مجله

---

مقدمه: در بیماران دیابتی نوع 2 معمولاً تری‎گلیسرید افزایش، HDL کاهش و LDL نرمال می‎باشد. این تغییرات خطر بیماریهای عروق کرونر قلب را افزایش می‎دهد. یافته‎های جدید LDL با ذرات کوچک و متراکم را بعنوان یک عامل مهم خطرزا برای بیماریهای عروق کرونر مطرح می‎کند.
روشها: تعداد 298 بیمار دیابتی نوع 2 مراجعه کننده به درمانگاه غدد بیمارستان شریعتی تهران تحت ارزیابی‎های تن‎سنجی (anthropometric) و بیوشیمیایی قرار گرفتند. اندازه‎گیریهای تن‎سنجی براساس معیارهای سازمان جهانی سلامت (WHO) انجام گردید. نشانگرهای بیوشیمیایی (LDL size, ApoB100, ApoA1, HDL, LDL, Choles, TG) با استفاده از روشهای آزمایشگاهی استاندارد اندازه‎گیری شدند. برای تحلیل آماری داده‎ها از آزمونهای آنالیز واریانس یک سویه و نرم‎افزار SPSS v6 استفاده گردید.
یافته‎ها: بیماران عموماً مسن (2/13  55 سال) با سابقه طولانی ابتلا به دیابت (1/65/9 سال) و در گروه متوسط تا چاق بودند. در مجموع 2/73% بیماران دچار انواع هیپرلیپیدمی بودند. از این تعداد 7/20% فقط هیپرتری‎گلیسریدمی و 21% هیپرکلسترولمی و 5/31% هیپرلیپیدمی مخلوط (هیپرتری‎گلیسریدمی + هیپرکلسترولمی) داشتند. در این افراد میانگین غلظت ApoA1 کمتر از حد طبیعی و غلظت ApoB100 بیشتر از حد طبیعی و الگوی ذرات LDL عموماً کوچک و متراکم بود.
نتیجه‎گیری: براساس نتایج بدست آمده، مطالعات حاضر نشان می‎دهد که ذرات LDL در بیماران دیابتی مورد مطالعه اعم از زن یا مرد علاوه بر تغییرات کمی، بیشتر دچار تغییرات کیفی هستند به گونه‎ای که حدود 5/35% بیماران دارای ذرات کوچکتر و متراکم‎تر LDL هستند. که به نظر می‎رسد شیوع بالای دیس‎لیپیدمی و داشتن ذرات کوچک و متراکم LDL (الگوی B) عامل مهم خطرزایی برای آترواسکلروز در این بیماران می‎باشد.

