2 نتیجه برای صابری حسن آبادی
پریسا صابری حسن آبادی،
دوره 24، شماره 5 - ( 10-1403 )
چکیده
مقدمه: دیابت شایعترین بیماری متابولیک ناشی از کمبود نسبی ترشح یا عملکرد انسولین است. دیابت میتواند منجر به عوارض گوناگونی در بدن از جمله آسیب کبدی و کلیوی شود. هدف از این مطالعه، ارزیابی اثرات حفاظتی دی متیل فومارات بر سمیّت کبدی و کلیوی موشهای دیابتی ناشی از تزریق آلوکسان از مسیرهای التهاب و استرس اکسیداتیو بود.
روشها: موشهای ماده از نژاد (C57BL/6) با تزریق داخل صفاقی آلوکسان مونوهیدرات محلول در سرم فیزیولوژی (به میزان 120 میلیگرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن) در 3 روز متوالی دیابتی شدند. موشها به 7 گروه 5 تایی شامل گروه‌های دریافت کنندۀ آلوکسان و دی متیل فومارات دسته‌بندی شدند. موشهای دیابتی نوع اوّل با 3 دوز از دی متیل فومارات (به‌ترتیب،mg/kg 20، 40 و 80) به‌مدت 21 روز تحت درمان قرار گرفتند. سپس، آزمون‌های اختصاصی جهت ارزیابی پارامترهای بیوشیمیایی خون، نشانگرهای استرس اکسیداتیو، بیان ژنهای التهابی (TNF-α، IL-6 و NF-kB) و ژنهای مرتبط با پیشگیری از تشدید استرس اکسیداتیو و عوارض ناشی از دیابت (شامل بیان دو ژن Sirt-1 (سیرتوئین) و Nrf2) به کمک روش ریل‌تایم PCR انجام شد. در پایان، مشاهدات هیستوپاتولوژیکی در دو بافت کبد و کلیه موشها هم ارزیابی گردید.
یافتهها: تجویز دی متیل فومارات به موشهای دیابتی در یک رفتار وابسته به دوز منجر به کاهش معنادار سطوح گلوکز، AST، ALT و کراتنین خون در مقایسه با گروه شاهد شد. تغییرات هیستوپاتولوژیک کمتر و کاهش بیشتری در سطح شاخص‌های استرس اکسیداتیو در کلیه و کبد گروه‌های تیمارشده با دی متیل فومارات در مقایسه با موشهای دیابتی مشاهده شد (001/0P< ). مواجهه با دی متیل فومارات به شکل معناداری موجب افزایش بیان ژنهای Sirt-1 و Nrf2 و کاهش بیان ژنهای دخیل در بروز التهاب نسبت به گروه دیابتی در هر دو بافت کبد و کلیه شد.
نتیجهگیری: تجویز دی متیل فومارات موجب بهبود شاخص‌های بیوشیمیایی خون، استرس اکسیداتیو، هیستوپاتولوژی وتعدیل مسیر بیان دو ژن Sirt-1 و Nrf2 در دو بافت کلیه و کبد موشهای دیابتی شد.
دکتر پریسا صابری حسن آبادی،
دوره 24، شماره 6 - ( 12-1402 )
چکیده
مقدمه: دیابت، شایعترین بیماری متابولیک ناشی از کمبود نسبی ترشح یا عملکرد انسولین است. این مطالعه، با هدف ارزیابی اثرات همافزایی بازدارندۀ والپروات سدیم (VPS) و متفورمین (MET) بر نفروپاتی دیابتی ناشی از آلوکسان و شناخت مکانیسم اثر آنها از مسیر بیان ژنهای التهابی، Sirt-1 و Bcl-2 بود.
روشها: موشهای ماده از نژاد (C57BL/6) با استفاده از تزریق درون-صفاقی یک دوز از آلوکسان (120 میلیگرم بر کیلوگرم) به دیابت مبتلا شدند. موشهای دیابتی با سه دوز از والپروات سدیم (10، 20 و 40 میلیگرم بر کیلوگرم) و یک دوز از متفورمین (200 میلیگرم بر کیلوگرم) برای یک دورۀ 28 روزه تحت درمان قرار گرفتند. بیان ژنهای التهابی و تغییرات بافتی کلیه موشها ارزیابی شد.
یافتهها: افزایش قند خون ناشی از القای دیابت توسط آلوکسان به دنبال یک دورۀ 28 روزه از تجویز والپرواتسدیم به‌صورت معناداری کاهش یافت (05/0 >P). درمان ترکیبی والپروات سدیم با متفورمین موجب کاهش معنادار بیان ژنهای التهابی در بافت کلیۀ موشهای دیابتی شد. افزایش معناداری در بیان Sirt-1 و Bcl2 در موشهای دیابتی دریافت‌کنندۀ والپروات سدیم و متفورمین نسبت به گروه دیابتی مشاهده شد. درمان موشهای دیابتی با والپروات سدیم و متفورمین از تغییرات سوء هیستوپاتولوژیکی ناشی از نفروپاتی کلیوی جلوگیری کردکه با اندازۀ طبیعی مویرگ‌های گلومرولی همراه با کاهش اتساع مجاری ادراری در مقایسه با موشهای دیابتی همراه شد.
نتیجهگیری: تجویز همزمان والپروات سدیم و متفورمین میتواند از نفروپاتی دیابتی ناشی از آلوکسان از طریق تضعیف مسیرها و کاهش بیان ژنهای التهابی و احتمالاً با تشدید سرکوب استرس اکسیداتیو، التهاب و آپوپتوز جلوگیری کند.
