مجله

---

مقدمه: مکانیسم دقیق ایجاد اختلالات عروقی در دیابت نوع I (IDDM) روشن نگردیده است. شواهد زیادی مبنی بر تغییر مکانیسم های تنظیم کننده تونیسیته عروق از جمله تغییر فعالیت آنزیم ACE در بعضی بافتها در رتهای دیابتی شده توسط استرپتوزوتوسین وجود دارد. جهت بررسی اثرات درمان با انسولین بر این تغییرات مطالعه زیر انجام گرفت.

روشها:  مطالعه بر روی سه گروه متشکل از 8 رت از نژاد Sprauge  Dawely انجام گرفت. دیابت توسط mg/kg 60 استرپتوزوتوسین داخل صفاقی در دو گروه دیابتی بدون درمان (D) و درمان شده توسط انسولین (IT) القا گردید. رتهای گروه IT روزانه توسط units/kg/day10 از انسولین NPH به مدت 4 هفته درمان شدند. گروه کنترل(C) و دیابتی بدون درمان (D) همان مقدار سالین در کل مطالعه دریافت کردند. فعالیت آنزیم ACE به روش HPLC اندازه گیری گردید.

یافته‌ها: 4 هفته پس از القا، در مطالعه گروه D, SBP و آنزیم ACE در سرم، ریه، قلب و آئورت افزایش یافت.  درمان با انسولین این تغییرات را به حالت طبیعی برگرداند و فعالیت آنزیم در گروه IT نسبت به گروه شاهد تغییری نداشت.

نتیجه‌گیری:  می توان نتیجه گرفت که افزایش  فعالیت آنزیم ACE و به‌ویژه ACE قلبی عروقی میتواند  در پاتوژنز واسکولوپاتی دیابتی نقش داشته باشد و همچنین یکی از مکانیسم های احتمالی  انسولین در کاهش عوارض قلبی عروقی  می تواند از طریق کاهش فعالیت  این آنزیم باشد.

---

بیماری دیابت شیرین یک مشکل بهداشتی در سراسر جهان است که حدود یک تا دو درصد افراد جامعه بدان مبتلا هستند. اختلالات عروقی مانند افزایش فشار خون، نفروپاتی و رتینوپاتی از علل بروز مورتالیتی در این بیماری می باشند. هر چند سازوکار بروز آسیب عروقی در هیپرگلیسمی، هنوز کاملاً روشن نگردیده است؛ ولی می توان به تغییر در سیستم رنین-آنژیوتانسین- آلدسترون (RAAS) و فعالیت آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACE) اشاره کرد. جهت بررسی ارتباط تغییرات فشار خون سیستولی (SBP) و فعالیت آنزیم ACE در دیابت نوع یک, این مطالعه در موش‌های صحرایی دیابتی شده توسط استرپتوزوتوسین، به عنوان مدل حیوانی دیابت نوع یک, انجام گرفت.
روش‌ها: مطالعه در دو گروه کنترل (C) و دیابتی (D) متشکل از 8 رت در هر گروه از نژاد Sprauge Dawely انجام گرفت. دیابت توسط mg/kg 60 استرپتوزوتوسین داخل صفاقی در گروه (D) القا گردید. فشار خون سیستولی با روش دمی اندازه‌گیری شد. فعالیت آنزیم ACE به روش HPLC اندازه گیری گردید.
یافته‌ها: 4 هفته پس از القا دیابت، SBP در گروه D نسبت به کنترل بطور معنی‌داری افزایش یافت. فعالیت آنزیم ACE در پایان مطالعه در سرم، قلب، ریه و آئورت رت های گروه D افزایش معنی داری نسبت به گروه کنترل داشت که درصد افزایش آن در آئورت و قلب بیشتر بود. فعالیت آنزیم ACE در کلیه کاهش یافت.
نتیجه‌گیری: می‌توان نتیجه گرفت که افزایش فعالیت آنزیم ACE و به‌ویژه ACE قلبی عروقی می‌تواند در پاتوژنز واسکولوپاتی دیابتی نقش داشته و در ایجاد فشار خون در این مدل دیابتی مؤثر باشد.

---

ازآنجـاکه پوکی استخوان یکی از عوارض مهم دوران یائسگی است ، شناخت عوامل خطر آن دارای اهمیت ویـژه ای است. ارتبــاط دیابت نوع 1 با پوکی استخـوان در مطالعات زیادی مسجل شده است . ولی اطلاعات در مورد تراکم استخوان در دیابت نوع 2 متفاوت و یا متناقض است . مطالعه حاضر با هدف بررسی رابطه دیابت نوع 2 و میزان کنترل قند خون با تراکم استخوان در زنان یائسه در شهر زنجان و در سال 1382 انجام شد .
روش‌ها: در این مطالعه مورد شاهدی ، 40 زن یائسه دیابتی به همراه 40 زن یائسه غیر دیابتی که از نظر سن ، طول مدت یائسگی و نمایه توده بدنی با گروه اول همگون شده بودند، مورد سنجش تراکم استخوان با روش DXA قرار گرفتند. هیچ کدام از افراد مورد مطالعه ، دارای عوامل خطر اضافی به جز یائسگی برای پوکی استخوان نبودند . میزان کلسیم، فسفر و آلکالین فسفاتاز سرم در تمام افراد اندازه‌گیری شد و افراد با اختلال در این نشان‌گرها حذف شدند . سطح استرادیول سرم نیز در تمام افراد اندازه گیری شد واطلاعات بدست آمده به وسیله روش های آماری t-test ،کای اسکوار و آنالیز واریانس و محاسبه correlation و رگرسیون چند متغیره مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند .
یافته‌ها: فراوانی استئوپنی و استئوپروز در نواحی سه گانه مهره‌های کمری ،فمور و ساعد در گروه افراد دیابتی با افراد غیردیابتی تفاوت معنی داری نداشت .میانگین تراکم استخوان در ناحیه گردن ران در افراد دیابتی حتی بیشتر از افراد سالم بود (013/0P=) . طول مدت یائسگی در هر دو گروه با تراکم استخوان ارتباط معنی دار و معکوسی داشت (01/0P<). ارتباطی بین سطح استرادیول سرم وتراکم استخوان در هر دو گروه یافت نشد . در افراد دیابتی ارتباط معکوس و معنی داری بین سطح Hb A1C با تراکم استخوان در مهره های کمری وجود داشت (01/0P=).
نتیجه‌گیری: پوکی استخوان را نمی توان یک عارضه دیابت نوع 2 محسوب کرد . لذا انجام اقدامات تشخیصی و درمانی برای پوکی استخوان در بیماران دیابتی نوع 2 می بایستی مورد به مورد و براساس وجود سایر عوامل خطر پوکی استخوان باشد .