---

مقدمه: دیابت یک اپیدمی نهفته و شایعترین بیماری ناشی از اختلالات متابولیسم شناخته شده است. نقص در دستگاه ایمنی ذاتی و سلولی از مواردی است که پژوهشگران نسبت به رویداد آن در این بیماری اتفاق نظر دارند، از جمله در منابع به دفعات به نقص در سیستم فاگوسیتی اشاره شده که شامل اختلال کموتاکسی، فاگوسیتوز و کشندگی(killing) بوده است. با این حال گزارشهای مربوط به اختلال در فرایند انفجار تنفسی سیستم فاگوسیتی، که از مکانیسم‌های کشندگی آنها است، ضد و نقیض می‌باشد. هدف از این مطالعه بررسی فرایند انفجار تنفسی نوتروفیل‌ها ومونوسیت‌ها در خون محیطی به طور جداگانه و با استفاده از دو محرک fmlp Formyl-met-leu-phe)) و (Phorbol-12,13-myristate acetate) PMA بوده است.
روشها: از 36 بیمار دیابتی نوع2 با میانگین سنی 7 ± 53 سال و 20 فرد سالم با میانگین سنی 5 ± 50 سال، 15 میلی‌لیتر خون محیطی هپارینه گرفته شد. سلولهای فاگوسیتی ( نوتروفیل و مونوسیت) با استفاده از گرادیان غلظتی اختصاصی و کشت سلولی کوتاه‎مدت، به‎طور خالص (بیش از 95%) از خون محیطی جدا گردید. فرایند انفجار تنفسی نوتروفیل‌ها و مونوسیت‎ها به‎طور جداگانه به کمک آزمون (Nitro blue tetrazolium) NBT نیمه‎کمی و با استفاده از دو محرک PMA و fmlp انجام گرفت.
یافته‎ها: پس از تحریک با PMA در نوتروفیل‌های افراد دیابتی، فعالیت کمتری در فرایند انفجار تنفسی در مقایسه با گروه شاهد مشاهده شد (097/0=p). همچنین پس از تحریک با fmlp، نوتروفیل‌های افراد دیابتی، در مقایسه با گروه شاهد فعالیت کمتری از خود نشان دادند که این تفاوت از لحاظ آماری معنی‌دار بود (027/0=p) .برخلاف نوتروفیل‌ها، مونوسیت‌های گروه دیابتی و گروه شاهد، در ارائه پاسخ به محرکها در فرایند انفجار تنفسی تفاوتی نشان ندادند.
نتیجه‎گیری: برپایه نتایج به‎دست آمده، به نظر می‎رسد عدم پاسخ مناسب به محرکها و ناکارآمد بودن فرایند انفجار تنفسی سیستم فاگوسیتی، می‎تواند زمینه را برای پیدایش، تشدید و تداوم عفونتها در بیماران دیابتی فراهم سازد.

---

مقدمه: شیوع بیماریهای قلبی- عروقی در جوامع بشری و ارتباط آن با بی‌تحرکی مورد توجه پژوهشگران قرار گرفته است. یکی از عوامل مهمی که در روند آترواسکلروز نقش بسزایی دارد اکسیداسیون LDL است و اکسیداسیون تابع عوامل آنتی‌اکسیداسیون و نوع LDLها می‌باشد. اکسیداسیون LDL منشأ بسیاری از مکانیسم‌هایی است که می‌تواند به تشکیل آتروم منجر گردد. در این رابطه فعالیت‌های بدنی دارای نقش حفاظتی هستند و با تغییر نوع  LDL در اثر فعالیت بدنی از حساسیت LDLها به اکسیداسیون کاسته می‌شود. هدف از این مطالعه بررسی اثر فعالیت‌های بدنی روی حساسیت LDLها نسبت به اکسیداسیون می‌باشد.

روشها: تعداد 28 نفر مرد ، 14 نفر ورزشکار با میانگین سنی 2±48 و 14 نفر غیر ورزشکار با میانگین سنی 4±44 انتخاب گردید. مقدار cc10 خون ناشتا جهت بررسی‌ حساسیت LDLها به اکسیداسیون و لیپوپروتئین‌ها و لیپیدها گرفته شد. جهت بررسی حساسیت LDL به اکسیداسیون از روش conjugated diene  مطابق دستور‌العمل Puhl استفاده شد . کلسترول و تری‌گلیسرید به روش آنزیماتیک و HDL-c به روش رسوبی  و LDL-c با استفاده از فرمول فریدوالد محاسبه گردید.

یافته‌ها: نتایج نشان می‌دهد که LDLهای ورزشکاران مقاومت بیشتری در برابر اکسیداسیون در مقایسه با غیر ورزشکاران  دارند(lag time ورزشکاران 10±35/60 و در غیر ورزشکاران 10±64/54 ) اگرچه از نظر آماری این اختلاف معنی‌دار نبود و میزان HDL-c ورزشکاران بیش از غیر ورزشکاران (8±2/46 در مقابل 5/8±38) و از نظر آماری معنی‌دار می‌باشد و میزان LDL و VLDL ورزشکاران اختلاف معنی‌داری با غیر ورزشکاران نداشت.

