مجله

مقدمه: نروپاتی دیابت منجر به آتروفی عضله اسلکتی میگردد؛ اما سازوکارهای پیام‌رسانی آتروفی در این بیماری به‌طور کامل مشخص نشده است. بنابراین، هدف از انجام پژوهش حاضر بررسی بیان ژن (Syd) Sunday Driver در عضله نعلی رت‌های نر ویستار دارای نروپاتی دیابت در پی تمرین استقامتی بود. روش‌ها: 12 سر رت صحرایی بالغ نر نژاد ویستار به‌طور تصادفی در سه گروه چهار تایی شامل دیابتی تمرین کرده، دیابتی تمرین نکرده و کنترل سالم قرار گرفتند. 2 هفته پس از تزریق ( mg/Kg45) STZ، با اثبات نروپاتی دیابت توسط آزمون‌های آلودینیای مکانیکی و هایپرآلژزیا حرارتی، پروتکل تمرین استقامتی با شدت متوسط به‌مدت 6 هفته اجرا گردید. 48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی، رت‌ها تشریح و عضله نعلی استخراج گردید. بیان ژن Syd نیز به روش Real time-PCR بررسی شد. یافته‌ها: وزن عضله نعلی در گروه‌های دیابتی کاهش یافت (001/0=p)، اگرچه در گروه دیابت تمرین کرده نسبت به گروه دیابت تمرین نکرده بالاتر بود (001/0=p). بیان ژن Syd در گروه دیابت تمرین نکرده نسبت به گروه کنترل سالم بالاتر بود (001/0=p). همچنین تمرین منجر به کاهش معنی‌دار بیان ژن Syd و سطوح گلوکز خون در گروه دیابت تمرین کرده نسبت به گروه دیابت تمرین نکرده شد (به‌ترتیب 001/0=p و 0001/0=p). نتیجه‌گیری: تنظیم افزایشی mRNASyd در عضله نعلی رت‌های دیابتی، در توسعه آتروفی عضلانی درگیر بوده و ورزش به‌عنوان یک راهبرد غیر دارویی، می‌تواند آن را تعدیل و به سطوح نرمال نزدیک نماید. بنابراین، پیشنهاد می‌شود Syd به‌عنوان یک هدف درمانی بدیع در بیماری دیابت مورد توجه قرار گیرد.

مقدمه: احتمال اینکه چاقی کودکی در بزرگسالی به یک بیماری مزمن تبدیل شود بسیار زیاد است. میزان شیوع و گسترش چاقی بهصورت قابل توجهی در طول دو دهه‌ اخیر افزایش یافته است. بنابراین مهم بودن سلامت فردی و کیفیت زندگی، پژوهش‌گران را به پژوهش در این زمینه واداشته است. هدف از این پژوهش، بررسی میزان تغییرات سطوح سرمی لپتین، انسولین، زمینه لیپیدی و نمایه توده‌ بدنی پس از یک دوره تمرین تناوبی سرعتی در کودکان چاق بود. روش‌ها: تعداد 30 دانش آموز چاق با دامنه سنی 9 تا 11 سال به‌صورت تصادفی هدفمند در 2 گروه تمرین تناوبی و کنترل گنجانده شدند. تمرینات تناوبی سرعتی به‌مدت 8 هفته اجرا شد. قبل و بعد از دوره تمرینی، اندازه‌گیری‌های مربوط به لپتین و انسولین به روش الایزا، زمینه لیپیدی و کلسترول با کیت شرکت پارس آزمون و اندازه‌گیری نمایه‌ توده بدنی انجام شد. داده‌های پژوهش با استفاده از آزمون تی مستقل تجزیه و تحلیل شد. یافتهها: تجزیه و تحلیل داده‌ها نشان داد که پس از برنامه‌ تمرینی، میزان لپتین، انسولین و کلسترول خون در مقایسه با گروه کنترل کاهش داشت (001/0P = ). همچنین در مقایسه با گروه کنترل کاهش معنی‌داری در نمایه‌ توده‌ بدنی گروه تمرین دیده شد (01/0P= ). نتیجه گیری: تمرینات تناوبی سرعتی بر میزان لپتین، انسولین و کلسترول کودکان چاق تاثیر معنی‌داری دارد و این تمرینات باعث بهبود نمایه‌ توده‌ بدنی در این افراد می‌شود.