---

مقدمه: اضافه وزن یکی از عوامل تهدید کننده سلامتی در جوامع امروز به ویژه جوامع صنعتی و پیشرفته است. افراد چاق نسبت به بیماری‌های متعددی از جمله دیابت و بیماری‌های قلبی- عروقی در معرض خطر بیشتری هستند. مشخص گردیده که تغییر در شیوه زندگی به‌ویژه کاهش وزن و محدودیت کالری به عنوان عوامل غیر دارویی، تاثیر زیادی در کاهش این مشکلات دارند. در بررسی حاضراثرات احتمالی محدودیت کالری بر تولید نیتریک اکسید (NO) و میزان فشار خون در موش‌های نرمال و دیابتی شده مورد مطالعه قرار گرفت.
روش‌ها: تعداد 40 موش صحرایی در چهار گروه کنترل (C) ، محدودیت کالری (CR) ، دیابتیک (D) و دیابتیک تحت تاثیر محدودیت کالری (CRD) مورد بررسی قرار گرفتند. دو گروه کنترل(C) و دیابتیک (D) آزادانه به آب و غذا دسترسی داشتند در حالی که گروه‌های CR وCRD به مدت چهار هفته و به صورت یک روز در میان به غذا دسترسی داشتند . دو گروه اخیر نیز آزادانه به آب دسترسی داشتند.
یافته ها: پس از طی 4 هفته میزان فشار خون و نیتریک اکسید سرم مورد سنجش قرار گرفتند که نتایج حاصل نشانگر این است که میزان فشار خون در گروه‌های CR و CRD به ترتیب نسبت به گروه‌های C وD کاهش معنی داری داشته است، درحالی که مقدار نیتریک اکسید سرم در گروه‌های CR وCRD به ترتیب نسبت به گروه‌های C و D افزایش معنی داری را نشان می‌دهد.
نتیجه گیری: از بررسی انجام شده می‌توان چنین نتیجه گرفت که محدودیت کالری می‌تواند موجب افزایش تولید نیتریک اکسید و همچنین کاهش فشار خون در موش‌های نرمال و دیابتیک گردد که احتمالاً این کاهش فشار خون ناشی از افزایش میزان نیتریک اکسید می‌باشد.

---

مشکلات قلبی- عروقی و از جمله پرفشاری خون، از عوارض ناشی از ابتلا به دیابت طولانی مدت می‌باشند. مطالعات محدودی حاکی از اثرات مثبت L- کارنیتین بر پرفشاری خون موجود می‌باشد. در بررسی حاضر، اثرات احتمالی L- کارنیتین بر سطح نیتریک اکسید(NO) و فعالیت آنزیم مبدل آنژیوتانسین((ACE سرمی و فشار خون سیستولیک(SBP) در موش‌های صحرایی نرمال و دیابتی شده مورد مطالعه قرار گرفته است.
روش‌ها: در این مطالعه، تعداد 40 راس موش صحرایی در چهار گروه کنترل درمان نشده(C)، کنترل درمان شده(CT)، دیابتی درمان نشده(D) ودیابتی درمان شده (DT) مورد بررسی قرار گرفتند. دیابتی شدن حیوانات با تزریق استرپتوزوسین صورت گرفت. دو گروه C و D آزادانه به آب و غذا دسترسی داشتند و گروه‌های CT وDT ، دوز مشخصی از L- کارنیتین را در آب مصرفی بطور روزانه دریافت نمودند. پس از طی 12 هفته میزان SBP ، NO و فعالیت ACE سرمی ارزیابی گردید.
یافته‌ها: میزان فشار خون سیستولیک در گروه DT نسبت به گروه D کاهش معنی داری یافت. همچنین فعالیت ACE سرم در گروه DT در قیاس با گروه D کاهش معنی داری داشته و سطح NO سرم در دو گروه CT وDT به ترتیب نسبت به گروه‌های C و D افزایش معنی داری یافته است.
نتیجه‌گیری: بدین ترتیب چنین می توان نتیجه گرفت کهL - کارنیتین ممکن است بتواند با افزایش سطح NO و کاهش فعالیت ACE سرمی موجب کاهش SBP در موش‌های صحرایی دیابتی گردد.