نتیجه‌گیری: شواهد تجربی این فرضیه را که اکسیداسیون LDL به آترواسکلروز منجر می‌شود تأیید می‌کنند و گزارش‌ها حاکی از نقش فعالیت‌های بدنی و تمرینات ورزشی به عنوان یک عامل حفاظت کننده در برابر پیشرفت بیماری آترواسکلروز می‌باشد. اگرچه عوامل دیگری مانند غلظت ویتامین E به عنوان آنتی‌اکسیدان و ترکیب LDLها و نوع LDLها در فرآیند آترواسکلروز مؤثر می‌باشند که باید مورد بررسی قرار گیرند.

---

سندرم تخمدان ﭘﻠﻲکیستیک ((PCOS شایع‌ترین ﺁندوکرینوﭘﺎتی در زنان و شایع‌ترین علت نازایی ناشی از عدم تخمک ﮔذاری می باشد. زنان مبتلا به این بیماری به غیر از علایم شایعی ماننداختلالات قاعدﮔﻰ، هیرسوتیسم و نازایی در معرض عوارض جدی شامل افزایش خطر سرطان ﺁندومتر و ﭘﺴﺘﺎن، دیسﻟﻴﭙﻴدمی، ﻫﻴﭙﺮتانسیون وبیماری‌های قلبی وعروقی ودیابت می باشند.باتوجه به اهمیت عوارض درازمدت این بیماری، در این مطالعه برﺁن شدیم که وضعیت دموﮔﺮافیک،بالینی واختلالات متابولیک را با تأکید بر ﭘﺮوفایل ﭼﺮبی، قند خون ناشتا و هورمون‌ها در زنان مبتلا به این سندرم نشان دهیم.
روش‌ها:درطی یک مطالعه مورد- شاهد، جمعیت بیماران مبتلابه PCOS ازبین زنان مراجعه کننده به درماﻧﮕﺎه فوق تخصصی غدد یا درماﻧﮕﺎه تخصصی زنان که در طیف سنی 15-40سال بودند انتخاب شدند.به ازای هربیمار، یک نفر ﺯن سالم انتخاب گردید .تشخیص PCOS طبق تعریفNIH درسال1990و برﭘﺎیه علایم بالینی اختلالات تخمک گذاری بصورت آمنوره ,اﻟﻴﮕومنوره ویا نازایی وعلایم آزماﻳﺸﮕﺎهی یا بالینی ﻫﻴﭙﺮآندروﮊنیسم,نظیرهیرسوتیسم یا آکنه و رد علل دﻳﮕﺮداده شد. در کلیه بیماران وﮔﺮوه شاهدشرح حال مناسب تهیه ومعاینه بالینی صورت ﮔﺮفت.فشارخون، قد، وزن، دورکمر، دورباسن، شدت هیرسوتیسم، آکنه و دﻳﮕﺮنشانه ها تعیین وثبت ﮔﺮدید.بعداز12-14ساعت ناشتابودن نمونه خون برای آزمایش‌های FBS، تریﮔﻠﻴﺴﻴﺮید، کلسترول، LDL ، HDL و آزمایش‌های هورمونی نظیر ﭘﺮولاکتین، 17-هیدروکسی ﭘﺮوﮊسترون ,تستوسترون تام،DHEA-S وTSH ارسال شد. تشخیص دیس ﻟﻴﭙﻴﺪمی برﭘﺎﻳﻪدستورالعملNCEPصورت ﮔﺮفت. جهت بررسی آماری از آزمون‌های T test وMann_whitneyU برای متغیرهای کمی و از آزمون‌های Fisher Exact و Chi-squareبرای متغیرهای کیفی استفاده شد.
یافته‌ها:سن بیماران از15تا36سال(26/5±75/23)وسنﮔﺮوه شاهداز19تا 40سال(40/5± 49/24) بود.میاﻧﮕﻴﻦشاخص توده بدن (BMI)در بیماران32/5±93/24 کیلوﮔﺮم برمتر مربع ودرﮔﺮوه شاهد56/2±56/21بود. میاﻧﮕﻴﻦ فشارخون دیاستولیک درﮔﺮوه بیماران بطورمعنی‌داری بیشتر از ﮔﺮوه شاهد بود. شایع‌ترین تظاهر بیماری، هیرسوتیسم(7/72%) وپس ازآن الیگومنوره (1/69%) بود.میانگین سطح سرمی تری گلیسیریددرگروه بیماران بطورمعنی‌داری بیشتر از گروه شاهد بود ولی از نظر میانگین سطحFBS ، LDL، Chol.وHDL تفاوت آماری معنی‌داری بین دوگروه وجود نداشت. شیوع تری‌گلیسیرید بالا(≥200mg/dl)،کلسترول بالا(≥200mg/dl )، LDL بالا (≥130mg/dl) در بیماران بطور معنی‌داری بیشتر از گروه شاهد بود ولی از نظر HDL <35 بین دو گروه تفاوت معنی‌داری یافت نشد. درگروه بیماران چاق، شیوع تری‌گلیسیرید و کلسترول بالا به‌طور معنی‌داری بیشتر از مبتلایان غیر چاق بود درحالی‌که درموردLDL وHDL غیرطبیعی این تفاوت معنی‌داری نبود. از نظر شیوع اختلال گلوکز ناشتا، بین گروه بیماران و گروه شاهد تفاوت آماری معنی‌داری یافت نشد. میانگین سطح سرمی تستوسترون تام درگروه بیماران به‌طور معنی‌داری بیشتر از گروه شاهد بود. از نظر مقادیر DHEA-S، 17هیدروکسی پروژسترون ،پرولاکتین و TSHاختلاف بین دو گروه معنی دار نبود.
نتیجه‌گیری: شیوع چاقی ودیس لیپیدمی در مبتلایان به PCOSبیشتر از زنان سالم می‌باشد. همچنین مبتلایان چاق نسبت به افراد غیرچاق بیشتر در معرض خطر دیس‌لیپیدمی هستند؛ لذا رفتار درمانی برای چاقی یک جزءاصلی راهبرد درمانی می‌باشد. لازمست که خطرات پیدایش دیابت ،دیس لیپیدمی وفشارخون به بیماران گوشزدشده و در بیماران ﭼﺎﻕ در رابطه با اهمیت تغییرشیوه زندگی، رژیم غذایی و ورزش با بیماران صحبت شودودرصورت لزوم درمان دارویی اختصاصی برای هرکدام ازحالات فوق شروع شود. دراین مطالعه قند پلاسمای ناشتا در دو گروه تفاوت قابل ملاحظه ای نداشت وممکنست با روش آزمون تحمل گلوکزخوراکی بهتر بتوان اختلالات تحمل گلوکز را در زنان مبتلا به PCOS نشان داد. جهت غرباﻟﮕﺮی ازنظردیس ﻟﻴﭙﻴﺪمی نیزاندازه ﮔﻴﺮیﭘﺮوفایل ﻟﻴﭙﻴﺪ در وضعیت ناشتا درکلیه بیماران اندیکاسیون دارد.

