4 نتیجه برای شادمهری
غلامرضا عزیزی آذر شربیانی، مژگان احمدی، سعیده شادمهری،
دوره 18، شماره 3 - ( 12-1397 )
چکیده
مقدمه: استرس اکسایشی بالا در زنان باردار منجر به پاتوژنز یا پیشرفت بیماری در نوزادان میشود. هدف از این تحقیق، بررسی تأثیر تمرین استقامتی مادران دارای سندرم متابولیک با مصرف متفورمین بر ظرفیت اکسیدانی و آنتی اکسیدانی نوزادان حاصل از آنها بود.
روشها: در این مطالعهی تجربی، 16سر رت مادهی نژاد ویستار با میانگین وزنی 20±100گرم بهطور تصادفی در 4گروه سندرم متابولیک+کنترل، سندرم متابولیک+متفورمین، سندرم متابولیک+تمرین و سندرم متابولیک+متفورمین+تمرین قرار گرفتند. مدل سندرم متابولیک با استفاده از تغییر جیرهی غذایی انجام شد و با کمک شاخص Lee تأیید گردید. متفورمین mg 500 نیز با دوز mg100به ازای هر کیلوگرم از طریق آب مصرفی روزانه به موشها داده شد. برنامهی تمرین استقامتی بهمدت 8 هفته، 5 روز در هفته و هر جلسه 15-40دقیقه و با سرعت 10-25 متر بر دقیقه بر روی تردمیل اجرا شد. بارداری در موشها پس از مشاهدهی پلاک واژنی مورد تأیید قرار گرفت و پس از طی دورهی بارداری و زایمان موشها، نوزادان حاصل از آنها (4 سر نوزاد از هر مادر بهعنوان نمونهی اصلی پژوهش) یک هفته بعد از تولد جهت تشریح آماده شدند.
یافتهها: نتایج نشان داد متفورمین تأثیر معنیداری بر سوپراکسید دیسموتاز (SOD) و مالون دی آلدئید (MDA) نسبت به گروه کنترل نداشت، اما تمرین استقامتی و تمرین استقامتی به همراه متفورمین منجر به افزایش SOD و کاهش MDA در بافت قلب نوزادان شد (000/0P=).
نتیجهگیری: با توجه به نتایج، بهنظر میرسد تمرین هوازی مادران دارای سندرم متابولیک اثر حفاظتی روی دستگاه اکسایشی و ضد اکسایشی در فرزندان آنها دارد.
ندا آقایی، محمد شرافتی مقدم، فرهاد دریانوش، سعیده شادمهری، شیوا جهانی گلبر،
دوره 18، شماره 3 - ( 12-1397 )
چکیده
مقدمه:
مسیر mTORC1 از مسیرهای مهم سنتز پروتئین در قلب است که میتواند منجر به هیپرتروفی فیزیولوژیک یا پاتولوژیک شود. دیابت میتواند منجر به نقص در این مسیر شود. هدف از مطالعهی حاضر، بررسی تأثیر 4 هفته تمرین هوازی بر محتوای پروتئینهای مسیر سیگنالینگ mTORC1 در بافت قلب موشهای صحرایی مبتلا به دیابت نوع یک است.
روشها: در این مطالعهی تجربی، 16 سر موش صحرایی نر 3 ماهه نر از نژاد اسپراگداولی با میانگین وزن 20±300 گرم انتخاب شدند و پس از دیابتی شدن نوع یک از طریق محلول استرپتوزوتوسین، به روش تصادفی به 2 گروه، تمرین دیابتی (8 سر) و کنترل دیابتی (8 سر) تقسیم شدند؛ گروه تمرینی 4 روز در هفته مطابق با برنامهی تمرینی (هر جلسه 42 دقیقه و از سرعت 10 تا 20 متر بر دقیقه) بهمدت 4 هفته به تمرین هوازی پرداختند؛ در حالی که گروه کنترل هیچگونه برنامهی تمرینی نداشتند. برای تجزیه وتحلیل دادهها از آزمونهای t-وابسته و t-مستقل استفاده شد. سطح معنیداری، 05/0P≤ در نظر گرفته شده است.
یافتهها: افزایش معنیداری در محتوای پروتئینهای AKT1 (015/0P<)، mTOR (001/0P<)، P70S6K1 (006/0P<)، 4EBP1 (05/0P<) در گروه تمرین هوازی نسبت به کنترل مشاهده شد.
نتیجهگیری: تمرین هوازی بهمدت 4 هفته توانست مسیر AKT1/mTOR/P70S6K1 و AKT1/mTOR/4E-BP1 را در مسیر mTORC1 فعال کند؛ بنابراین، با توجه به عوارض قلبی در افراد دیابتی نوع یک، تمرین هوازی میتواند از طریق مسیر mTORC1 منجر به سنتز پروتئین و هیپرتروفی فیزیولوژیک قلبی شود.