---

  مقدمه: افزایش فعالیت آنزیم مبدل آنژیوتانسین((ACE بافتی، یکی از مهمترین علل پرفشاری خون در دیابت طولانی مدت می‌باشد. کاهش فعالیتACE  ، علاوه بر اثرات مفید بر فشارخون، تأثیرات مثبت متعدد دیگری را نیز شامل کاهش ضخامت دیواره عروق و هیپرتروفی قلب خواهد داشت. تحقیقات، تأثیرات مثبتی از L_ کارنیتین(LC) را بر کاهش پرفشاری نشان داده‌اند که ممکن است از طریق کاهش فعالیت ACE بافتی باشد. در مطالعه حاضر،  اثرات  احتمالی LC بر فعالیت ACE در بافت‌های آئورت، ‌قلب، ریه و ‌کلیه در موش‌های صحرایی سالم و دیابتی،  بررسی گردید.

روش‌ها: 40 رأس موش صحرایی به چهار گروه کنترل (C)، کنترل درمان شده(CT)،  دیابتی (D) و دیابتی درمان شده (DT) تقسیم شدند.  دو گروه C و D آزادانه به آب و غذا دسترسی داشتند و گروه‌های CT وDT ، دوز مشخصی از LC را در آب مصرفی  به‌طور روزانه دریافت نمودند.  پس از 12 هفته، میزان  فعالیت ACE  بافتی با روش HPLC ارزیابی گردید.

یافته‌ها: فعالیت ACE در بافت های آئورت،‌ قلب و ریه در گروه D افزایش یافت. درمان با  LCدر گروه DT، فعالیت  ACEدر بافت های آئورت،‌ قلب‌، ریه  و کلیه را به طور معنی داری کاهش داد.

نتیجه‌گیری: دریافت­_L ­ کارنیتین در موش‌های صحرایی دیابتی  ممکن است بتواند با کاهش فعالیت ACE بافتی از ایجاد تغییرات ساختاری و عملکردی قلب و عروقی  متعاقب ابتلا به دیابت پیشگیری نماید.

---

مقدمه: بیماری دیابت از جمله بیماری‌هایی است که سهم عمده درمان و کنترل آن  به عهده بیماران است، لذا آگاهی آنان در زمینه های مختلف به ویژه رژیم غذایی از اهمیت بالایی برخوردار است. این مطالعه با هدف بررسی کارایی مدل اعتقاد بهداشتی (Health Belief Model ) جهت آموزش رژیم غذایی به بیماران دیابتی نوع 2  انجام گردید.

روش‌ها: جمعیت مورد مطالعه، تعداد 88 نفر از بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 تحت پوشش انجمن دیابت ایران بودند که به طور تصادفی به دو گروه مداخله (44 نفر) و کنترل (44 نفر) تقسیم شدند. اطلاعات از طریق تکمیل پرسشنامه طی مصاحبه مستقیم و در دو نوبت قبل از مداخله آموزشی و یک‌ماه بعد از آن جمع‌آوری گردید.

یافته ها: پس از مداخله، نمرات آگاهی در گروه مداخله در مقایسه با گروه شاهد افزایش یافت (001/0 >P ). شدت درک شده نیز پس از مداخله در گروه مداخله در مقایسه با شاهد افزایش یافت ( 001/0>P  ). این افزایش درگروه مداخله در خصوص حساسیت درک شده ، تهدید درک شده و منافع درک شده صادق بود(001/0P<). افزایش نمرات عملکرد در گروه مداخله نیز به میزان بیشتری از گروه شاهد بود (001/0 >P  ). میانگین قند خون در گروه مداخله به میزان معنی داری در مقایسه با گروه شاهد کاهش یافت (001/0 > P ).وزن و BMI در دو گروه تفاوت معنی داری نداشت.

نتیجه‌گیری: کارایی مدل اعتقاد بهداشتی در آموزش رژیم غذایی به بیماران دیابتی مورد تایید قرار می‌گیرد.

---

مقدمه: با توجه به پیشنهاد نقطه برش (Cut-off point) دور کمر جدید برای بزرگسالان در ایران، این مطالعه جهت تعیین شیوع سندرم متابولیک در افراد گروه سنی21-17 سال با معیار فوق و مقایسه آن با معیارهای انجمن جهانی دیابت((IDF و ATP III طراحی شد.

روش‌ها: در این مطالعه از اطلاعات مربوط به 507 فرد 21-17 ساله (شامل 277 نفر مذکر و 230 نفر مونث ) در پروژه قلب سالم شهر زنجان که به طور تصادفی انتخاب شده بودند، استفاده شد. معیارهای پیشنهادی مرکز تحقیقات بیماری های متابولیک زنجان با معیارهای IDF و ATP III مقایسه و شیوع سندرم متابولیک استخراج گردید.سپس میزان همخوانی بین سه تعریف فوق برای تعیین شیوع سندرم متابولیک محاسبه شد. 

یافته ها: میزان شیوع سندرم متابولیک بر مبنای معیارهای   ATPIII  برابر6/5% (فاصله اطمینان 95 درصد: 2/8 - 4 %) بر مبنای معیارهای IDF  برابر2/4  % (فاصله امطمینان 95 درصد: 8/5 - 4/2 %) و با معیارهای پیشنهادی مرکزتحقیقات بیماری های متابولیک زنجان  برابر 5/8% (فاصله اطمینان 95 درصد: 11 - 6% ) بود .HDL پایین با شیوع 2/ 72 درصد شایع‌ترین اختلال متابولیک بود. بیشترین ضریب توافق بین معیار ATPIII و معیار پیشنهادی وجود داشت(کاپا: 77درصد).