---

هموسیستیین یکی از عوامل خطرزای نسبتا" جدید مطرح در بیماری های قلبی- عروقی است. می دانیم که اغلب عوامل خطرزای بیماری های قلبی- عروقی و دیابت مشابه می‌باشند. با توجه به شیوع بالای دیابت در کشور ما و مشخص نبودن تأثیر این عامل در بیماری دیابت، بر آن شدیم تا مطالعه ای در این زمینه انجام دهیم.
روش‌ها: این مطالعه در ساکنین 64-25 ساله منطقه 17 شهری تهران و طبق پروتکل MONICA سازمان جهانی بهداشت (WHO) انجام شد. هوموسیستیین بالاتر از 15 میکرومول در لیتر، غیرطبیعی در نظر گرفته شد. طبق معیار انجمن دیابت امریکا (2004 ADA) ، گلوکز ناشتای سرم 100 تا 125 میلی گرم در دسی لیتر به عنوان عدم تحمل گلوکز مساوی یا بیشتر از 126 به عنوان دیابت در نظر گرفته شد.
یافته‌ها: 5/54% کل جمعیت دچار افزایش هموسیستیین بودند. شیوع عدم تحمل گلوکز 5/3% و شیوع دیابت 1/10% بود. شیوع عدم تحمل گلوکز و دیابت در واجدین هموسیستیین طبیعی و غیر طبیعی تفاوت معنی داری نداشت (365/0 = p). این تفاوت در هیچ‌یک از دو جنس نیز معنی دار نبوده است؛ ولی میانگین گلوکز در مبتلایان به اختلال هموسیستیین به طور معنی داری پایین تر بود (003/0 =p).
نتیجه‌گیری: در مجموع یافته ها حاکی از ارتباط معکوس سطح گلوکز خون با سطح هوموسیستیین سرم بوده است. از آنجایی‌که در مورد اثر هموسیستیین به عنوان یک عامل مؤثر در ابتلا به دیابت همچنان اختلاف نظر وجود دارد؛ نیاز به تحقیقات بیشتری جهت مشخص شدن نقش واقعی هموسیستیین در این بیماری وجود دارد.

