مجله

---

مقدمه: این مطالعه به‌منظور مقایسه آثار فلوکستین و ایمیپرامین روی قند خون ناشتا در بیماران افسرده طراحی گردید.
روشها: 60 بیمار غیر دیابتی که بر مبنای معیارهای DSM-IV مبتلا به افسردگی بودند در این مطالعه تصادفی دو سویه کور (double blind) وارد شدند. این بیماران هیچگونه دارویی که روی گلوکز خون ناشتا FBG)) اثر بگذارد از دو هفته قبل از شروع مطالعه و در طی پژوهش دریافت نکردند. بیماران به طور تصادفی در یکی از دو گروه تحت درمان با فلوکستین ( 40-20 میلی‌گرم روزانه) یا ایمیپرامین ( 200-75 میلی‌گرم روزانه) به‌مدت 8 هفته قرار گرفتند. قند خون ناشتا برای هر بیمار درشروع دریافت داروی ضد افسردگی و سپس 4و8 هفته بعد از شروع درمان ضدافسردگی اندازه‌گیری می‌شد. 19 بیمار در گروه فلوکستین و 24 بیمار در گروه ایمیپرامین مطالعه را به پایان رسانیدند.
یافته‌ها: در گروه تحت درمان با فلوکستین میانگین غلظت FBG پایهmg/dL 5/88 بود که در هفته چهارم به mg/dL79/85 (73/0=p ) و در هفته هشتم به mg/dL 82/79 (001/0P<) کاهش یافت. در گروه بیماران مصرف کننده ایمیپرامین میانگین قند خون ناشتا قبل از شروع درمان mg/dL 96/86 بود که در هفته چهارم درمان به mg/dL 71/89 ( 079/0 P= ) و در هفته هشتم بهmg/dL 90/96 (001/0 ( P< افزایش یافت.
نتیجه‌گیری: این مطالعه 8 هفته‌ای نشان داد که درمان بیماران افسرده با فلوکستین ممکن است به کاهش FBG منجر گردد در حالی‌که درمان این بیماران با ایمیپرامین به مدت 8 هفته می‌تواند FBG را افزایش دهد. بنابراین پیشنهاد می شود که FBG در شروع و طی درمان با فلوکستین یا ایمیپرامین پایش گردد.

---

مقدمه: دیابت نوع 2 شایع‌ترین نوع دیابت می‌باشد که عواملی مثل چاقی ، هیپرلیپیدمی، پرفشاری خون و نژاد در شروع آن نقش دارند. با توجه به اختلاف آشکار شیوع دیابت و تفاوت‌های جغرافیایی، شناخت عوامل خطر دیابت در هر منطقه مهم می باشد.

روش‌ها: مطالعه اخیر از نوع مورد- شاهد بوده، جهت بررسی عوامل خطرساز دیابت در شهر شیراز طراحی گردید. در این مطالعه 400 بیمار دیابتی و 400 فرد سالم شرکت کردند. تمام شاخص های تن سنجی طبق دستورالعمل‌های استاندارد اندازه گیری و محاسبه شد. فراسنج‌های بیوشیمیایی در نمونه خون جهت تری گلیسرید ، قند خون ناشتا ، کلسترول و HbA1c اندازه گیری شدند.

یافته‌ها:  اختلاف معنی داری از نظر میانگین سن و جنس بین دو گروه وجود نداشت ولی اختلاف معنی داری از نظر چاقی مرکزی ، هیپرلیپیدمی ، فشار خون ، تخمدان پلی کیستیک ، سابقه مرده زایی و تاریخچه مثبت برای دیابت بین دو گروه وجود داشت (001/0P<)

نتیجه‌گیری: یافته های این مطالعه نشان می دهند که در جامعه شهر شیراز چاقی مرکزی ، پرفشاری خون ، سابقه مرده زایی ، سابقه خانوادگی دیابت ، سابقه سندرم تخمدان پلی کیستیک و هیپرلیپیدمی، عوامل خطرساز دیابت محسوب می‌شوند و با توجه به نتیجه این مطالعه، ما پیشنهاد می‌کنیم که افرادی که عوامل خطر فوق را دارند، از نظر دیابت غربالگری شوند.

---

Normal 0 false false false مقدمه: فیبرهای آمیلوئیدی، ساختارهای منظم حاصل از تجمعات پروتئینی می‌باشند که از جمله در محل تزریق‌های مکرر انسولین مشاهده شده‌اند. تغییر در ساختار انسولین می‌تواند باعث کاهش میل به این تجمع شود. در تحقیق حاضر، لیزین انسولین با استفاده از سیتراکونیک انهیدرید تغییر داده شده است و تاثیر این تغییر بر این فرایند بررسی شده است.
روش‌ها: برای جدا کردن یون روی انسولین و تبدیل فرم هگزامری آن به فرم مونومری و فعال، از بافر حاوی EDTA استفاده شد. تغییر شیمیایی لیزین به سیتراکونیل لیزین با استفاده از سیتراکونیک انهیدرید در محیط بازی انجام شد. سپس هر دو نمونه طبیعی و تغییر داده شده به مدت 24 ساعت در شرایط تشکیل تجمعات آمیلوئیدی برای پروتئین انسولین انکوبه شدند.
یافته‌ها: مطالعه ساختارهای دوم و سوم پروتئین شاهد و تغییر داده شده، به وسیله تکنیک‌های دورنگ نمایی دورانی و فلوئورسانس ذاتی، تفاوت محسوسی را در این ساختارها بین این دو نمونه نشان نداد. بررسی و مقایسه دو نمونه شاهد و آزمودنی پس از 24 ساعت انکوباسیون در شرایط تشکیل تجمعات به وسیله تکنیک‌های دو رنگ نمایی دورانی دور، مطالعه تغییرات جذب نوری کنگورد با تکنیک اسپکتروسکوپی، بررسی طیف نشر تیوفلاوین T با دستگاه فلوئورسانس و تصاویر حاصل از میکروسکوپ الکترونی، کاهش قابل ملاحظه تجمعات فیبرهای آمیلوئیدی را در نمونه تغییر داده شده نسبت به نمونه شاهد نشان داد.
نتیجه‌گیری: تغییر شیمیایی اسید آمینه لیزین در پروتئین انسولین به وسیله سیتراکونیک انهیدرید باعث کاهش قابل ملاحظه تجمعات آمیلوئیدی می‌شود که بالقوه نوع مطلوب‌تری از انسولین را بدست می‌دهد.