نتیجه‌گیری: اگر چه استفاده از معیار پیشنهادی زنجان برای دور کمر ایرانیان، شیوع سندرم متابولیک را بیش از سایر معیارها نشان می‌دهد، ولی درجه توافق بالایی با آن‌ها دارد. انجام مطالعات آینده‌نگر برای بررسی ارزش هریک از معیارهای فوق در پیش گویی اتفاقات قلبی عروقی پیشنهاد می شود.           

---

مقدمه: در بررسی های انجام گرفته بر روی گروه‌هایی خاص  از مبتلایان به اسکیزوفرنیا و دیابت، مشاهده شده است که بین MTHFR و سندرم متابولیک ارتباط وجود دارد . اما تاکنون این رابطه در مطالعات جمعیتی  بررسی نشده است . هدف از این مطالعه بررسی رابطه پلی مورفیسم در ژن MTHFR با سندرم متابولیک ( MS ) ، دیابت نوع 2 و پرفشاری خون در جمعیت ایرانی بود .

روش‌ها: این مطالعه به روش مقطعی و به منظور بررسی ارتباط سندرم متابولیک، پرفشاری خون و دیابت نوع 2 انجام گرفت.  افراد شرکت کننده در "مطالعه هموسیستئین تهران" وارد این طرح شدند . مقادیر سرمی گلوکز ، تری گلیسرید ( TG ) ، کلسترول تام ( TC ) ، HDL کلسترول ( HDL-C ) و LDL کلسترول ( LDL-C ) ، هموسیستئین ، فولیک اسید و B₁₂ در حالت ناشتا اندازه گیری شد . تعیین پلی مورفیسم ژن  MTHFR به روش   PCR-RFLP صورت گرفت .

یافته‌ها : در این طرح 150 فرد مبتلا به سندرم متابولیک ، 160 فرد مبتلا به پرفشاری خون و 191 فرد دیابتی مورد بررسی قرار گرفتند . شیوع ژنوتیپ‌های CC ، CT و TT در این سه گروه تفاوت قابل ملاحظه ای با گروه کنترل نداشت. در افراد گروه کنترل و مبتلایان به پرفشاری خون ، سطح هموسیستئین در ژنوتیپ TT نسبت به دو ژنوتیپ CC و CT به طور معنی داری بالاتر بود ( 05/0 > p ) . سطح فولیک اسید سرم در مبتلایان به پرفشاری خون در ژنوتیپ TT نسبت به CC به طور معنی داری پایین تر بود ( 001/0 > P ) . در مبتلایان به دیابت، سطح هموسیستئین سرم در ژنوتیپ CC نسبت به TT پایین تر بود ( 01/0 > P )؛ در حالیکه بالعکس سطح فولیک اسید سرم در ژنوتیپ CC به طور معنی داری بالاتر از TT بود ( 05/0>P ). در مبتلایان به دیابت و پرفشاری خون، سطح هموسیستئین و فولیک اسید سرم بین آلل های C و T تفاوت معنی داری با یکدیگر داشتند در حالی که  در مبتلایان به   MS فقط سطح هموسیستئین چنین تفاوتی را نشان داد ( 001/0 > P ) .

نتیجه‌گیری : در این مطالعه رابطه معنی داری بین پلی مورفیسم MTHFR و سندرم متابولیک ، پرفشاری خون و دیابت در جمعیت مورد بررسی مشاهده نشد . انجام مطالعات بیشتر و بر روی تعداد افراد بیشتر برای تأیید این رابطه ضروری به نظر می رسد .

---

مقدمه: از سازوکارهای شناخته شده ضایعات قلبی عروقی ناشی از دیابت، افزایش آنزیم مبدل آنژیوتانسینACE)) و کاهش نیتریک اکساید(NO) در سرم  می باشد. در این مطالعه  اثر هارمین  بر میزان فعالیت آنزیم ACE و همچنین میزان تولید نیتریک اکساید  در دیابت مورد بررسی قرار گرفت.

روش‌ها: در این مطالعه از ۱۸ موش در سه گروه کنترل ،دیابتی و دیابتی درمان شده با هارمین استفاده گردید. از استرپتوزوسین (STZ ) جهت دیابتی کردن موش‌ها استفاده شد. پس از درمان موش‌های دیابتی شده با هارمین به مدت سه هفته، میزان ACE سرم به روش  HPLC اندازه گیری گردید. میزان فعالیت نیتریک اکساید نیز به روش گریس اندازه گیری گردید.   از آزمون t-student، در مقایسه نتایج استفاده شد.

یافته‌ها: میزان فعالیت ACE   سرم در گروه دیابتی نسبت به کنترل افزایش معنی داری را نشان داد که در گروه درمان شده توسط هارمین به میزان معنی داری کاهش یافت (۰۵/۰( P<. میزان  NO در سرم موش های دیابتی گروه دیابتی نسبت به کنترل بطور معنی‌داری کاهش یافت. میزان این کاهش 50% بوده (۰۱/۰ P<) که در گروه درمان شده توسط هارمین موجب افزایش معنی‌دار میزان نیتریک اکسید (NO) گردید بطوریکه میزان آن به حد تقریبی کنترل برگشت (۰۵/۰ P<).

نتیجه‌گیری:  از مطالعه اخیر می‌توان چنین نتیجه‌گیری نمود که هارمین ازطرفی موجب کاهش فعالیت آنزیم ACE و از طرف دیگر موجب افزایش و نرمال شدن میزان NO در سرم گروه درمان شده با هارمین  می‌گردد که شاید در  بهبود عواقب قلبی و عروقی ناشی از دیابت موثر باشند.