---

هوموسیستیین، یک عامل خطرزای مستقل بیماری‌های قلب و عروق است. بنابراین، تعیین عوامل موثر بر آن در بررسی نقش پاتولوژیک و کاهش مقادیر آن، اهمیت ویژه ای دارد. هدف از مطالعه حاضر، تعیین عوامل موثر بر غلظت هوموسیستیین است.
روش‌ها: این بررسی با انجام یک مطالعه مقطعی در قالب "مطالعه هوموسیستیین تهران"، بر روی 1214 فرد سالم 64-25 ساله، به منظور تعیین مقادیر هوموسیستیین، فولات، ویتامین 12B، تری گلیسرید، کلسترولHDL-C, LDL-C, FBS, BMI,، فشارخون و کشیدن سیگار با مراجعه به منازل و تکمیل پرسشنامه، مصاحبه، معاینه وخونگیری از نمونه ها ترتیب یافته است.
یافته‌ها: 1191 نفر مورد مطالعه قرار گرفتند که 416 نفر(9/34%) مرد و 775 نفر(1/65%) زن بودند. شیوع هیپرهوموسیستیینمی در مردان و زنان به طور معنی داری اختلاف داشته (6/96% در مقابل 4/83%، 0001/0P<)، با افزایش سن افزایش می یافت. فولات و ویتامین 12 B با هوموسیستیین رابطه معکوس داشتند و با تطبیق بیشتر، هوموسیستیین رابطه منفی معنی دار با سطحLDL-C و ابتلا به دیابت داشته؛ با سن، جنس مذکر، سیگار کشیدن و نمایه توده بدنی، رابطه مثبت معنی داری نشان داد. هرچند ارتباط میان سطح هوموسیستیین و فشار خون مشاهده شد، اما این ارتباط پس از تطبیق برای سن، جنس، نمایه توده بدنی و کشیدن سیگار، تنها در زنان و تنها در مورد فشار خون سیستولی معنادار باقی ماند.
نتیجه‌گیری: ما دریافتیم که مصرف اسید فولیک و کشیدن سیگار، عمده ترین عواملی هستند که بر روی توزیع پلاسمایی هوموسیستیین تاثیر می‌گذارند. فواید بالقوه بهبود وضعیت تغذیه و افزایش دریافت مغذی ها به همراه توقف مصرف سیگار به عنوان عوامل موثر پیشگیری در بیماران در معرض خطر بالای ابتلا به بیماری‌های قلبی- عروقی مد نظر قرار گیرند.

