مجله

---

مقدمه: مونوسیت های موجود در گردش خون محیطی، نقش مهمی در ایجاد عروق کولترال دارند و ‍ژن‌های استئوپروتگرین و رنکل نیز در رگزایی موثر هستند. بنابراین این مطالعه به منظور ارزیابی بیان ژن های  استئوپروتگرین و رنکل در مونوسیت‌های خون افراد مبتلا به درگیری عروق کرونری در  مراحل مختلف تکامل عروق کولترال طراحی شده است.

روش‌ها: مطالعه حاضر بر روی 60  فرد مبتلا به درگیری عروق کرونری انجام شد. شدت ابتلا به بیماری بر اساس تعداد عروق درگیر تعیین گردید. سیستم امتیازبندی TIMI برای تعیین میزان تشکیل عروق کولترال به کار گرفته شد. از مونوسیت های گردش خون محیطی برای استخراج RNA و سنتز cDNA استفاده گردید. برای ارزیابی بیان ژن های استئوپروتگرین و رنکل روش Real-time PCR   به کار گرفته شد. همچنین بیان ژن   β-اکتین به عنوان  کنترل داخلی اندازه گیری شد.

یافته ها: بیان ژن استئوپروتگرین  در افراد مبتلا به درگیری عروق کرونری با درجه خفیف تا شدید که عروق کولترال گسترده تر داشتند، به طور معناداری بالاتر بود( 31/19±41/6 در مقابل 04/0±30/0، 04/0= .(P اما این اختلاف در مورد بیان رنکل در میان بیمارانی که میزان تکامل عروق کولترال شان متفاوت بود، معنادار نبود. در میان بیمارانی که عروق کولترال گسترده تر داشتند نسبت RANKL / OPG به طور معناداری پایین تر بود(32/19±40/7 در مقابل 13/151 ±66/109، 001/0= P ).

نتیجه گیری: نتایج مطالعه حاضر پیشنهاد کننده نقش تحریکی استئوپروتگرین در تکامل عروق کرونری است. هرچند در این پدیده بیان رنکل  می تواند اثر استئوپروتگرین  در رشد عروق کولترال را تحت تاثیر قرار دهد.

---

مقدمه: در این مطالعه فعالیت مسیر پیام رسانی wnt و تداخل آن با مسیر ضد استرس اکسیداتیو(FOXO) بررسی شد. در مسیر پیام رسانی wnt ، القا توسط گلیکوپروتئین wnt صورت گرفته و پس از تحریک گیرنده این پیام به بتا کتنین رسیده که تعامل آن با GSK-3beta روند انتقال پیام را تعیین می کند.

روش‌ها: در یک مطالعه مقطعی، دو گروه شامل بیماران مبتلا به سندرم متابولیک و بیماری عروق کرونری(47 نفر) و افراد سالم (42 نفر) وارد مطالعه شدند. RNA از خون افراد مورد مطالعه استخراج شد. به روش RT-PCR از RNA استخراج شده cDNA ساخته شد. میزان کمی بیان ژن‌هایGSK-3beta, beta-Catenin, C-myc, MnSOD, GADD45 به روش Real-Time PCR اندازه‌گیری شد.

یافته‌ها: بیان ژن beta-catenin در بیماران به طور معنی داری از سایرین بالاتر بود (03/0 P =). بیان هر دو ژن هدف مسیر FOXO در بیماران نسبت به گروه سالم بیان بالاتری داشت. بیان ژن MnSOD به طور معنی دار در گروه بیماران بالاتر بود (04/0 P =). نسبت بیان ژن‌های هدف دو مسیر ( MnSOD و C-myc)در حضور بیان بالای beta-cateninبررسی شد. نسبت بیان MnSOD به  C-mycدر حضور بیان بالای beta-catenin به طور معنی‌داری بالاتر بود (04/0 P =).

نتیجه‌گیری: مطالعه ما نارسایی مسیر wnt را در حضور افزایش فعالیت مسیر FOXO در بیماران عروق کرونری و مبتلا به سندرم متابولیک نشان داد. این یافته‌ها پیشنهاد دهنده عوارض جانبی دفاع فیزیولوژیک بدن در مقابل استرس اکسیداتیو است که می‌تواند باعث استقرار سندرم متابولیک وعوارض آن  شود. روشن است که تحقیقات دقیق‌تری برای اثبات این یافته‌ها ضروری است.