مقدمه: درد نوروپاتیک با تاثیر عمیق بر کیفیت زندگی و عملکرد روزانه بیماران همراه بوده و هزینه‌های درمانی بالایی را اعمال می‌کند. در این بیماری به‌خاطر طبیعت تخریبی اعصاب درآن، توجه بالایی به نوروتروفین‌ها به‌خاطر تاثیرات احتمالی آن­ها بر حیات، رشد، توسعه و تنظیم عملکرد نورون‌ها به‌عنوان یک راه درمانی احتمالی شده است. بنابرین هدف از انجام پژوهش حاضر بررسی اثرات مزمن کاهش فعالیت بدنی به شکل درد نوروپاتیک در بیان ژن NFG (Nerve Growth Factor) در عصب سیاتیک رت‌های دچار لیگاسیون عصب نخاعی است.

روش‌ها:‌ 10 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار با میانگین وزن 30±250 گرم به 2 گروه کنترل سالم (5n=) و گروه درد نوروپاتیک (SNL) (5n=) تقسیم شدند. طی شش هفته، آزمون‌های رفتاری درد نوروپاتیک در گروه‌های پژوهشی به‌طور مستمر انجام شد. در پایان 6 هفته تغییرات بیان ژنNGF در عصب سیاتیک با تکنیک Real time PCR  اندازه‌گیری و با روش2^{-&Delta&DeltaCT} محاسبه شد.

یافته‌ها: پس از 6 هفته، آزمون­های رفتاری درد نوروپاتیک آلوداینیای مکانیکی و پردردی حرارتی نشان داد که در گروه لیگاتور بندی آستانه تحریک درد نسبت به گروه کنترل به‌طور معنی‌داری کمتر بود (05/0&le P). همچنین میزان بیان ژن NGF در عصب سیاتیک در گروه لیگاتور بندی شده به‌طور معنی‌داری نسبت به گروه کنترل افزایش نشان داد (05/0&le P).

نتیجه‌گیری: یافته‌های مطالعه حاضر نشان می‌دهند که توسعه درد نوروپاتی و کاهش فعالیت بدنی در اثر آن با افزایش درون‌زاد NGF همراه است. هرچند در مطالعه حاضر مشخص نیست افزایش در بیانNGF از فعالیت کاهش یافته حاصل از درد نوروپاتی است یا از ذات آسیب عصبی، با این حال مسلم است افزایش بیان NGF، با درد نوروپاتیک همراه است.

مقدمه: نوروپاتی دیابت از عوارض شایع بیماری دیابت است. از سوی دیگر گلیکوژن سنتازکیناز3 بتا، کلید تنظیمی است که خروجی بسیاری از مسیرهای پیام‌رسانی را تعیین می‌کند و مهار آن در افزایش بقای نورونی مؤثر گزارش شده است. لذا پژوهش حاضر به بررسی اثر تمرین استقامتی بر بیان ژن GSK-3β در بخش حسی نخاع رت‌های نر ویستار با نوروپاتی دیابت می‌پردازد.

 روش‌ها: بدین منظور 16 سر رت نر ویستار به‌طور تصادفی به 4 گروه سالم کنترل، سالم تمرین، نوروپاتی کنترل و نوروپاتی تمرین تقسیم شدند. القای دیابت با تزریق درون صفاقی محلول استرپتوزوسین (45 میلی‌گرم/کیلوگرم) انجام شد. 2 هفته بعد از تزریق استرپتوزوسین، با اثبات نوروپاتی دیابت توسط آزمون‌های آلودینای مکانیکی و هایپرآلژزیای حرارتی، برنامه تمرین استقامتی تداومی با شدت 50-55 % Vo2max به‌مدت 6 هفته اجرا شد. 24 ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی، رت‌ها تشریح و نورون‌های حسی L4-L6 بافت نخاع استخراج گردید. بررسی بیان ژن نیز با روش Real Time-PCR صورت گرفت.

