مجله

---

مقدمه:  در مطالعه حاضر ارتباط پلی مورفیسم آپولیپوپروتئین E بر روی تغییرات چربی،  به ویژه  میزان HDL-C و زیر گروه های آن در جمعیت ایرانی بررسی شده است.

روش‌ها: 1030 نفر شامل 452 مرد و 578 زن از افراد شرکت کننده در مطالعه قند و لیپید تهران جهت یک مطالعه مقطعی به طور تصادفی انتخاب شدند. میزان قند خون ناشتا، HDL-C و زیر گروه های آن، تری گلیسرید و کلسترول اندازه گیری شد. همچنین عوامل موثر در چاقی مانند نمایه توده بدنی و  فشار خون اندازه گیری شدند. یک قطعه از ژن آپولیپوپروتئین E با استفاده از تکنیک PCR تکثیر شد، سپس پلی مورفیسم مورد نظر با استفاده از تکنیک RFLP مشخص شد ((HhaI.

یافته ها: حضور آلل e2 ارتباط معنی داری با افزایش میزان HDL-C ( مردان: mg/dl 13± 48 E2=  در مقابل  mg/dl 9± 42 E4= ؛ 009/0 P= ، زنان: mg/dl 15± 51 E2= در مقابل  mg/dl 10± 45 E4 =؛ 007/0P= )و HDL2 ( مردان: mg/dl 8± 17 E2= در مقابل mg/dl 6 ± 13 E4 =؛ 039/0P=، زنان: mg/dl 10± 20 E2= در مقابل  mg/dl 7± 16 E4= ؛007/0P=)در دو جنس مرد و زن نشان داد. این ارتباط با در نظر گرفتن اثر جنس و سن همچنان معنی دار بود.

نتیجه گیری: ارتباط معنی داری بین پلی مورفیسم آپولیپوپروتئین E با میزان تغییرات HDL-C و زیر گروه های آن وجود دارد. این یافته اهمیت اثر تغییرات ژنی را بر میزان سطح لیپید نشان می دهد.

---

مقدمه: التهاب نقش مهمی در بروز و پیشرفت آترواسکلروزیس دارد و بسیاری از مطالعات بر روی بررسی رابطه بین فاکتورهای التهابی و شدت سندرم متابولیک متمرکز بوده‌اند. هدف از این مطالعه، بررسی ارتباط میان برخی فاکتورهای التهابی از جمله پروتئین واکنشگر سی (hsCRP)، هموسیستئینواینترلوکین-6 با عوامل خطرساز متابولیکی در افراد مبتلا به سندرم متابولیک و افراد سالم، در نمونه‌ای از جمعیت تهرانی می‌باشد. روش‌ها: در مطالعه مقطعی حاضر، 365 نفر (134 مرد و 231 زن) بالای 19 سال جمعیت مورد مطالعه قند و لیپید تهران به صورت تصادفی انتخاب شدند. سپس هر یک از متغیرهای تن سنجی و بیوشیمیایی برای آنها اندازه‌گیری شد. یافته‌ها: سندرم متابولیک در160 فرد (8/43%) تشخیص داده‌ شد. سطح hsCRP، هموسیستئینواینترلوکین-6در افراد مبتلا به سندرم متابولیک بیشتر از گروه نرمال بود. با افزایش تعداد اجزای سندرم متابولیک بعد از تعدیل جنس و سن، افزایش تدریجی معنی‌داری در سطحhsCRP دیده شد، به طوری که مـتوسط سـطح hsCRP برابر 27/6، 59/6 و 51/7 نانوگرم در میلی‌لیتربود. بـهترین پـیش‌بینی‌ کننده‌ hsCRP، اینترلوکین-6و هموسیستئین برای هر سه سطح در افراد مبتلا به سندرم متابولیک نسبت اندازه دور کمر به قد بود، ولی در افراد نرمال به ترتیب، نسبت اندازه دور کمر به قد، اندازه دور کمر و نسبت اندازه دور کمر به دور باسن بودند. نتیجه‌گیری: سطح hsCRP ارتباط گسترده‌ای با عوامل خطر متابولیکی دارد. به‌علاوه، نسبت اندازه دور کمر به قد پیش‌بینی-کننده‌ خوبی برای افزایش سطوحhsCRP ، هموسیستئین و اینترلوکین-6 مرتبط با سندرم متابولیک می‌باشد.