---

Normal 0 false false false MicrosoftInternetExplorer4 مقدمه: اخیراً رزیستین به عنوان یک سیتوکین التهابی مهم مورد توجه  قرار گرفته که ممکن است در سازوکارهای دخیل در ایجاد بیماری عروق کرونری دارای نقش باشد. بررسی پلی مورفیسم‌های ژن رزیستین، به خصوص در ناحیه پروموتر آن با سطح سرمی رزیستین و ایجاد آتروسکلروز مرتبط می‌باشد. هدف از انجام مطالعه حاضر بررسی ارتباط بین پلی مورفیسم C/G ٤٢٠- ژن رزیستین با شدت درگیری عروق کرونری در جمعیت ایرانی می‌باشد.
روش‌ها: مطالعه حاضر به صورت مقطعی بر روی ١١٣ بیماری که از بهمن ١٣٨٧ تا آبان ١٣٨٨ تحت آنژیوگرافی کرونر قرار گرفتند، انجام شد. از نمونه‌های خون کامل آنها، استخراج DNA صورت گرفت. از طریق PCR-RFLP وضعیت پلی‌مورفیسم و میزان آلل‌های C‏ وG جمعیت مورد مطالعه مشخص گردید. سپس ارتباط بین ژنوتیپ‌ها و میزان گرفتگی عروق کرونر بررسی گردید.
یافته‌ها: مقدار قند خون ناشتا، کلسترول، HbA1C و تعداد عروق درگیر در گروه دیابتی به طور معناداری بالاتر از گروه غیر دیابتی بود. بررسی‌ها همچنین نشان دادند که در افراد مبتلا به بیماری عروق کرونری با ژنوتیپ CC خطر ابتلا به دیابت نوع ٢، دو برابر بیشتر می‌باشد. توزیع ژنوتیپ افراد مبتلا به بیماری عروق کرونری قلب بر اساس شدت گرفتگی عروق پس از در نظر گرفتن بیماران با یک یا دو رگ درگیر، نشان می‌دهد که بین ژنوتیپ C/G٤٢٠- ژن رزیستین و میزان درگیری عروق کرونر رابطه معناداری وجود دارد (٠٤/٠P=)، به طوری که افراد با ژنوتیپ CC دارای بیشترین میزان گرفتگی عروق کرونری می‌باشند. نسبت شانس برای ژنوتیپ CC در افراد مبتلا به بیماری عروق کرونر قلبی ٣٣/٤ با دامنه اطمینان 95% بین ٢/١ تا ٣٨/١٨ و خطر نسبی برای این بیماران ٢٥/٢ با دامنه اطمینان 95% بین ٩٧/٠ تا ١٩/٥ برآورد گردید.
نتیجه‌گیری: یافته‌های این مطالعه نشان می‌دهد چند شکلی پروموتر ژن رزیستین با دیابت نوع ٢ و شدت بیماری عروق کرونری همراهی دارد به طوری که ژنوتیپ CC در مقابل CG و GG شانس ابتلا به دیابت نوع 2 و آتروسکلروز را افزایش می‌دهد.

---

مقدمه: پژوهش حاضر با هدف مقایسه‌ی آموزش سبک ‌زندگی مبتنی بر مدل بزنف و مدل سازمان جهانی بهداشت بر قند خون ناشتا، قندخون دو ساعت بعد از غذا و هموگلوبین A1c در بیماران مبتلا به دیابت نوع دو انجام شد.
روش‌ها: روش پژوهش نیمه‌آزمایشی و از نوع گسترش یافته چندگروهی با طرح‌های پیش‌آزمون- پس‌آزمون و گروه کنترل با دوره‌ی پیگیری با دو گروه آزمایش و یک گروه کنترل بود. سه ماه بعد از پس‌آزمون پیگیری برای هر سه گروه اجرا شد. جامعه‌ی آماری این پژوهش شامل کلیه‌ی بیماران مبتلا به دیابت نوع دو مراجعه کننده به بخش غدد بیمارستان امام‌ خمینی در سال 1400 بود. در این پژوهش از یک لیست 100 نفری افراد مبتلا به دیابت، 60 نفر از بیماران دیابتی که معیارهای ورود را داشته و آماده‌ی همکاری بودند شناسایی شد. سپس 45 نفر به‌صورت تصادفی انتخاب و با جایگزینی تصادفی در دو گروه آزمایشی و یک گروه کنترل جایگزین شدند. گروه‌های آزمایش هریک به تفکیک، مداخلات روان‌شناختی گروهی را دریافت کردند و در انتها هر دو گروه مورد پس‌آزمون قرار گرفتند. داده‌های به‌دست آمده با استفاده از تحلیل آمیخته با اندازه‌گیری مکرر با رعایت پیش‌فرض‌های مربوطه مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت.
یافته‌ها: نتایج حاکی از تأثیر آموزش سبک ‌زندگی مبتنی بر مدل بزنف و مدل سازمان جهانی بهداشت بر قندخون ناشتا (001/0=P)، قندخون دوساعت بعد از غذا (001/0=P) و هموگلوبلین (006/0=P) A1c و پایداری این تأثیر در مرحله پیگیری بود. همچنین آموزش سبک ‌زندگی مبتنی بر مدل بزنف در مقایسه با آموزش سبک ‌زندگی مبتنی بر مدل سازمان جهانی بهداشت روش مؤثرتری برای کاهش هموگلوبین A1c در مبتلایان به دیابت نوع دو بود اما تفاوت اثر دو گروه بر قندخون ناشتا و قندخون دوساعت بعداز غذا معنادار نبود.
نتیجه‌گیری: نتایج حاکی از اثربخشی هردو مدل آموزشی و برتری مدل آموزشی بزنف بود. بنابراین می‌توان نتیجه گرفت که آموزش سبک ‌زندگی مبتنی بر مدل بزنف و مدل سازمان جهانی بهداشت به‌عنوان درمان‌های کمکی در مداخلات افراد مبتلا به دیابت نوع دو می‌تواند مورد استفاده درمانگران قرار گیرد.