلول‌های بتا پانکراس تخریب شده و به مرور از بین می‌روند که در نتیجه انسولین ترشح نمی‌گردد. اخیرا یک پروتئین به نام لیپازین، که مسؤول امر سیگنال دهی کبد به سلول‌های بتا است، کشف شده و در گزارشات قبلی نشان داده شده است که لیپازین/بتاتروفین تکثیر سلول β پانکراس را افزایش می‌دهد. بنابراین پژوهش حاضر با هدف بررسی تأثیر هشت هفته تمرین تناوبی شدید (HIIT) و تمرین استقامتی بر بیان ژن لیپازین در رت‌های مبتلا به دیابت نوع دو انجام گرفت.
روش‌ها: مطالعه بر روی 25 سر رت نژاد ویستار با میانگین وزن 10±160 گرم و سن 8 هفته انجام شد، که پس از القاء دیابت، رت‌ها به شکل تصادفی به سه گروه 6 تایی: کنترل و استقامتی و HIIT تقسیم شدند و به‌مدت هشت هفته تمرین ورزشی (5 جلسه در هفته) اجرا شد. برای بررسی تغییرات بیان ژن لیپازین بافت کبد از تکنیکqRT-PCR ‌ استفاده شد.
یافته‌ها: پژوهش حاضر نشان داد پس از هشت هفته تمرین استقامتی و HIIT، بیان ژن لیپازین در کبد رت‌های گروه‌های تمرین نسبت به گروه‌های کنترل افزایش معناداری یافت (037/0=P)؛ همچنین همبستگی معنادار منفی بین بیان ژن لیپازین و شاخص مقاومت به انسولین در گروه‌های تمرین نسبت به گروه کنترل مشاهده شد (605/0-r=، 037/0=P).
نتیجه‌گیری: به‌نظر می‌رسد اجرای هشت هفته تمرینات استقامتی و HIIT، با افزایش بیان ژن لیپازین می‌تواند باعث افزایش سلول‌های بتا در بیماران دیابتی گردد و احتمالاً مداخله‌ی غیر دارویی مؤثری برای کاهش علائم این بیماری باشد.