---

مقدمه: هدف این مطالعه بررسی ارتباط فاکتور های التهابی از جمله پروتئین واکنشگر (hs-CRP) C، اینترلوکین6(IL-6) و هموسیستئین (Hcy) با متغیرهای چاقی در بزرگسالان مطالعه قند و لیپید تهران (TLGS) می‌باشد. روش‌ها: در مطالعه مقطعی کنونی، 352 فرد (132مرد و220 زن) بالای 19 سال از جمعیت TLGS به صورت تصادفی انتخاب و بر اساس اندازه دور کمر گروه بندی شدند، سطح سرمی فاکتورهای التهابی به روش الایزا اندازه‌گیری شد. یافته‌ها: از میان 352 فرد شرکت کننده با متوسط سنی 1/16±1/46 سال، حدود(5/56%) 199 نفر مبتلا به چاقی شکمی بودند. غلظت سرمی hs-CRP و IL-6در افراد با چاقی شکمی بیشتر بود (001/0>p نانوگرم در میلی لیتر 3/4±8/577 در مقابل 3/3±1/1507)(001/0>p پیکوگرم در میلی لیتر 8/3±9/1 در مقابل 3/3±6/3). در این گروه، مناسب‌ترین پیش‌گویی کننده بر اساس شاخص R2 تعدیل شده برای hs-CRP، IL-6 و Hcy به ترتیب دور کمر، دورکمر /قد (WHtR) و دور مچ بود. در گروه نرمال، دور باسن و WHtR بهترین پیش‌گویی کننده برایHcy و hs-CRP بودند. ارتباط معنی داری بین IL-6 و متغیرهای چاقی شکمی جود نداشت لذا پیش‌گویی کننده‌ای برای آن تعیین نگردید. نتیجه‌گیری: بر اساس این مطالعه، چاقی با افزایش میزان فاکتورهای التهابی ارتباط دارد و در افراد مبتلا به چاقی شکمی، اندازه دور مچ، دور کمر و WHtR مناسب‌ترین پیش‌گویی کننده برای Hcy، hs-CRP و IL-6 هستند.

---

مقدمه: امروزه چاقی به‌عنوان یکی از مهم‌ترین عوامل خطر زای بیماری‌های قلبی و عروقی مطرح می‌باشد و عوامل ژنتیکی و محیطی در بروز آن نقش مهمی بازی می‌کنند. هدف از مطالعه حاضر تخمین میزان توارث پذیری نمایه‌های تن سنجی در خانواده‌های مورد مطالعه قند و لیپید تهران (TLGS) است. روشها: در مطالعه مقطعی حاضر، 529 خانواده دو نسلی از فاز سه TLGS انتخاب شدند، به‌نحوی که حداقل دو فرد از اعضای خانواده مبتلا به اضافه وزن یا چاقی باشند. نمایه‌های تن سنجی، انرژی مصرفی در حالت استراحت (REE) و شاخص اندازه بدن (BS) تعیین گردید. میزان توارث پذیری (h2) متغیرها با استفاده از نرم افزار SOLAR تخمین زده شد. یافتهها: مجموع افراد شرکت کننده 2460 نفر (493 پدر، 573 مادر، 720 پسر و 674 دختر) و متوسط سنی والدین و فرزندان به‌ترتیب 2/10±7/45و 7/9±4/18 سال بود. میزان توارث پذیری نمایه‌های تن سنجی در خانواده‌های تهرانی پس از تعدیل سن و جنس، بین21/0 با خطای استاندارد 035/0 (دور باسن) تا 51/0 با خطای استاندارد 037/0 (اندازه بدن) متغیر بود. بنابر انتظار، اندازه بدن به‌عنوان یک صفت اسکلتی، بالاترین میزان توارث پذیری را داشت. با در نظر گرفتن اندازه بدن به‌عنوان یک عامل مداخله‌گر، توارث پذیری REE از 26/0 به 47/0 افزایش یافت. بنابراین شاخص اندازه بدن می‌تواند نقش مهمی در تعیین میزان توارث پذیری این متغیرداشته باشد. نتیجه‌گیری: عوامل ژنتیکی نقشی تعیین کننده در فنوتیپ چاقی خانواده‌های تهرانی بر عهده دارند