یافته‌ها: در مقایسه با گروه نوروپاتی کنترل، نوروپاتی تمرین کاهش بیان GSK-3β را تجربه می‌کند (016/0 P=)؛ از سوی دیگر اختلاف معنی‌داری بین گروه‌های سالم کنترل و نوروپاتی کنترل دیده شد (0001/0 P=) به‌طوری‌که بیان ژن در گروه نوروپاتی کنترل افزایش نشان داد؛ اما اختلاف گروه کنترل سالم و نوروپاتی تمرینی معنی‌دار نبود.

نتیجه‌گیری: یکی از عوامل احتمالی درگیر در گسترش آسیب نورون‌های حسی نوروپاتی دیابت، تنظیم افزایشی mRNAGSK-3β بوده و ورزش می‌تواند آن را تعدیل و به سطوح نرمال نزدیک نماید. بنابراین، پیشنهاد می‌شود GSK-3β به‌عنوان یک هدف درمانی و غیردارویی بدیع در بیماری دیابت مورد توجه قرار گیرد.

مقدمه: در طی چند سال اخیر، پلی‌مورفیسم‌های متعددی شناسایی شده‌اند که با عملکرد توانی و سرعتی ورزشکاران نخبه ارتباط معنا‌دار داشته‌اند. در این میان، ژن IL6 به‌عنوان یک نامزد شایسته در خصوص تبدیل فرد به یک ورزشکار نخبه توانی معرفی شده است. بنابراین، هدف از انجام پژوهش حاضر بررسی ارتباط بین پلی‌مورفیسم ژن IL6 و ورزش توانی با استفاده از متاآنالیز است که شواهد بیشتری را در مقایسه با گزارش‌های فردی فراهم می‌کند.

روش‌ها: با استفاده از موتورهای جستجو پایگاه‌های Science direct، Google Scholar و PubMed تا ماه مارس سال 2015 مورد جستجو قرار گرفتند. مقاله‌ها براساس کلید واژه‌هایIL6  در ترکیب با polymorphism or mutation or variant و در ترکیب با powersport مورد بررسی قرار گرفتند. تجزیه و تحلیل داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار آماری STATA (نسخه 12) صورت گرفت.

یافته‌ها: 7 مقاله وارد مرور سیستماتیک و 3 مقاله وارد متاآنالیز نهایی شدند. پس از استخراج داده‌های مقالات، کل افراد گروه ورزشکار، 292 و کل افراد گروه کنترل 559 نفر بودند. برای مدل آللی G vs C نسبت شانس 43/1 (فاصله اطمینان 95 درصد: 99/1-03/1)، برای مدل آللی GG vs GC نسبت شانس 74/1 (فاصله اطمینان 95 درصد: 36/2- 28/1)، برای مدل آللی CC + GG vs GC نسبت شانس 71/1 (فاصله اطمینان 95 درصد: 36/2-24/1) و برای مدل آللی GG + GC vs CC نسبت شانس 96/0( فاصله اطمینان 95 درصد: 20/1-77/0) برآورد شد. همچنین، نتایج نشان داد ارتباط بین ژنوتیپ GG پلی‌مورفیسم rs1800795 ژن IL6 و ورزش توانی از لحاظ آماری معنادار است (05/0>p).

نتیجه‌گیری: به‌طور کلی، نتایج پژوهش حاضر نشان می‌دهد که وجود پلی‌مورفیسم rs1800795  ژن IL6 باعث عملکرد بهتر در ورزشکاران توانی می‌شود. این نتایج نشان می‌دهند که پروفایل ژنتیکی ممکن است بر عملکرد جسمانی انسان اثرگذار باشد. بنابراین، پیشنهاد می‌شود که محققین از پلی‌مورفیسمrs1800795  ژن IL6  به‌عنوان یکی از فاکتورهای منتخب در استعدادیابی ورزشی استفاده کنند.