---

مقدمه: اثرات مفیدی از اسیدهای چرب بلند زنجیر غیر اشباعی با چندین باند مضاعفn-3  (n-3 LCPUFA)در بیماری‌های خودایمنی، آلرژیک و التهابی نشان داده شده است. این مطالعه بمنظور تعیین اثرات دوز پایین n-3 LCPUFA از مکمل روغن ماهی بر پاره ای از شاخص‌های هماتولوژیک غیر اختصاصی ایمنی و التهابی در گروهی از سالمندان ایرانی صورت پذیرفت.  

روش‌ها: 114 سالمند 65 ساله و بالاتر مقیم بنیاد خیریه کهریزک در این کارآزمایی بالینی تصادفی دارونما-کنترل دو سو کور مورد بررسی قرار گرفتند. در طول 6 ماه مطالعه، گروه دارونما، روزانه یک عدد کپسول حاوی یک گرم روغن تری گلیسرید با   زنجیره   متوسط  دریافت  نمودند  و گروه   مداخله، به  مصرف  روزانه   یک   گرم   روغن   ماهی  حاوی  mg300 n-3 LCPUFA پرداختند. به منظور تعیین شاخص‌های هماتولوژیک شامل تعداد گلبولهای سفید، گرانولوسیت، لنفوسیت، پلاکت، گلبول قرمز و همچنین سطح هموگلوبین و هماتوکریت، نمونه های خونی قبل و پس از مداخله جمع آوری گردیدند.

یافته‌ها: در پایان مطالعه، هیچ تغییر معنی داری در متغیرهای مطالعه در گروه دارونما مشاهده نگردید. در گروه مداخله تنها افزایشی معنی دار در سطح هموگلوبین در انتهای مطالعه نسبت به سطح اولیه آن یافت شد )0004/0(P=. بااین حال پس از آنالیز Repeated-Measurement، هیچ اثر کلی معنی داری از روغن ماهی بر سطح  هموگلوبین و هماتوکریت نیز علاوه برتعداد گلبول سفید، گرانولوسیت، لنفوسیت، پلاکت و گلبول قرمز نشان داده نشد.

نتیجه‌گیری: دریافت دوز پایین  n-3 LCPUFAاز مکمل روغن ماهی به مدت  6 ماه هیچ اثری بر شاخص‌های هماتولوژیکی در این گروه از سالمندان ایرانی نداشت.

---

مقدمه: غلظت زیاد هموسیستئین با افزایش خطر بروز پرفشاری خون همراه است. با این که دوزهای کم و زیاد فولات به صورت معنی‌دار موجب کاهش سطح هموسیستئین خون می‌شوند، ولی اثرات نسبی دوزهای متفاوت آن بر روی پرفشاری خون هنوز به خوبی شناخته شده نیست. در این مطالعه به بررسی ارتباط بین دوز اسید فولیک، کاهش هموسیستئین و نیز تغیرات فشار خون پرداخته‌ایم.

روش‌ها: بیست و چهار فرد مبتلا به بیماری پرفشاری خون همراه با هیپرهموسیستئینمی خفیف و متوسط (moderate/intermediate hyperhomocysteinemia)، پنج میلی‌گرم اسید فولیک و یا دارونما به صورت روزانه به مدت شش هفته دریافت کردند. در ابتدا و نیز بعد از شش هفته از شروع مطالعه، فشار خون، سطح خونی هموسیستئین، فولات و ویتامین B₁₂ اندازه‌گیری شد.

یافته‌ها: با این که تفاوت معنی‌داری میان فشار خون دیاستولی در دو گروه مورد مطالعه یافت نشد (17/0=P ، ANOVA)، ولی کاهش معنی‌دار فشار خون سیستولی در گروه مداخله (اسید فولیک) نسبت به گروه دارونما مشاهده شد (001/0=P، ANOVA). کاهش معنی‌دار میزان هموسیستئین و نیز افزایش معنی‌دار میزان فولات در گروه اسید فولیک نسبت به گروه دارونما مشاهده گردید (به ترتیب 04/0 =P و 002/0 = P، ANOVA). همچنین تغییرات غلظت اسید فولیک به صورت معنی‌دار و معکوس با تغییرات فشار خون سیستولیک ارتباط داشت (51/0 -=r ، 02/0 =P،  Pearson's correlation coefficient).

نتیجه‌گیری: مصرف کوتاه مدت مکمل اسید فولیک با دوز بالا در کاهش فشار خون سیستولیک در افراد مبتلا به پرفشاری خون همراه با هیپرهموسیستئینمی موثر است.

