6 نتیجه برای رسولی
ساره رستمی، مرتضی بهنام رسولی، علی مقیمی، مسعود فریدونی، زینب مؤمنی،
دوره 10، شماره 2 - ( 10-1389 )
چکیده
Normal
0
false
false
false
مقدمه: نوروپاتی مرکزی یکی از رایج‌ترین عوارض دیابت است که منجر
به اختلال در عملکردهای شناختی از قبیل یادگیری و حافظه می‌شود. هدف از مطالعه
حاضر، بررسی همزمان و مقایسه‌ای اثرات دیابت نوع1 و نوع2 بر یادگیری، حافظه فضایی
و حافظه احترازی در رت است.
روش‌ها: 21 رت نر نژاد ویستار به سه گروه کنترل، دیابتی نوع 1 و دیابتی
نوع 2 تقسیم شدند. القای دیابت نوع 1 با تزریق داخل صفاقی استرپتوزتوسین با دوز mg/kg60 وزن بدن و القای دیابت نوع 2 با
تجویز خوراکی فروکتوز 10% در آب آشامیدنی به مدت 8 هفته انجام شد. 6 هفته پس از تأیید
دیابت یادگیری و حافظه فضایی رت‌ها به وسیله آزمون ماز آبی موریس و حافظه احترازی با
آزمون شاتل باکس بررسی شد.
یافته‌ها: در آزمون ماز آبی در مقایسه با گروه کنترل گروه دیابتی نوع
1 افزایش معنی‌دار (01/0P<) در مسافت طی
شده و زمان رسیدن به سکو نشان داد در حالی که این افزایش در گروه دیابتی نوع 2 معنی‌دار
نبود. در آزمون شاتل باکس نیز در رتهای دیابتی در مقایسه با گروه کنترل تأخیر در
زمان ورود به محفظه تاریک بطور معنی‌داری (01/0P<) کاهش یافت.
نتیجه‌گیری: در هر دو نوع دیابت حافظه احترازی آسیب می‌بیند در حالی که
در رابطه با حافظه فضایی این آسیب در دیابت نوع 1 بارزتر است. در عین حال ممکن است
آسیب حافظه فضایی در دیابت نوع 2 وابسته به دوره ابتلای به بیماری و سن باشد.
زینب مؤمنی، مرتضی بهنام رسولی، مسعود فریدونی، ساره رستمی،
دوره 10، شماره 4 - ( 7-1390 )
چکیده
مقدمه: دیابت نوعی اختلال متابولیک است که با هیپرگلیسمی ناشی از نقص در عملکرد انسولین، ترشح آن و یا هر دو همراه است. دیابت موجب القای مرگ نورونی در مناطق مختلف مغز به ویژه هیپوکامپ می‌شود. هدف از مطالعه حاضر، بررسی مقایسه‌ای و همزمان اثرات دیابت نوع 1 و 2 بر تراکم نورونی در هیپوکامپ رت می‌باشد.
روش‌ها: رتهای نر ویستار به سه گروه 6 تایی شامل کنترل، دیابت نوع 1 و دیابت نوع 2 تقسیم شدند. القای دیابت نوع 1 با تزریق زیر پوستی آلوکسان با دوز mg/kg135 وزن بدن و القای دیابت نوع 2 با تجویز خوراکی فروکتوز 10% در آب آشامیدنی به مدت هشت هفته انجام شد. دو ماه پس از تأیید القای هر دو نوع دیابت، وضعیت تراکم نورونی هیپوکامپ به وسیله تکنیک دایسکتور مورد بررسی قرار گرفت.
یافته‌ها: تراکم نورونی در ناحیه CA1 در هر دو گروه تجربی کاهش معنی‌داری با گروه کنترل نشان داد در حالی که تراکم نورونی ناحیه CA3 تنها در گروه دیابت نوع 1 کاهش معنی‌داری با گروه کنترل داشت (05/0P<). در کل ناحیه هیپوکامپ نیز تراکم نورونی گروه دیابتی نوع 1 کاهش معنی‌داری با گروه کنترل نشان داد (05/0P<).
نتیجه‌گیری: کاهش بارز تراکم نورونی در ناحیه CA1 احتمالاً بدلیل آسیب پذیرتر بودن این ناحیه به شرایط پاتولوژیک است. در کل هیپوکامپ نیز کاهش تراکم نورونی در گروه دیابتی نوع 1 بارزتر است در حالی که ممکن است در دیابت نوع 2 وابسته به دوره ابتلا به بیماری و سن باشد.
الهه خواجوئی، زهره الهی مقدم، مرتضی بهنام رسولی، ناصر مهدوی شهری،
دوره 13، شماره 5 - ( 4-1393 )
چکیده
مقدمه: دیابت نوعی بیماری درون‌ریز متابولیک است که اختلالات متابولیکی ناشی از آن ممکن است عمل سایر غدد درون‌ریز درگیر در متابولیسم از جمله غده تیروئید را نیز تحت تاثیر قرار دهد. در مطالعه حاضر اثرات دیابت القایی نوع یک و نوع دو بر ساختار غده تیروئید و سطوح فاکتورهای بیوشیمیایی خون در موش صحرایی نر نژاد ویستار مورد بررسی قرار گرفته است.
