بهزاد شمس، مهین هاشمی پور، سیدحسین سعادت، سیدمحمدحسن امامی، زهرا عبدیزدان، اکبر حسن زاده، خسرو خطیبی، ساسان حقیقی، سیلوا هوسپیان،
دوره 3، شماره 1 - ( 2-1383 )
چکیده
مقدمه: با توجه به حضور مجموعه‌ای از عوامل مختلف مستعدکننده، افزایش شیوع عفونت هلیکوباکتر پیلوری در بیماران دیابتی محتمل به نظر می‌رسد. این مطالعه، با هدف بررسی شیوع عفونت فوق در کودکان دیابتی و مقایسه آن با گروه شاهد به انجام رسیده است.
روشها: در یک مطالعه مقطعی، تعداد 75 بیمار دیابتی 2ـ18 ساله و به همین تعداد کودک غیردیابتی به‌عنوان گروه شاهد انتخاب و هر دو گروه از نظر سن، جنس و وضعیت اقتصادی- اجتماعی همسان گردیدند. سپس در تمامی افراد مورد مطالعه، IgG ضد هلیکوباکتر پیلوری اندازه‌گیری و فراوانی نسبی عفونت هلیکوباکتر پیلوری بر مبنای آزمون مذکور، مشخص گردید. در بیماران دیابتی با علائم گوارشی و سرولوژی مثبت، آندوسکوپی به منظور تأیید نهایی تشخیص و مشخص نمودن موارد نیازمند درمان انجام شد.
یافته‌ها: شیوع عفونت هلیکوباکتر پیلوری در بیماران دیابتی، 7/22% و در گروه شاهد 3/17% بود که اختلاف موجود، از نظر آماری معنی‌دار نبود. از نظر متغیرهای زمینه‌ای مانند سن، جنس، سن شروع دیابت، تعداد ویزیت طی شش ماهه اخیر، HbA1c و نیاز به انسولین روزانه، تفاوت معنی‌داری بین بیماران دیابتی آلوده به هلیکوباکتر پیلوری و افراد غیرآلوده، وجود نداشت. علائم گوارشی در کودکان دیابتی شایع‌تر از گروه شاهد بود ولی شیوع این علائم در دو گروه دیابتی آلوده و غیرآلوده، تفاوت معنی‌داری نداشت.
نتیجه‌گیری: چنین به نظر می‌رسد که ابتلا به دیابت باعث افزایش شیوع عفونت هلیکوباکتر پیلوری در کودکان دیابتی نشده است. با این حال، برای تعیین اثر درمان اختلال یادشده در بهبود کنترل قند خون کودکان دیابتی نوع 1، انجام مطالعات بیشتر ضرورت دارد.
راضیه قریب، علی خطیبی،
دوره 21، شماره 5 - ( 11-1400 )
چکیده
مقدمه: گلایکه شدن، اتصال غیرآنزیمی بین گروه کربونیل قندها با گروه‌های آمین پروتئین‌ها است که این فرآیند منجر به ایجاد تغییرات ساختاری و عملکردی در پروتئین‌ها می‌گردد. محصولات نهایی فرآیند گلایکه شدن پیشرفته (Advanced glycation end-product ,AGEs) آخرین مرحله در این فرآیند است که ماهیتی به شدت اکسیدکننده و طبیعتی بسیار تخریبی دارد و عوارض زیادی را برای بیماران دیابتی ایجاد می‌کند.
روشها: در این تحقیق اثر 3- بتا- هیدروکسی بوتیرات یا به عبارتی تأثیر روزه‌داری بر فرایند گلایکه شدن آنزیم کربنیک انیدرازII انسانی در شرایط فیزیولوژیکی (دمای 37 درجه‌ی سانتی‌گراد و pH معادل 4/7) با استفاده از روش‌های مختلف طیف سنجی فرابنفش- مرئی (UV-Vis)، فلوئورسانس و دو رنگ نمایی چرخشی (CD) مورد بررسی قرار گرفت. بدین‌منظور نمونه‌های مختلف آنزیم کربنیک انیدراز II انسانی کنترل (بدون گلوکز و 3- بتا- هیدروکسی بوتیرات)، آنزیم در حضور گلوکز تنها، آنزیم در حضور 3- بتا- هیدروکسی بوتیرات تنها و آنزیم در حضور گلوکز و 3- بتا هیدروکسی بوتیرات به‌مدت 35 روز تیمار گردید.
یافته‌ها: نتایج نشان می‌دهد که 3- بتا- هیدروکسی بوتیرات، که در زمان روزه‌داری به مقدار بسیار زیاد در بدن افزایش می‌یابد، به‌عنوان مهارکننده‌ی فرایند گلایکه شدن عمل کرده و منجر به کاهش عوارض اتصال قند به آنزیم می‌گردد و از تشکیل AGEs جلوگیری می‌کند و مانع تغییر فعالیت سینتیکی آنزیم می‌شود.
نتیجه‌گیری: روزه‌داری می‌تواند با افزایش چشمگیر در میزان تولید 3- بتا- هیدروکسی بوتیرات به‌عنوان یک مهارکننده‌ی فرایند گلایکیشن، نقش مهمی را در حفظ سلامت بدن و رفع عوارض بسیاری از بیماری‌ها از جمله دیابت ایفا کند.