---

مقدمه: نوروپاتی، یکی از عمده‌ترین عوارض در افراد دیابتی بوده که علت احتمالی آن مواجهه طولانی مدت سلول‌ها با میزان بالای گلوکز خون می‌باشد. این مواجهه موجب افزایش استرس اکسیداتیو و از جمله یکی از مهمترین عواقب آن یعنی پراکسیداسیون مواد به ویژه چربی‌ها گردیده و با مرگ سلولی همراه است. سیلیمارین از خانواده فلاونوییدها بوده که به جهت خاصیت آنتی اکسیدانی، نقش مهمی در بهبود بسیاری از بیماری‌های مزمن ایفا می‌کند. هدف این پژوهش، بررسی اثر محافظتی (آنتی اکسیدانی) سیلیمارین بر میزان مرگ سلولی و تولید پراکسیداسیون چربی‌ها ناشی از گلوکز بالا در سلول‌های عصبی PC12 به عنوان یک مدل نوروپاتی دیابتی است.
روش‌ها: از سلول‌های PC12 به عنوان مدلی شناخته شده از سلول‌های عصبی استفاده شده و در 6 گروه مورد بررسی قرار گرفتند و پس از زمان‌های 24 ، 48 و72 ساعت، میزان حیات سلولی از طریق روش MTT (Methyl-thiazol-tetrazolium) و تولید پراکسیداسیون لیپیدی به روش سنجش MDA (Malon di aldehyde) بررسی شد.
یافته‌ها: نتایج نشان داد که میزان حیات سلولی در گروه دوز بالای گلوکز، نسبت به گروه کنترل کاهش معناداری داشته و سیلیمارین با دوز M/mlµ 100 به طور معناداری منجر به کاهش میزان مرگ سلولی گردید. همچنین سیلیمارین با دوز M/mlµ 100 منجر به کاهش معنی دار رهایش میزان MDA در حضورگلوکز گردید.
نتیجه‌گیری: براساس یافته‌های موجود، گلوکز با غلظت mg/ml 20 موجب مرگ سلول‌های PC12 گردیده که سیلیمارین احتمالاً از طریق کاهش پراکسیداسیون لیپیدی موجب کاهش مرگ ناشی از گلوکز بالا در سلول‌های عصبی می‌گردد.

---

مقدمه: هدف نهایی مهندسی بافت، طراحی و ساخت بافت‌های بدن و کمک به ترمیم و جایگزینی بافت‌های آسیب دیده بدن است. تکنیک‌های مهندسی بافت چه به صورت سنتی و چه نوین، تلاش دارند تا بافت‌هایی با ویژگی‌های مشابه بافت‌های طبیعی بسازند؛ از این رو زیست شبیه‌سازی به عنوان یکی از زمینه‌های مطرح در مهندسی بافت، مورد توجه است. درک آنچه درون بدن در هنگام شکل‌گیری و تکامل بافت‌ها و اندام‌ها به خصوص در مرحله جنینی اتفاق می‌افتد، می‌تواند در مطالعات مهندسی بافت مفید باشد. مطالعات نشان داده که فرآیند خود مجتمع شوندگی توده‌های سلولی سه بعدی، می‌تواند خصوصیات عملکردی و ساختاری بافت‌های طبیعی بدن را بیشتر شبیه‌سازی کند. از این رو استفاده از توده‌های سلولی، به عنوان واحدهای ساختاری بافت‌ها، به جای سلول‌های مجزا، در تحقیقات مهندسی بافت پیشنهاد شده است. هدف از این مطالعه تهیه توده‌های سلولی مطلوب جهت کاربرد در مهندسی بافت بود.
روش‌ها: از دو روش کشت سه بعدیHanging Drop (HD)  وConical Tube (CT) جهت تولید توده‌های سلولی بهره گرفته شد. با تغییر چگالی اولیه سلولی و زمان پیش کشت، ابعاد توده‌ها، زیست‌پذیری و قابلیت تکثیر و قابلیت گسترش بافتی توده‌ها مورد ارزیابی قرار گرفت.
یافته‌ها: بر طبق نتایج، هر دو روش به عنوان روش‌های آزمایشگاهی در دسترس، جهت تهیه توده‌های سلولی مناسب می‌باشند. ابعاد توده‌ها و میزان زنده بودن سلول‌ها توسط چگالی اولیه سلولی و زمان پیش - کشت قابل کنترل است، هر چند تغییر ابعاد در روش HD، خطی‌تر از روش CT است. در روش HD، یکنواختی ابعاد توده‌های به دست‌ آمده و همچنین شکل کروی آنها در مقایسه با روش CT قابل توجه بوده است. در هر دو روش، توده‌های با چگالی سلولی کمتر، خواص همچسبی کمتری را نشان داده و در برهمکنش با محیط تمایل بیشتری به چسبندگی، گسترش و در نتیجه تکثیر سلولی دارند.
نتیجه‌گیری: روش HD قادر به تولید توده‌هایی با ویژگی‌های مطلوب‌تر جهت کاربرد به عنوان واحدهای ساختاری در مطالعات مهندسی بافت است.

---

مقدمه: نوروپاتی دیابتی، یکی از شایع‌ترین عوارض دیابت است که نورون‌های مختلف را تحت تاثیر قرار می‌دهد. تاکنون سازوکارهای دقیق مولکولی سمیت ناشی از گلوکز برای سلول‌های عصبی مشخص نشده است. در مطالعه حاضر، نقش مسیر مرگ سلولی وابسته به میتوکندری و کاسپاز3 و 9 در آپوپتوز ناشی از غلظت بالای گلوکز در سلول‌های PC12 به عنوان یک رده سلولی عصبی بررسی گردید.
روش‌ها: توان حیاتی سلول‌ها توسط روش MTT ارزیابی شد. فعالیت آنزیمی کاسپاز 9، کاسپاز آغازگر در آپوپتوز وابسته به میتوکندری و کاسپاز 3، کاسپاز اجرایی در این مسیر، به روش کالریمتری با استفاده از سوبستراهای سنتزی اندازه‌گیری شد. جهت بررسی تغییرات بیان پروتئین کاسپازهای 3 و 9 از روش ایمونوبلاتینگ استفاده شد.
یافته‌ها: در روش MTT، سلول‌ها در ساعات 48، 72 و 96 مرگ سلولی معنی‌داری را نسبت به گروه‌های کنترل نشان دادند (05/0(P< . فعالیت آنزیمی کاسپازهای 9 و3 در سلول‌های تیمار شده نسبت به سلول‌های کنترل بطور معنی‌دار افزایش پیدا کرد (01/0(P< . نتایج وسترن بلات نشان داد که بیان پروتئین پروکاسپازهای 3 و 9 بطور معنی‌دار کاهش یافته (01/0(P<  که بیانگر تبدیل آنها به فرم فعال کاسپاز می‌باشد.
نتیجه‌گیری: براساس مطالعه حاضر، می‌توان نتیجه گرفت که آپوپتوز ناشی از غلظت بالای گلوکز در سلول‌های PC12 تا اندازه‌ای وابسته به فعال شدن مسیر مرگ سلولی میتوکندریایی وابسته به کاسپازهای 3 و 9 می‌باشد.

