یلدا رومی، مهسا محمدآملی، شیرین حسنی رنجبر، پریسا بالایی، محمدعلی سجادی، باقر لاریجانی،
دوره 10، شماره 6 - ( 9-1390 )
چکیده
مقدمه: آدیپونکتین، یک پروتئین مترشحه از بافت چربی است که طبق مطالعات متعددی که پیش از این انجام شده است سطوح پلاسمایی آن با پارامترهای مختلف سندرم متابولیک در ارتباط است. به نظر میرسد این اثر، نتیجه بر هم کنش ژنتیک (پلیمورفیسمهای تک نوکلئوتیدی در ژن آدیپونکتین) با عوامل محیطی (چاقی) باشد. مطالعه حاضر با هدف بررسی احتمال همراهی دوپلیمورفیسم تک نو کلئوتیدی ژن آدیپونکتین در موقعیتهای 45+ و 11391- با افزایش دور کمر و دیابت شیرین نوع دو در یک جمعیت ایرانی انجام شده است.
روشها: این مطالعه به روش مورد- شاهدی با انتخاب 243 بیمار دیابتی به عنوان گروه مورد و 173 فرد سالم به عنوان گروه شاهد انجام شده است. پس از استخراج DNA، تعیین ژنوتیپ به روش PCR-RFLP انجام شد.
یافتهها: ما همراهی معنیداری بین پلیمورفیسم T/G45+ ژن آدیپونکتین با دور کمر مشاهده نکردیم. در افراد دیابتی بالای 40 سال همراهی معنیداری بین افزایش دور کمر با پلیمورفیسم G/A 11391- ژن آدیپونکتین مشاهده شد (024/0=P).
نتیجهگیری: به نظر میرسد نقش پلیمورفیسم T/G 45+ در ایجاد دیابت نوع 2 غیر وابسته به چاقی شکمی باشد و نقش پلیمورفیسم G/A 11391- در ایجاد دیابت نوع 2 در سن بالای 40 سال وابسته به چاقی شکمی (دور کمر90<) است.
رومینا پیمانی، حسین زائری، سراج الدین عارف نیا،
دوره 23، شماره 3 - ( 6-1402 )
چکیده
مقدمه: کمکاری مادرزادی تیروئید یکی از علل مهم قابل پیشگیری عقب افتادگی ذهنی در کودکان است. با توجه به اهمیت اتیولوژی بیماری در مدیریت بهتر بیماران در سالهای بعدی زندگی و بزرگسالی این مطالعه با هدف بررسی اتیولوژیک کمکاری تیروئید مادرزادی دائمی در بیماران مراجعه کننده به درمانگاه بیمارستان طالقانی گرگان انجام شد.
روشها: این مطالعه مقطعی بر روی 75 پرونده کودک مبتلا به کمکاری تیروئید مادرزادی دائمی بهصورت سرشماری انجام شد. تشخیص بیماری براساس یافتههای اسکن تکنتیوم 99 تیروئید پس از اتمام دوره سه ساله درمان صورت پذیرفت. نتایج آزمایشگاهی، اسکن تیروئید و اطلاعات مربوط به ریسک فاکتورها از پرونده بیماران استخراج شد. اطلاعات جمعآوری شده در نرمافزار SPSS نسخۀ 18 با استفاده از آزمون یو من ویتنی، کروسکال والیس در سطح 05/0 تحلیل شد.
یافتهها: 56% از نوزادان پسر و 32% متولد زمستان بودند. بیشترین تشخیص کمکاری تیروئید دائمی از نوع اکتوپیک بود. 33/37% نوزادان با کمکاری تیروئید دائمی، پره ترم متولد شده بودند. 67/6 درصد نوزادان متولد شده با کمکاری تیروئید مادرزادی دائمی دارای وزن کمتر از 2500 گرم بود و 3/41 درصد مادران سابقهای از کمکاری تیروئید داشتند و در 7/42 درصد نوزادان دچار کمکاری تیروئید دائمی، والدین نسبت فامیلی داشتند.
نتیجهگیری: در مطالعه حاضر، نارس بودن نوزادان، کم کاری تیروئید مادر و ازدواج فامیلی والدین در نوزادان مبتلا به کمکاری تیروئید مادرزادی دائمی شیوع نسبتاً زیادی دارد.
