مجله

---

مقدمه :  عوارض مزمن دیابت باعث مرگ و میر زودرس و از کارافتادگی مبتلایان به آن می‌شود.  شیوع و سرعت پیشرفت این عوارض علاوه بر کنترل قند خون، به عوامل قومی -  نژادی نیز بستگی دارد.  هدف این مطالعه بررسی میزان بروز عوارض مزمن دیابت و ارتباط آن با کیفیت کنترل قندخون طی یک دوره  12 ساله در بیماران دیابتی ساکن شیراز است.

روشها:  دراین مطالعه گذشته‌نگر،  پرونده تمام بیماران دیابتی که به‌طور منظم در درمانگاه‌های وابسته به دانشگاه علوم پزشکی شیراز تحت پیگیری بودند مورد مطالعه قرارگرفت.  داده‌های مربوط به سن، جنس،  نوع دیابت،  مدت بیماری،  میانگین قندخون ناشتا و پس از غذا،  و عوارض ایجاد شده با ذکر فاصله زمانی پیدایش این عوارض از زمان تشخیص گردآوری شد.  عوارض مورد مطالعه شامل عوارض چشمی،  کلیوی،  عصبی،  قلبی- عروقی و ضایعات پا بود.  ارتباط بین میزان بروز این عوارض با کیفیت کنترل قند خون نیز بررسی گردید.

یافته‌ها:  جمعیت مورد مطالعه شامل  392 بیمار (205 مرد و  186 زن) بود که  300 بیمار مبتلا به دیابت نوع  2 و  92 بیمار مبتلا به دیابت نوع 1 بودند.  میانگین سن در زمان تشخیص برای دیابت نوع 1، 8/12 ± 4/20  و برای دیابت نوع 2،  4/10 ± 5/47 سال بود.  بیماران به‌طور متوسط  7/6 ± 4/11  سال تحت نظر بودند.  میانگین قند ناشتا و پس از غذا تنها در 11% بیماران کمتر از  140 و 180 میلی‌گرم درصد بود.   95%  بیماران در طی این دوره دچار یکی از عوارض مزمن دیابت شدند.  میزان بروز عوارض چشمی،  کلیوی  و عصبی به ترتیب  5/51 ،  7/44 و 8/68 درصد بود.  8/16% بیماران دچار عوارض پا شدند که در  4/8% (33 نفر)  به قطع پا منجر گردید.  میزان بروز عوارض چشمی ،  کلیوی و عصبی با کنترل قند خون در ارتباط بود ولی عوارض قلبی- عروقی و عروق مغز با کیفیت کنترل قند خون ارتباطی نداشتند.

نتیجه گیری:  میزان بروز عوارض مزمن دیابت در بیماران ما بیش از حد انتظار بود و این عوارض درمدت زمان کوتاهتری ایجاد شده بودند.  آموزش بیماران و پزشکان جهت کنترل بهتر بیماران دیابتی برای پیشگیری از این عوارض توصیه می شود.

---

مقدمه:  مطالعات انجام شده بر روی حیوانات نشان دهنده اثر هورمون رشد در تشدید عوارض کلیوی دیابت بوده است.  هدف این مطالعه بررسی ارتباط بین غلظت پایه و تحریک شده هورمون رشد با دفع کلیوی آلبومین در بیماران دیابتی نوع  2 می‌باشد.

روشها:   21 بیمار دیابتی نوع  2 که دچار ماکروآلبومینوری بودند انتخاب شدند و با 21 بیمار دیابتی نوع 2 که میزان دفع پروتئین در ادرار  24 ساعته کمتر از  50 میلی گرم داشتند ازنظر غلظت پایه و تحریک شده هورمون رشد و میزان انسولین درحالت ناشتا مقایسه شدند.  دو گروه از نظر جنس،  سن،  طول مدت دیابت،  شاخص توده بدن،  پاکسازی کراتینین،  قند خون ناشتا،  درصد هموگلوبین گلیکوزیله  و داشتن یا نداشتن فشارخون با هم مشابه بودند.

یافته‌ها:  در بیماران با ماکروآلبومینوری میانگین غلظت هورمون رشد درحالت پایه 6/2 ± 1/3 و درگروه فاقد ماکروآلبومینوری  7/0 ± 25/1  نانوگرم در میلی لیتر بود (024/0 P= ).  اختلاف بین غلظت هورمون رشد تحریک شده و انسولین در دوگروه بدون اهمیت بود.

نتیجه‌گیری:  در بیماران دیابتی نوع 2 بین غلظت بالاتر هورمون رشد درحالت پایه و ایجاد نفروپاتی ارتباط مستقیم وجود دارد.