---

مقدمه: با مطرح شدن مقاومت به انسولین به عنوان یکی از سازوکارهای ایجاد سندرم تخمدان پلی کیستیک (PCOS) و نقش آهن در ایجاد مقاومت به انسولین، این مطالعه جهت بررسی میزان فریتین سرم به عنوان نشانگر ذخیره آهن بدن در بیماران PCOS و رابطه آن با شدت علائم بالینی طراحی شد.
روش‌ها: این مطالعه مورد- شاهدی، بر روی 102 زن با PCOS و 66 زن سالم، که از نظر سنی با هم همخوان بودند صورت گرفت. معاینات تن‌سنجی و تعیین شدت علایم هیپرآندروژنیسم انجام و سطوح سرمی قند، فریتین، انسولین و آندروژن اندازه‌گیری شد. نتایج با روش‌های آماری T-test، Mann withney، محاسبه Correlation، شانس نسبی، و مدل رگرسیون لجستیک مورد تحلیل قرار گرفت.
یافته‌ها: میانگین فریتین سرم در افراد PCOSبالاتر از افراد نرمال بود ] ng/ml 52 ±60 در مقابل ng/ml 38±46؛ 007/0=[P. فریتین سرم در افراد با فرم شدید اولیگومنوره افزایش معنی‌داری را نشان داد (03/0=P). بین فریتین سرم و شدت هیرسوتیسم و دیگر علایم هیپرآندروژنیسم ارتباط معنی‌داری بدست نیامد. اگرچه فریتین با انسولین سرم ارتباط معنی‌داری داشت (02/0=P، 26/0= r). ولی ارتباط معناداری بین فریتین یا انسولین با آندروژن‌های سرم بدست نیامد.
نتیجه‌گیری: نتایج نشان داد که بالاتر بودن سطح فریتین افراد مبتلا به PCOS با شدت اولیگومنوره ارتباط دارد ولی با شدت هیرسوتیسم و دیگر علایم هیپرآندروژنیسم مرتبط نیست.

---

مقدمه: چاقی از دغدغه های مهم نظام سلامت در دنیای امروز است.این اختلال در نتیجه عدم بالانس در تنظیم اشتها ومتابولیسم انرژی است.مسیرهای انتقال پیام لپتین به همراه انسولین درمغزشامل جنبه های کنترل مثبت ومنفی از دریافت غذایی ومتابولیسم انرژی می باشد. هدف این مطالعه ارزیابی sdLDL ولپتین وانسولین بطور همزمان و ارتباط آنها با اضافه وزن می باشد.
مواد وروشها: این مطالعه بصورت موردی شاهدی در افراد سالم مراجعه کننده به آزمابشگاه بوعلی زنجان انجام شد.مجموعا 213 نفر از افراد بالای 20سال شامل 122 نفر با شاخص توده بدنی بزرگتر ومساوی 25  بعنوان گروه مورد ، و91 نفر با شاخص توده بدنی کوچکتر از 25 به عنوان گروه شاهد مورد بررسی قرار گرفته ،اندازه گیری قد و وزن و فشارخون ودور کمردر این افراد انجام شد وپس از خونگیری ،اندازه گیری کمی لپتین وانسولین سرم با  روش الایزا واندازه گیری sdLDL با روش ستونی و میزان قند خون ،تری گلیسیرید ، کلسترول وHDL سرم نیز با روشهای آنزیمی انجام شد.
یافته‌ها: بررسی همبستگی این عوامل با شاخص توده بدنی  نشان داد که هر کدام ازعوامل باشاخص توده بدنی ارتباط دارند  اما در آنالیز  رگرسیون لجستیک نشان داد که تنها  سن ،جنس ،تری گلیسیرید ودور کمر بصورت مستقل با اضافه وزن ارتباط داشتند.
نتیجه گیری: از مجموع متغیرهای اندازه گیری شده ، تنها میزان تری گلیسیرید و دور کمر از عوامل  مستقل مرتبط با چاقی بوده و سایر متغیرها با اینکه ارتباط مستقیمی باشاخص توده بدنی داشتند ولی تاثیر آنها وابسته به سن وجنس بوده وبطور مستقل ارتباطی با چاقی ندارند.

