2 نتیجه برای صابری حسن آبادی
پریسا صابری حسن آبادی،
دوره 24، شماره 5 - ( 10-1403 )
چکیده
مقدمه: دیابت شایعترین بیماری متابولیک ناشی از کمبود نسبی ترشح یا عملکرد انسولین است. دیابت میتواند منجر به عوارض گوناگونی در بدن از جمله آسیب کبدی و کلیوی شود. هدف از این مطالعه، ارزیابی اثرات حفاظتی دی متیل فومارات بر سمیّت کبدی و کلیوی موشهای دیابتی ناشی از تزریق آلوکسان از مسیرهای التهاب و استرس اکسیداتیو بود.
روشها: موشهای ماده از نژاد (C57BL/6) با تزریق داخل صفاقی آلوکسان مونوهیدرات محلول در سرم فیزیولوژی (به میزان 120 میلیگرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن) در 3 روز متوالی دیابتی شدند. موشها به 7 گروه 5 تایی شامل گروههای دریافت کنندۀ آلوکسان و دی متیل فومارات دستهبندی شدند. موشهای دیابتی نوع اوّل با 3 دوز از دی متیل فومارات (بهترتیب،mg/kg 20، 40 و 80) بهمدت 21 روز تحت درمان قرار گرفتند. سپس، آزمونهای اختصاصی جهت ارزیابی پارامترهای بیوشیمیایی خون، نشانگرهای استرس اکسیداتیو، بیان ژنهای التهابی (TNF-α، IL-6 و NF-kB) و ژنهای مرتبط با پیشگیری از تشدید استرس اکسیداتیو و عوارض ناشی از دیابت (شامل بیان دو ژن Sirt-1 (سیرتوئین) و Nrf2) به کمک روش ریلتایم PCR انجام شد. در پایان، مشاهدات هیستوپاتولوژیکی در دو بافت کبد و کلیه موشها هم ارزیابی گردید.
یافتهها: تجویز دی متیل فومارات به موشهای دیابتی در یک رفتار وابسته به دوز منجر به کاهش معنادار سطوح گلوکز، AST، ALT و کراتنین خون در مقایسه با گروه شاهد شد. تغییرات هیستوپاتولوژیک کمتر و کاهش بیشتری در سطح شاخصهای استرس اکسیداتیو در کلیه و کبد گروههای تیمارشده با دی متیل فومارات در مقایسه با موشهای دیابتی مشاهده شد (001/0P< ). مواجهه با دی متیل فومارات به شکل معناداری موجب افزایش بیان ژنهای Sirt-1 و Nrf2 و کاهش بیان ژنهای دخیل در بروز التهاب نسبت به گروه دیابتی در هر دو بافت کبد و کلیه شد.
نتیجهگیری: تجویز دی متیل فومارات موجب بهبود شاخصهای بیوشیمیایی خون، استرس اکسیداتیو، هیستوپاتولوژی وتعدیل مسیر بیان دو ژن Sirt-1 و Nrf2 در دو بافت کلیه و کبد موشهای دیابتی شد.
پریسا صابری حسن آبادی،
دوره 25، شماره 2 - ( 4-1404 )
چکیده
مقدمه: دیابت، شایعترین بیماری متابولیک ناشی از کمبود نسبی ترشح یا عملکرد انسولین است. این مطالعه، با هدف ارزیابی اثرات همافزایی بازدارندۀ والپروات سدیم (VPS) و متفورمین (MET) بر نفروپاتی دیابتی ناشی از آلوکسان و شناخت سازِکار اثر آنها از مسیر بیان ژنهای التهابی، Sirt-1 و Bcl-2 بود.
روشها: موشهای ماده از نژاد (C57BL/6) با استفاده از تزریق درون-صفاقی یک دوز از آلوکسان (120 میلیگرم بر کیلوگرم) به دیابت مبتلا شدند. موشهای دیابتی با سه دوز از والپروات سدیم (10، 20 و 40 میلیگرم بر کیلوگرم) و یک دوز از متفورمین (200 میلیگرم بر کیلوگرم) برای یک دورۀ 28 روزه تحت درمان قرار گرفتند. بیان ژنهای التهابی و تغییرات بافتی کلیههای موشها ارزیابی شد.
یافتهها: افزایش قند خون ناشی از القای دیابت توسط آلوکسان بهدنبال یک دورۀ 28 روزه از تجویز والپروات سدیم بهصورت معناداری کاهش یافت (05/0 >P). درمان ترکیبی والپروات سدیم با متفورمین موجب کاهش معنادار بیان ژنهای التهابی در بافت کلیههای موشهای دیابتی شد. افزایش معناداری در بیان Sirt-1 و Bcl2 در موشهای دیابتی دریافتکنندۀ والپروات سدیم و متفورمین نسبت به گروه دیابتی مشاهده شد. درمان موشهای دیابتی با والپروات سدیم و متفورمین از تغییرات سوء هیستوپاتولوژیکی ناشی از نفروپاتی کلیوی جلوگیری کرد که با اندازۀ طبیعی مویرگهای گلومرولی همراه با کاهش اتساع مجاری ادراری در مقایسه با موشهای دیابتی همراه شد.
نتیجهگیری: تجویز همزمان والپروات سدیم و متفورمین میتواند از نفروپاتی دیابتی ناشی از آلوکسان از طریق تضعیف مسیرها و کاهش بیان ژنهای التهابی و احتمالاً با تشدید سرکوب استرس اکسیداتیو، التهاب و آپوپتوز جلوگیری کند.