روش‌ها: سی رت نر بالغ به سه گروه کنترل، دیابت القایی نوع یک (mg/kg130) آلوکسان و دیابت القایی نوع دو (تیمار با آب آشامیدنی حاوی فروکتوز 10% به‌مدت 8 هفته) تقسیم شدند. پس از القای دیابت، رت‌ها به‌مدت دو ماه نگهداری شدند و در طی این مدت سطوح سرمی فاکتورهای بیوشیمیایی و انسولین کلیه موش‌ها در سه مقطع زمانی قبل، وسط و پایان دوره آزمایش‌اندازه‌گیری شد. پس از فیکس، غده تیروئید موش‌ها به روش پرفیوژن و طی مسیر آماده‌سازی بافتی، تهیه مقاطع میکروسکوپی سریال و رنگ آمیزی، وضعیت ساختاری غده تیروئید به‌وسیله تکنیک‌های استریولوژیکی کاوالیه و دایسکتور مورد بررسی کمی قرار گرفت.
یافته‌ها: دو ماه پس از القای دیابت، در دیابت نوع یک افزایش سطح‌تری گلیسرید و کلسترول و کاهش سطح LDL در حالی که در دیابت نوع دو، در سطوح LDL وHDL اندکی کاهش مشاهده شد. نتایج حاصل از بررسی ساختاری غده تیروئید بیانگر کاهش چشم‌گیر (05/0P<) حجم غده تیروئید و افزایش معنی‌دار (01/0P<) دانسیته سطحی فولیکول‌ها و به عبارت دیگر کاهش حجم فولیکول‌ها در هر دو گروه دیابتی بود.
نتیجه‌گیری: این نتایج رابطه نزدیک بین اختلالات تیروئیدی با دیابت را مورد تائید قرار می‌دهند.
مهین رسولی، ابراهیم زرین کلام،
دوره 22، شماره 4 - ( 8-1401 )
چکیده
مقدمه: رژیم غذایی پُرچرب باعث هیپرانسولینی و افزایش مقاومت به انسولین در بدن می‌شود. از طرفی استرس اکسیداتیو ناشی از هیپرگلیسیمی می‌تواند منجر به تشدید هیپرگلیسیمی و افزایش عوارض دیابت شود و بیماری‌های قلبی عروقی یکی از مهم‌ترین عوارض ناشی از دیابت ملیتوس است. از این‌رو هدف از مطالعه‌ی حاضر بررسی تأثیر 4 هفته تمرین هوازی برفعالیت آنزیم کاتالاز در بطن چپ و شاخص مقاومت به انسولین در رتهای نر دیابتی شده با استرپتوزوتوسین و در معرض رژیم غذایی پُرچرب بود.
روش‌ها: در این مطالعه‌ی تجربی 19 سر رت نر نژاد ویستار، در محدوده‌ی سن 12-8 هفته و وزن 250-200 گرم به 3 گروه: کنترل دیابت (CD 8 سر)، دیابت تمرین (TD 8 سر) و کنترل سالم (C 3 سر) تقسیم شدند. برنامه‌ی تمرین شامل 4 هفته تمرین هوازی با شدت متوسط 60 تا 75 درصد حداکثر اکسیژن مصرفی به‌صورت فزاینده بود. قبل و 48 ساعت پس از آخرین جلسه‌ی تمرین خون‌گیری و نمونه‌های بافت بطن چپ جهت بررسی میزان شاخص HOMA-IR و فعالیت کاتالاز به روش الایزا استخراج گردید. برای مقایسه‌ی گروه‌های مطالعه از تحلیل واریانس یک‌راهه و از آزمون تعقیبی شفه در نرم‌افزار SPSS استفاده شد (05/0≥P).
یافته‌ها: نتایج نشان داد القای دیابت با STZ همراه با رژیم غذایی پُرچرب باعث کاهش معنادار آنزیم کاتالاز (001/0 P=) و افزایش معنادار شاخص HOMA-IR، گلوکز ناشتا و شاخص لی (001/0 P=) در رت‌ها شد. با این حال انجام 4 هفته تمرین هوازی باعث افزایش معنادار فعالیت آنزیم کاتالاز (001/0 P=) و کاهش شاخص HOMA-IR، گلوکز و شاخص لی (001/0 P=) شد.
نتیجه‌گیری: تمرین هوازی با شدت متوسط می‌تواند با افزایش فعالیت کاتالاز و کاهش مقاومت به انسولین در بیماری دیابت به‌عنوان یک روش غیر دارویی مؤثر در درمان کاردیومیوپاتی دیابتی مورد استفاده قرار گیرد.