---

شواهد موجود حاکی از آن است که متابولیسم ویتامین D با ابتلا به دیابت یا تشدید آن در ارتباط است. از آنجا که در این زمینه در زنان باردار مطالعه جامعی انجام نشده است، هدف از این مطالعه بررسی ارتباط کمبود ویتامین D و ابتلا به دیابت بارداری بود.
روش‌ها: این مطالعه به صورت مقطعی میان 741 زن باردار مراجعه کننده به بیمارستان‌های تابعه دانشگاه علوم پزشکی تهران انجام شد. آزمون غربالگری مورد استفاده، gr50GCT یک‌ساعته با معیار گلوکز بالاتر از mg/dl 130 بود. در موارد اختلال این آزمون پیگیری با آزمون gr100GTT سه ساعته بر اساس معیارهای کارپنتر و کوستون جهت تشخیص دیابت بارداری استفاده شد. جهت بررسی مقاومت به انسولین شاخص‌های ISHOMA و ISOGTT به‌کار گرفته شدند. وضعیت ویتامین D نیز مورد ارزیابی قرار گرفت.
یافته‌ها: در تحلیل تک متغیره، بعد از تعدیل شاخص توده بدنی، میان شاخص مقاومت به انسولین و شاخص حساسیت به انسولین با مقادیر سرمی ویتامین D ارتباط معنی‌داری وجود داشت (001/0=P). همچنین شیوع دیابت بارداری در زنان بارداری که کمبود ویتامینD (>5/12nmol/dl ) داشتند بیشتر از افراد با ویتامین D طبیعی بود.
نتیجه گیری: در نهایت به نظر می رسد کمبود ویتامین D به ویژه در مقادیر شدید کمبود این ویتامین در دیابت بارداری شایع‌تر از بارداری‌های سالم است. بنابراین تاٌمین کافی ویتامینD ممکن است در کنترل قند خون در زنان باردار مؤثر باشد.

---

اختلالات چربی خون یکی از عوامل خطرساز اصلی بیماری های قلب و عروق است. این بررسی با هدف تعیین میزان شیوع اختلالات چربی خون در وابستگان درجه اول شامل برادران، خواهران، فرزندان پسر و فرزندان دختر بیماران مبتلا به بیماری زودرس عروق کرونری انجام شده است.
روش‌ها: در یک مطالعه مقطعی بر روی 232 نفر از وابستگان درجه اول، بیماران مبتلا به بیماری زودرس عروق کرونری، شیوع اختلالات کلسترول تام، LDL، HDL، TG، ApoB100،ApoA1 وLP(a) مورد بررسی قرار گرفت.
یافته‌ها: در 7/29% وابستگان درجه اول کلسترول تام بیشتر از 200، 3/10%، LDL بالای 160، 9/12%، HDL کمتر از 40، 8/32%، TGبیشتر از 200، 2/14%، ApoB100بیشتر از 130، 7/1%، ApoA1 کمتر از 90 و 47%، LP(a) بیشتر از 30 بدست آمد. میانگین مقادیر TG در مردان نسبت به زنان به طور معنی‌داری بالاتر و سطوح HDL و ApoA1 پایین تر بود. شیوع کلی دیس لیپوپروتئینمی در وابستگان 6/59% ارزیابی شد.
نتیجه‌گیری: با توجه به شیوع بالای اختلالات چربی خون در وابستگان بیماران مبتلا به بیماری زودرس عروق کرونری اقدام در جهت تعیین و تعدیل این عامل خطر اصلی بیماری های عروق کرونری به منظور پیشگیری اولیه در ایشان، توصیه می‌شود.