فریده مرادی، ندا آقایی بهمنبگلو، حبیب اصغرپور، سعیده شادمهری،
دوره 22، شماره 5 - ( 10-1401 )
چکیده
مقدمه: پروتئین ﮐﯿﻨﺎز ﻓﻌﺎلﮐﻨﻨﺪهی اﺗﻮﻓﺎژی-1 شبه Unc-52 (ULK1) و ﭘﺮوﺗﺌﯿﻦ ﺗﻌﺎﻣﻞﮐﻨﻨﺪه ﺑﺎ ﺧﺎﻧﻮاده ﮐﯿﻨﺎزﻫﺎی ﭼﺴﺒﺎن ﻣﺮﮐﺰی ﺑﺎ وزن 200 ﮐﯿﻠﻮداﻟﺘﻮن (FIP200) نقشی اساسی در کنترل اتوفاژی و حجم عضلانی دارند. هدف از تحقیق حاضر، بررسی تأثیر تمرین استقامتی بر محتوای درون سلولی پروتئینهای ULK1 و FIP200 در بطن چپ رتهای مبتلا به دیابت نوع یک است.
روشها: در این مطالعهی تجربی، 18 سر رت نر 2 ماهه از نژاد اسپراگداولی با میانگین وزن 20±300 گرم انتخاب شدند. 12 سر از رتها از طریق تزریق درون صفاقی محلولهای استرپتوزوتوسین دیابتی شدند. این رتها به روش تصادفی به 2 گروه، تمرین دیابتی و کنترل دیابتی (هر گروه 6 سر) تقسیم شدند؛ یک گروه کنترل سالم (6 سر) نیز در نظر گرفته شد. گروه تمرینی 4 روز در هفته، بهمدت 6 هفته به تمرین استقامتی پرداختند. برای تجزیه و تحلیل دادهها از نرمافزار SPSS نسخهی 23 و آزمونهای آنوای یکطرفه و تعقیبی توکی استفاده شد.
یافتهها: محتوای ULK1 (افزایش) و FIP200 (کاهش) بهدنبال تمرین استقامتی، در بین گروههای تحقیق در بطن چپ تغییر معنیداری را نشان داد (0001/0P=). آزمون تعقیبی توکی نشان داد این تغییر معنیدار بین جفت گروههای تمرین دیابتی نسبت به کنترل دیابتی، گروههای تمرین دیابتی نسبت به سالم و همچنین گروههای کنترل دیابتی نسبت به سالم است (05/0P≤).
نتیجهگیری: تمرین استقامتی نشان داد که میتواند با افزایش ULK1 و کاهش FIP200 ماهیتی دوگانه برای کنترل اتوفاژی در آزمودنیهای دیابتی داشته باشد. در کل، نیاز به بررسیهای بیشتر در زمینهی فیزیولوژی ورزشی بر پروتئینهای مسئول اتوفاژی بهویژه در آزمودنیهای دیابتی نوع یک است.
فریده مرادی، ندا آقایی بهمنبگلو، سعیده شادمهری، حبیب اصغرپور،
دوره 24، شماره 3 - ( 5-1403 )
چکیده
مقدمه: دیابت با اختلال در مسیر اتوفاژی میتواند باعث بروز عوارض جدی قلبی و عروقی شود. هدف از تحقیق حاضر، بررسی تأثیر تمرین تناوبی با شدت بالا (HIIT) بر محتوای درون سلولی پروتئینهای اتوفاژی در بافت بطن چپ قلب موشهای صحرایی مبتلا به دیابت نوع یک است.
روشها: در این مطالعۀ تجربی، 18 سر موش صحرایی نر 2 ماهه از نژاد اسپراگداولی با میانگین وزن 20±300 گرم انتخاب شدند. 12 سر از موشها از طریق تزریق درون صفاقی محلولهای STZ (با دوز 50 میلیگرم به ازای هر کیلوگرم از وزن بدن) دیابتی نوع یک شدند. این موشها به روش تصادفی به 2 گروه، تمرین دیابتی و کنترل دیابتی (هر گروه 6 سر) تقسیم شدند؛ یک گروه کنترل سالم (6 سر) نیز در نظر گرفته شد. گروه تمرینی 4 روز در هفته، بهمدت 6 هفته به HIIT پرداختند. برای تجزیهوتحلیل دادهها از نرمافزار گرافپد پریسم نسخۀ 5/9 و آزمونهای آنوای یکطرفه و تعقیبی توکی استفاده شد. سطح معناداری 05/0P≤ در نظر گرفته شد.
یافتهها: محتوای ULK1 و FIP200 بهدنبال 6 هفته تمرین HIIT، در بطن چپ افزایش معنیداری را نسبت به گروه کنترل سالم و کنترل دیابتی نشان داد (0001/0 P=).
نتیجهگیری: با توجه به افزایش پروتئینهای ULK1 و FIP200 میتوان نتیجه گرفت که تمرین HIIT میتواند مسیر اتوفاژی را فعال کند. بنابراین در تجویز این نوع تمرین برای آزمودنیهای دیابتی باید شدت و مدت زمان تمرین را بررسی و مد نظر داشت.