سجاد رمضانی، آمنه پوررحیم قورچی، محسن یعقوبی، رقیه افرونده، مینا رسولی،
دوره 23، شماره 2 - ( 3-1402 )
چکیده
مقدمه: در طول دهه‌های اخیر فعالیت بدنی به‌عنوان یک ابزار کمکی کلیدی در کنترل بسیاری از بیماری‌ها از جمله بیماری دیابت درآمده است. هدف از این مطالعه بررسی تأثیر 8 هفته تمرین مقاومتی بر سطوح پلاسمایی پرپتین و اندوتلین 1 مردان مبتلا به دیابت نوع دو بود.
روش‌ها: پژوهش حاضر از نوع نیمه‌تجربی است. نمونۀ آماری این پژوهش را 38 مرد مبتلا به دیابت نوع دو تشکیل دادند که به‌صورت تصادفی به دوگروه 19 نفری تجربی و کنترل تقسیم شدند. آزمودنی‌های گروه تجربی 8 هفته تمرین مقاومتی را سه جلسه در هفته با شدت متوسط اجرا کردند. 24 ساعت قبل و بعد از 8 هفته تمرین، سطوح پلاسمایی پرپتین، اندوتلین 1 و شاخص‌های مرتبط با دیابت نوع دو به روش الایزا اندازه‌گیری شد. برای بررسی تغییرات درون‌گروهی از آزمونt همبسته و تفاوت بین‌گروهی ازآزمون t مستقل استفاده شد. جهت تجزیه‌و‌تحلیل داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار SPSS استفاده شد (05/0≥P).
یافته‌ها: نتایج t همبسته نشان داد که سطوح پلاسمایی پرپتین و شاخص مقاومت به انسولین (001/0=P) و همچنین اندوتلین 1 پلاسما (001/0=P) در پس آزمون نسبت به پیش‌آزمون گروه تجربی کاهش معنی‌داری یافته است. همچنین نتایج آزمون t مستقل نیز نشان داد که سطوح پلاسمایی پرپتین وشاخص مقاومت به انسولین (001/0=P) و اندوتلین 1 (002/0=P) در پس آزمون گروه تجربی نسبت به کنترل به‌طور معنی‌داری کمتر است.
نتیجه‌گیری: باتوجه به نتایج به‌دست آمده به‌نظر می‌رسد انجام تمرین‌های مقاومتی باعث بهبود حساسیت به گلوکز از طریق کاهش پرپتین و کاهش احتمال ابتلا به فشارخون از طریق کاهش اندوتلین 1 در افراد مبتلا به دیابت نوع دو می‌شود.
فاطمه نهتانی، مرتضی بهنام رسولی، سجاد سحاب نگاه، معصومه خیرآبادی،
دوره 24، شماره 2 - ( 4-1403 )
چکیده
مقدمه: تحت شرایط هیپرگلیسمی، فرآیندهای التهابی با آسیب به اعصاب محیطی در بروز نوروپاتی دخیل هستند. این مطالعه با هدف بررسی مقایسه‌ای اثرات ضد التهابی متفورمین (داروی سنتزی) با گالیک اسید (ترکیب طبیعی) در شرایط هیپرگلیسمی صورت گرفت.
روش‌ها: برای القای هیپرگلیسمی به موش‌های صحرایی، استرپتوزوتوسین (STZ) با دوز mg/kg 60 به‌صورت داخل صفاقی تزریق شد. برای این تحقیق موش‌ها در چهار گروه قرار گرفتند. دو گروه موش‌های کنترل سالم و هیپرگلیسمی بودند که دارویی دریافت نکردند. دو گروه دیگر، موش‌های هیپرگلیسمی بودند که به‌ترتیب، متفورمین با دوز mg/kg/day 300 و گالیک اسید با دوز mg/kg/day 40 دریافت نمودند. در پایان دورۀ 8 هفته‌ای، موش‌ها را در تمام گروه‌ها بیهوش کرده و نمونه‌ای از عصب سیاتیک برای سنجش میزان بیان ژن‌های مربوط به سیتوکین‌های پیش التهابی IL-6، IL-1β و TNF-α، گرفته شد. آنالیز داده‌ها توسط نرم‌افزار SPSS و مقایسۀ بین میانگین داده‌ها توسط آنالیز واریانس یک‌طرفه (one-way ANOVA) و آزمون تعقیبی Tukey صورت گرفت.
یافته‌ها: القای شرایط هیپرگلیسمی به موش‌های صحرایی باعث افزایش بیان ژن‌های مربوط به سیتوکین‌های پیش التهابی IL-6 (000/0 =P)، IL-1β (008/0 =P) و TNF-α (005/0 =P) شد، اما تجویز متفورمین و گالیک اسید به موش‌های صحرایی هیپرگلیسمی به‌مدت 8، میزان بیان ژن‌های IL-6، IL-1β و TNF-α را کاهش داد (05/0 P˂ ).
نتیجه‌گیری: گالیک اسید همانند متفورمین، با ویژگی ضد التهابی خود، می‌تواند برای بهبود عوارض ناشی از شرایط هیپرگلیسمی به‌ویژه التهاب عصبی مؤثر واقع شود و امید است در آینده برای بیماران دیابتی کاربرد بالینی داشته باشد.