---

دیابت شایع‌ترین علت نارسایی کلیه، نابینایی، آمپوتاسیون غیرتروماتیک و نوروپاتی است. هموسیستیین یک اسید آمینه سولفوره می‌باشد که رابطه نزدیکی با اسید آمینه متیونین و سیستیین دارد. تبدیل متیونین به هموسیستیین و نهایتاً سیستیین با آنزیم‌ها و کوآنزیم‌هایی انجام می‌شود که از جمله مهمترین مواد شرکت‌کننده دراین چرخه ویتامین‌های B6 و B12 و فولات می‌باشد. اثر متفورمین بر غلظت پلاسمایی هموسیستیین از طریق کاهش غلظت ویتامین B12 قبلاً در بیماران تیپ 2 دیابت قندی مطرح گردیده بوده است.
روش‌ها: مطالعه حاضر مطالعه‌ای آینده‌نگر و تجربی- مداخله‌ای به شکل کارآزمایی بالینی ֽ در 76 بیمارمبتلا به دیابت قندی نوع دوم در شیراز می‌باشد. بیماران به دو گروه 38 نفره تقسیم گردیده؛ در گروه اول ازداروی متفورمین با دوز 2000-500 میلی گرم در روز و در گروه دوم از داروی گلی‌بن‌کلامید با دوز 5 تا 20 میلی‌گرم در روزاستفاده شد و حداقل زمان پیگیری شش ماه بود. در این مطالعه از Hb و MCV بعنوان نشانگرهای کم‌خونی مگالوبلاستیک برای تعقیب‌ وضعیت ویتامین 12B و فولات استفاده شد. اندازه‌گیری غلظت پلاسمایی هموسیستیین ناشتا، HbA1C و قند خون در ابتدا، 3 و 6 ماه بعد انجام گرفت.
یافته‌ها: تفاوت معناداری در سن، جنس، وزن، قد و نمایه توده بدنی (BMI) و میزان عوامل سرمی در آغاز مطالعه در دو گروه مشابه بود. افزایش میزان هموسیستیین در بازه سه و شش ‌ماهه پس از شروع درمان در مقایسه با آغاز درمان در گروه متفورمین نشان دهنده افزایش قابل ملاحظه آماری می‌باشد. ( 003/0P=). در پیگیری شش‌ماهه در گروه متفورمین میانگین سطح پلاسمایی هموسیستیین برابر 58/0 98/10 و در گروه گلی‌بن‌کلامید برابر 88/0 10 بود.
نتیجه‌گیری: متفورمین باعث افزایش سطح هموسیستیین پلاسما می گردد گرچه این اثر اندک است ولی قابل ملاحظه می باشد. مقدار زیادی از متفورمین در دیواره معده و روده جمع شده و باعث سوء جذب ویتامین B12 می گردد. بنابراین منطقی است این‌گونه فرض کنیم که 6 ماه درمان با متفورمین که باعث سوء جذب ویتامینB12 می‌گردد ممکن است باعث افزایش سطح هموسیستیین پلاسما شود. در مطالعه ما درصد افزایش هموسیستیین 54/7 درصد بوده است که شاید علت افزایش بیشتر در مطالعه حاضر در مقایسه با سایر مطالعات، طول مدت بیشتر دریافت متفورمین بوده است. افزایش هموسیستیین سرم ممکن است عوارضی بر روی عروق ایجاد کند که نیاز به مطالعه آینده نگر دارد.

---

مقدمه: دیابت نوع 2 شایع‌ترین نوع دیابت می‌باشد که عواملی مثل چاقی ، هیپرلیپیدمی، پرفشاری خون و نژاد در شروع آن نقش دارند. با توجه به اختلاف آشکار شیوع دیابت و تفاوت‌های جغرافیایی، شناخت عوامل خطر دیابت در هر منطقه مهم می باشد.

روش‌ها: مطالعه اخیر از نوع مورد- شاهد بوده، جهت بررسی عوامل خطرساز دیابت در شهر شیراز طراحی گردید. در این مطالعه 400 بیمار دیابتی و 400 فرد سالم شرکت کردند. تمام شاخص های تن سنجی طبق دستورالعمل‌های استاندارد اندازه گیری و محاسبه شد. فراسنج‌های بیوشیمیایی در نمونه خون جهت تری گلیسرید ، قند خون ناشتا ، کلسترول و HbA1c اندازه گیری شدند.

یافته‌ها:  اختلاف معنی داری از نظر میانگین سن و جنس بین دو گروه وجود نداشت ولی اختلاف معنی داری از نظر چاقی مرکزی ، هیپرلیپیدمی ، فشار خون ، تخمدان پلی کیستیک ، سابقه مرده زایی و تاریخچه مثبت برای دیابت بین دو گروه وجود داشت (001/0P<)

نتیجه‌گیری: یافته های این مطالعه نشان می دهند که در جامعه شهر شیراز چاقی مرکزی ، پرفشاری خون ، سابقه مرده زایی ، سابقه خانوادگی دیابت ، سابقه سندرم تخمدان پلی کیستیک و هیپرلیپیدمی، عوامل خطرساز دیابت محسوب می‌شوند و با توجه به نتیجه این مطالعه، ما پیشنهاد می‌کنیم که افرادی که عوامل خطر فوق را دارند، از نظر دیابت غربالگری شوند.