---

MicrosoftInternetExplorer4 مقدمه: این مقاله برای سنجش میزان بیان mRNA ژن VEGF (vascular endothelial growth factor) در سلول‌های تک هسته‌ای تحریک نشده در خون محیطی برای بیماران مبتلا به CAD (coronary artery disease) و بیماران بدون عارضه CAD است. همچنین ما پلی‌مورفیسم C/A را در ژن VEGF در ناحیه 2578- که می‌تواند در میزان بیان mRNA این ژن موثر باشد را بررسی کردیم.
روش‌ها: ما 50 بیمار که ابتلای آنها به CAD با آنژیوگرافی به تایید رسیده است را به عنوان مورد و 50 نفر را که عدم ابتلای آنها به CAD نیز با آنژیوگرافی مشخص شده را به عنوان شاهد در نظر گرفتیم. بیان mRNA ژن VEGF توسط Real-time-PCR بررسی شد و ژنوتیپ VEGF در ناحیه 2578- نیز توسط تکنیک ARMS-PCR مطالعه گردید.
یافته‌ها: بیان mRNA ژن VEGF به طور معنی‌داری در بیماران ⁺CAD در مقایسه با افراد^- CAD کاهش پیدا می‌کند(01/0=P). فراوانی آلل C و ژنوتیپ CC در ناحیه 2578- در بیماران ⁺CAD افزایش پیدا می‌کند.
نتیجه‌گیری: هموزیگوت بودن برای ژنوتیپ CC به طور معمولی در افراد ⁺CAD (30%) بیش از افراد ^-CAD (18%) مشاهده شد، اما این تفاوت معنی‌دار نیست (1/0=P)، و به هر حال یک تمایلی برای کاهش بیان mRNA ژنVEGF وقتی که بیماران حامل ژنوتیپ AA در ناحیه 2578- بودند، در مقایسه با افراد حامل AC یاCC مشاهده شد. بیان ژنVEGF در بیماران ⁺CAD کاهش می‌یابد و پلی‌مورفیسم C/A در ناحیه 2578- بیانVEGF را تحت تاثیر قرار می‌دهد.

---

مقدمه: هدف مطالعۀ حاضر بررسی اثر تمرین هوازی بر عملکرد سیستم رنین-آنژیوتانسین موضعی و مقاومت به انسولین در عضلۀ دوقلو موش‌های دیابتی نوع دو بود.
روش‌ها: تعداد 18 سر موش نر نژاد C57BL/6 به دو گروه تقسیم شدند: 1- موش‌های تغذیه شده با رژیم غذایی استاندارد به‌مدت 12 هفته (گروه کنترل)، 2- موش‌های تغذیه شده با رژیم غذایی پُرچرب به‌مدت 12 هفته همراه با تزریق استرپتوزوتوسین (گروه دیابت). موش‌های دیابتی به‌طور تصادفی به دو گروه تقسیم شدند: 1- گروه دیابت-بی تحرک، 2- گروه دیابت-تمرین. موش-های تمرینی به‌مدت هشت هفته و پنج روز در هفته با سرعت متوسط 19 متر بر دقیقه و مدت 45 دقیقه بر روی نوارگردان تمرین کردند. 24 ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی، موش‌ها قربانی شدند. عضلۀ دو قلو استخراج و برای اندازه‌گیری بیان ژن‌های آنژیوتانسین 2، گیرندۀ Mass، گیرنده At1 و انتقال دهنده گلوکز 4 (Glut4) در فریز 80- درجۀ سانتی‌گراد نگه‌داری شد.
یافته‌ها: نتایج نشان داد بیان ژن گیرندۀ Mass و Glut4 در موش‌های دیابت-تمرین به‌طور معناداری از گروه دیابت-بی‌تحرک بیشتر بود. همچنین، بیان ژن آنژیوتانسین 2، شاخص مقاومت به انسولین و گلوکز خون ناشتا در عضله موش‌های دیابت-تمرین در مقایسه با موش‌های دیابت-بی‌تحرک به‌طور معناداری کمتر بود. همچنین، بیان گیرنده At1 در گروه دیابت-تمرین نسبت به گروه دیابت -بی‌تحرک به طور غیرمعناداری کمتر بود.
نتیجه‌گیری: یافته‌های مطالعۀ حاضر نقش مهم ‌تمرین ورزشی در بهبود سیستم رنین-آنژیوتانسین موضعی در عضلۀ اسکلتی را نشان می‌دهد. هشت هفته تمرین هوازی از طریق کاهش بیان آنژیوتانسین 2، گیرنده At1 و افزایش سطوح گیرنده Mass، می‌تواند سبب کاهش مقاومت به انسولین عضلانی و بهبود بیماری دیابت نوع دو ‌شود.