---

مقدمه: شیوع بیماری‌های غیرواگیر مانند سندرم متابولیک در کشورهای در حال توسعه به‌شدت رو به افزایش می‌باشد. همزمانی بروز سه شرط بالینی از میان چاقی شکمی، افزایش فشار خون، افزایش قند ناشتا، افزایش تری گلیسرید و کاهش کلسترول با دانسیته بالا شرط تشخیص این سندرم می‌باشد. در مطالعه مروری حاضر به‌بررسی تغییرات ژنتیکی مرتبط با این سندرم در دنیا و در مطالعه قند و لیپید تهران پرداخته است. روش‌ها: به‌منظور یافتن ژن‌ها و تغییرات ژنتیکی مرتبط با سندرم متابولیک، بانک داده ژنوتیپ و فنوتیپ (dbGaP) و جستجوگر ژنتیک اپیدمیولوژی انسانی (HuGE navigator) بررسی گردیدند. همچنین، جهت بررسی مطالعات انجام شده در این زمینه در ایران و مطالعه قند و لیپید تهران از بانک اینترنتی PubMed نیز استفاده گردید. یافته‌ها: 30 فنوتیپ مرتبط با این سندرم انتخاب شد که 21 فنوتیپ آن شاخص‌تر بودند. از بین پُلی مورفیسم‌های مرتبط با سندرم متابولیک و یا فاکتورهای خطر آن 173 پُلی مورفیسم بعد از حذف نتایج مشابه باقی ماند. در انتها شش ناحیه ژنی که در ارتباط بیشتری با بروز این سندرم بودند باقی ماندند. نتیجه‌گیری: شناسایی ژن‌های مسئول سندرم متابولیک به‌عنوان یک بیماری چند ژنی می‌تواند به ارتقای سطح درمان و پیشگیری کمک نماید. به‌طور کلی طی این مسیر نیازمند انجام مطالعات تکمیلی ژنتیکی از ده‌ها هزار نفر از افراد مبتلا به سندرم متابولیک در سطح کشور است، شناسایی و اولویت بندی بررسی این تغییرات ژنتیکی می‌تواند گامی به سمت جلو باشد.

---

مقدمه: گیرنده رفتگر کلاس B نوع I(SRB-I) به‌عنوان گیرنده لیپوپروتئین با چگالی بالا (HDL-C) نقش کلیدی در انتقال معکوس کلسترول بر عهده دارد. هدف مطالعه کنونی بررسی ارتباط پلی‌مورفیسم اگزون 1 ژن SR-BI(G→A) با غلظت چربی‌های سرمی در افراد شرکت کننده در مطالعه قند و لیپید تهران (TLGS) می‌باشد.

روش‌ها: مطالعه‌ مقطعی حاضر بر روی 774 فرد بالغ با محدوده سنی 20 تا 70 سال (322 مرد و 452 زن) که به‌صورت تصادفی از میان جمعیت TLGS انتخاب شده بودند، انجام شد. اطلاعات تن سنجی و بیوشیمیایی برای هر یک از افراد شرکت کننده اندازه‌گیری شد و سپس طول قطعه چند شکلی انتخاب شده از ژن SR-BI تحت اثر آنزیم محدود کننده Alu مشخص گردید.

یافته‌ها: براساس یافته‌های این مطالعه، فراوانی اللی برای چند شکلی SR-BI در جمعیت تهرانی برابر )159/0A=، 841/0G=) بود و فراوانی الل‌ها از تعادل هاردی- واینبرگ تبعیت می‌کرد. نتایج این مطالعه نشان داد که در حضور الل A، پس از تعدیل اثر سن، سطح HDL-C و HDL3 کاهش می‌یابد (به‌ترتیب 046/0P= و 041/0P=).

نتیجه‌گیری: بروز اختلال در میزان چربی‌های سرمی ناشی از میانکنش عوامل محیطی و ژنتیکی است بنابراین علی‌رغم وجود ارتباط میان ژن SR-BI و این اختلالات،  پلی‌مورفیسم اگزون 1 ژن SR-BI نمی‌تواند به تنهایی موجب بروز اختلال در میزان HDL-C شود ولی ممکن است در آینده، این تغییر ژنتیکی به‌عنوان یکی از مارکرهای مولکولی برای تشخیص مورد استفاده قرار گیرد.