---

مقدمه:  رابطه بین دیابت، انسولین و روی پیچیده است. روی در سنتز، ذخیره و ترشح انسولین نقش دارد و همچنین در ساختمان هگزامری انسولین بکار رفته است و گفته می‌شود که کاهش آن بر روی تولید و ترشح انسولین در سلول‌های پانکراس اثر می گذارد و احتمالاً این وقایع در دیابت نوع 2 تشدید می‌شوند. هدف از طراحی این مطالعه مقایسه سطح سرمی روی در بین افراد دیابتی و افراد سالم در سطح شهر شیراز بود.

روش‌ها: مطالعه حاضر از نوع مورد- شاهدی می باشد. سطح سرمی روی به روش اسپکترومتری جذب اتمی شعله ای ، سطح HbA1c به روش کروماتوگرافی ستونی و سطح گلوکز به روش آنزیمی مستقیم توسط اتوآنالیز اندازه گیری شد. P کمتر از 05/0 از نظر آماری معنی دار تلقی شد.

یافته ها: سطح سرمی روی در افراد گروه دیابت پایین تر از افراد گروه سالم بود (05/0P <).

نتیجه‌گیری: بر اساس نتایج حاصله از این مطالعه ، پیشنهاد می شود در مورد مصرف غذاهای حاوی روی مانند غلات و غذاهای دریایی به بیماران دیابتی آموزش لازم داده شود.

---

 

مقدمه: دیابت یکی از بیماری‌های مزمن است که با تغییرات مواد ریز مغذی از جمله منیزیم همراهی می‌کند. منیزیم در چندین واکنش آنزیمی شرکت ‌دارد. افزایش و یا کاهش در میزان این ماده باعث ایجاد عوارضی می‌شود. هدف از طراحی این مطالعه، مقایسه سطح سرمی منیزیم بین افراد دیابتی نوع 2 و  افراد سالم در سطح شهر شیراز می باشد.

روش‌ها: مطالعه حاضر از نوع مورد- شاهدی است. سطح سرمی منیزیم به روش اسپکترومتری جذب اتمی شعله ای ، سطح HbA1c به روش کروماتوگرافی ستونی و سطح گلوکز به روش آنزیمی مستقیم توسط اتوآنالیز اندازه گیری شد. اطلاعات بر اساس میانگین ± انحراف معیار گزارش شد. P کمتر از 05/0 از نظر آماری معنی دار تلقی گردید.

یافته‌ها: بر اساس نتایج این مطالعه، سطح سرمی منیزیم در افراد گروه دیابت پایین تر از افراد گروه سالم بود.

نتیجه گیری :بر اساس نتایج حاصله از این مطالعه ، پیشنهاد می شود به بیماران دیابتی در مورد مصرف مواد غذایی حاوی منیزیم مانند غلات و غذاهای دریایی، آموزش لازم داده شود.

---

مقدمه: گلوکوکورتیکوییدها، شایع‌ترین علت استئوپروز ناشی از دارو هستند. تیازولیدین دیون‌ها مانند پیوگلیتازون، آنتاگونیست گلوکوکورتیکوییدها در متابولیسم قند و چربی می‌باشند و در درمان دیابت ناشی از مصرف گلوکوکورتیکوییدها نیز مصرف می‌شوند. در برخی مطالعات این داروها باعث کاهش توده استخوانی شده‌اند. این مطالعه اثر پیوگلیتازون بر استئوپروز ناشی از گلوکوکورتیکوییدها را بررسی می‌کند.
روش‌ها:80 سر موش (سن10 هفته؛ 40 نر و40 ماده) به صورت تصادفی در چهارگروه قرار گرفتند. گروه A: آمپول متیل پردنیزولون سوکسینات سدیم (MMS) mg/kg 5 سه بار در هفته زیر جلدی، گروه B: MMS و پیوگلیتازون mg/kg 30 روزانه خوراکی و گروه C: پیوگلیتازون به مدت چهار هفته دریافت کردند. گروه D به عنوان کنترل بود. در پایان استخوان‌های مهره کمری، ران و فک جدا شدند و پس از آماده‌سازی، شاخص‌های هیستومرفولوژی (ضخامت ترابکول‌ها و کورتکس، حجم استخوان ترابکولار و کورتیکال) بررسی شدند. تفاوت کمتر از 05/0 معنی‌دار تلقی شد.
یافته‌ها: در گروه B نسبت به A، حجم استخوان ترابکولار مهره بیشتر ولی حجم استخوان کورتکس مهره کمتر بود. در گروه B نسبت به گروه D، ضخامت ترابکول‌ها و کورتکس مهره، ضخامت کورتکس، حجم استخوان ترابکولار و کورتیکال فک کمتر بود. گروه C با D، موش‌های نر با ماده و شاخص‌های مختلف استخوان ران در چهار گروه تفاوت معنی‌داری نداشتند.
نتیجه‌گیری: در این مطالعه پیوگلیتازون به تنهایی باعث کاهش توده استخوان در هیچیک از نواحی نشد. مصرف همزمان پیوگلیتازون اثر حفاظتی در استخوان ترابکولار مهره داشت ولی استفاده توام این دارو، به طور سینرژیستیک توده استخوانی کورتیکال مهره و فک را کاهش داد .