---

مقدمه: لپتین و آدیپونکتین هورمون‌هایی هستند که به طور عمده از بافت چربی تولید می‌شوند و با وزن بدن ارتباط دارد. مطالعات انجام شده طی بارداری، نتایج متناقضی از نقش لپتین و آدیپونکتین در طی بارداری بر وزن تولد نوزاد گزارش کرده‌اند. هدف از این مطالعه ارزیابی سطوح سرمی لپتین و آدیپونکتین مادری و بند‌ناف و ارتباط آن با وزن هنگام تولد نوزاد می باشد.
روش‌ها: این مطالعه به صورت مقطعی در 86 زن باردار مراجعه کننده به بیمارستان های تابعه دانشگاه علوم پزشکی تهران انجام شد. نمونه خون از مادر در اتاق زایمان و بعد از تولد نوزاد از بند ناف گرفته شد. نمونه‌های مادر و بند ناف از نظر غلظت لپتین و آدیپونکتین آزمون شد. وزن هنگام تولد و قد نوزاد در اطاق زایمان اندازه گیری شد.
یافته‌ها: میانگین نمایه توده بدنی مادر8/4 ± 8/23 کیلوگرم بر متر مربع،وزن نوزادان 46/0  13/3 کیلوگرم و میانگین هفته بارداری 6/2 ± 15/38 هفته بود. ارتباط معنی‌داری بین آدیپونکتین نوزاد با وزن نوزاد یافت نشد. لپتین نوزاد همبستگی مثبت معنی‌داری با وزن نوزاد نشان داد.
نتیجه‌گیری : تغییرات سطح لپتین نوزادی منعکس کننده تغییر بافت چربی در نوزاد است و می‌تواند بر روی وزن نوزاد موثر باشد.

---

مقدمه: در بررسی های انجام گرفته بر روی گروه‌هایی خاص  از مبتلایان به اسکیزوفرنیا و دیابت، مشاهده شده است که بین MTHFR و سندرم متابولیک ارتباط وجود دارد . اما تاکنون این رابطه در مطالعات جمعیتی  بررسی نشده است . هدف از این مطالعه بررسی رابطه پلی مورفیسم در ژن MTHFR با سندرم متابولیک ( MS ) ، دیابت نوع 2 و پرفشاری خون در جمعیت ایرانی بود .

روش‌ها: این مطالعه به روش مقطعی و به منظور بررسی ارتباط سندرم متابولیک، پرفشاری خون و دیابت نوع 2 انجام گرفت.  افراد شرکت کننده در "مطالعه هموسیستئین تهران" وارد این طرح شدند . مقادیر سرمی گلوکز ، تری گلیسرید ( TG ) ، کلسترول تام ( TC ) ، HDL کلسترول ( HDL-C ) و LDL کلسترول ( LDL-C ) ، هموسیستئین ، فولیک اسید و B₁₂ در حالت ناشتا اندازه گیری شد . تعیین پلی مورفیسم ژن  MTHFR به روش   PCR-RFLP صورت گرفت .

یافته‌ها : در این طرح 150 فرد مبتلا به سندرم متابولیک ، 160 فرد مبتلا به پرفشاری خون و 191 فرد دیابتی مورد بررسی قرار گرفتند . شیوع ژنوتیپ‌های CC ، CT و TT در این سه گروه تفاوت قابل ملاحظه ای با گروه کنترل نداشت. در افراد گروه کنترل و مبتلایان به پرفشاری خون ، سطح هموسیستئین در ژنوتیپ TT نسبت به دو ژنوتیپ CC و CT به طور معنی داری بالاتر بود ( 05/0 > p ) . سطح فولیک اسید سرم در مبتلایان به پرفشاری خون در ژنوتیپ TT نسبت به CC به طور معنی داری پایین تر بود ( 001/0 > P ) . در مبتلایان به دیابت، سطح هموسیستئین سرم در ژنوتیپ CC نسبت به TT پایین تر بود ( 01/0 > P )؛ در حالیکه بالعکس سطح فولیک اسید سرم در ژنوتیپ CC به طور معنی داری بالاتر از TT بود ( 05/0>P ). در مبتلایان به دیابت و پرفشاری خون، سطح هموسیستئین و فولیک اسید سرم بین آلل های C و T تفاوت معنی داری با یکدیگر داشتند در حالی که  در مبتلایان به   MS فقط سطح هموسیستئین چنین تفاوتی را نشان داد ( 001/0 > P ) .

نتیجه‌گیری : در این مطالعه رابطه معنی داری بین پلی مورفیسم MTHFR و سندرم متابولیک ، پرفشاری خون و دیابت در جمعیت مورد بررسی مشاهده نشد . انجام مطالعات بیشتر و بر روی تعداد افراد بیشتر برای تأیید این رابطه ضروری به نظر می رسد .