مقدمه: عوارض عروقی دیابت تا حد قابل توجهی تبدیل به یک مشکل بهداشت اجتماعی شده است. ما در این مطالعه نشان دادیم آیا منیزیم از طریق مهار کانالهای کلسیمی و یا فعال کردن رسپتورهای آدنوزین سبب گشاد شدن عروق دیابتی می‌شود.
روش‌ها: در این مطالعه از 30 راس رت نژاد ویستار با محدوده وزنی 180-250 گرم استفاده شد. رت‌ها به پنج گروه تقسیم شده، سپس با تزریق mg/kg60 استرپتوزوتوسین داخل صفاقی دیابتی شدند. پس از 8 هفته حیوانات بیهوش شده و شریان مزانتریک فوقانی آنها کانوله و بستر مزانتر ایزوله و با روش Macgragorپرفیوژ گردید، پس از سازش بافت با شرایط جدید، به محیط پرفیوژن فنیل افرین با دوزی که 75-70 درصد پاسخ انقباضی ایجاد کند اضافه گردید و سپس سولفات منیزیم در شرایط سالم و تخریب شده از دوز 0001/0 تا 1/0 مول اضافه شده و فشار پرفیوژن ثبت گردید. در گروه سوم منیزیم در حضور گلوتامیک اسید با دوز 1/0 میلی‌مول به محیط اضافه شد. در گروه چهارم و پنجم در حضور تئوفیلین با دوز 3/0 میلی‌مول در شرایط اندوتلیوم سالم و تخریب شده منیزیم به محیط اضافه گردید و فشار پرفیوژن ثبت شد.
یافته‌ها: منیزیم توانست سبب شل شدن بستر مزانتر در عروق دیابتی شود و تفاوتی بین پاسخ بستر مزانتر به منیزیم در حضور اسید گلوتامیک و عدم حضور آن وجود نداشت اما در حضور تنوفیلن با اندوتلیوم سالم و تخریب شده پاسخ شل کنندگی منیزیم کاملاً متوقف شد.
نتیجه‌گیری: منیزیم توانست سبب شل شدن بستر مزانتر در عروق دیابتی شود و سازوکار عمل آن احتمالاً از طریق بستن کانالهای کلسیمی نبوده بلکه از طریق تاثیر بر روی گیرنده‌های آدنوزینی می‌باشد.