---

مقدمه: استرس اکسیداتیو با دیابت و عوارض آن مانند نوروپاتی در ارتباط می‌باشد. تاکنون سازوکارهای دقیق مولکولی سمیت ناشی از گلوکز بر روی سلول‌های عصبی مشخص نشده است. هدف از این مطالعه بررسی ارتباط استرس اکسیداتیو با فعال شدن کاسپاز8 ، در مرگ سلولی ناشی از غلظت بالای گلوکز در سلول‌های PC12 بود.
روش‌ها: آپپتوز و استرس اکسیداتیو در سلول‌ها بترتیب توسط سنجش قطعه قطعه شدن  DNA((DNA Ladder و تست MDA ارزیابی شده است. جهت مهار کاسپازها، Z-VAD-FMK بکار برده شد و سپس میزان حیات سلولی توسط روش MTT بررسی شد. فعالیت آنزیمی کاسپاز 8، به روش کالریمتری با استفاده از سوبستراهای سنتزی و تغییرات بیان پروتئین پروکاسپاز 8 به روش ایمونوبلاتینگ اندازه‌گیری شد.
یافته‌ها: الگوی قطعه قطعه شدن DNA در سلول‌های تیمار شده با غلظت بالای گلوکز مشاهده گردید. میزان تولید MDA در سلول‌های تیمار شده نسبت به کنترل افزایش معنی‌دار نشان داد. مهار کننده عمومی کاسپازها توانست بصورت وابسته به دوز موجب افزایش توان حیاتی سلول‌های تیمار شده گردد. فعالیت آنزیمی کاسپاز 8 در سلول‌های تیمار شده نسبت به سلول‌های کنترل بطور معنی‌داری افزایش و میزان پروتئین پروکاسپاز 8 بطور معنی‌داری کاهش یافت که بیانگر تبدیل آن به فرم فعال کاسپاز می‌باشد.
نتیجه‌گیری: بنابراین می‌توان نتیجه گرفت که آپپتوز ناشی از غلظت بالای گلوکز در سلول‌های PC12 تا اندازه‌ای وابسته به فعال شدن کاسپاز 8 و مرتبط با استرس اکسیداتیو باشد.

---

Normal 0 false false false MicrosoftInternetExplorer4 درصد قابل توجهی از قربانیان حوادث قلبی- عروقی، عوامل خطرساز کلاسیک را ندارند. این مساله پژوهشگران را بر آن داشته تا روش‌های نوین شناسایی آترواسکلروز پیش بالینی را به منظور بکار بستن اقدامات مؤثر پیشگیرانه به کار بندند. بیش از یک سوم افرادی که با روش‌های تشخیصی افزایش ضخامت اینتیما- میدیای کاروتید، امتیاز کلسیم شریان کرونری، سختی شریانی و اتساع با واسطه افزایش جریان شریان بازویی ارزیابی شده‌اند به درجاتی از آترواسکلروز پیش بالینی مبتلا بوده‌اند. مقاله حاضر یک مقاله مروری روایتی از مقالات چاپ شده در Pub med قابل دسترس در سایت دانشگاه علوم پزشکی تهران از سال 1990 تا 2010 در مورد آترواسکلروز پیش بالینی و روش‌های متفاوت شناسایی آن است. آترواسکلروز پیش بالینی اهمیت فوق العاده‌ای دارد چون درمان طبی بیماری قلبی عروقی پایدار به اندازه روش‌های تهاجمی‌تر نظیر استنت‌گذاری موثر است. از سوی دیگر نشانگرهای جایگزین آترواسکلروز می‌توانند به تشخیص زود هنگام حوادث ناگوار کمک کند. از سوی دیگر این روش‌ها می‌تواند در مانیتورینگ تاثیر درمان در افراد با ریسک متوسط تا بالا سیستم امتیازدهی فرامینگهام استفاده شود.

---

Normal 0 false false false مقدمه: نقش مفید فعالیت بدنی در ممانعت از ابتلا به دیابت در مطالعات متعدد به چشم می‌خورد. هدف از انجام این مطالعه بررسی ارتباط میان فعالیت بدنی با شدت متوسط (150 دقیقه در هفته) یا بیشتر و کاهش خطر دیابت در بزرگسالان چاق و غیر چاق ساکن منطقه 17 تهران بود.
روش‌ها: 1552 فرد 64-25 ساله از ساکنین منطقه 17 تهران بطور تصادفی توسط یک نمونه‌گیری خوشه‌ای یک مرحله‌ای انتخاب شدند و در این مطالعه مقطعی که بخشی از مطالعه عوامل خطر بیماری‌های قلبی- عروقی در جمعیت تحت پوشش پایگاه تحقیقات دانشگاه علوم پزشکی تهران و مطابق با الگوی مونیکای سازمان بهداشت جهانی بود، شرکت کردند. به منظور ارزیابی فعالیت بدنی ایروبیک با شدت متوسط از پرسشنامه فعالیت بدنی انتخابی مونیکا استفاده شد. دیابت با تشخیص قبلی و یا استفاده اخیر از داروهای هیپوگلیسمیک یا انسولین و یا قند خون ناشتای ≥  mg/dl126 تعریف شد.
یافته‌ها: پس از تقسیم‌بندی بر اساس وضعیت چاقی و در مقایسه با گروه غیر فعال، نسبت شانس (OR) تعدیل شده دیابت نوع 2 در گروه چاق دارای فعالیت بدنی ≥150 دقیقه در هفته، 64/0 (فاصله اطمینان %95: 39/1-30/0) بود درحالی که در نمونه‌های غیرچاق، این فعالیت بدنی بطور معنی‌داری با کاهش 50 درصدی خطر دیابت نوع 2 مرتبط بود (OR=50/0؛ فاصله اطمینان %95: 94/0-26/0).
نتیجه‌گیری: یافته‌های این مطالعه حاکی از وجود یک ارتباط معنی‌دار میان این سطح از فعالیت بدنی و کاهش خطر دیابت در بزرگسالان غیر چاق ایرانی بود.