مجله

---

مقدمه: دیابت یک اپیدمی نهفته و شایعترین بیماری ناشی از اختلالات متابولیسم شناخته شده است. نقص در دستگاه ایمنی ذاتی و سلولی از مواردی است که پژوهشگران نسبت به رویداد آن در این بیماری اتفاق نظر دارند، از جمله در منابع به دفعات به نقص در سیستم فاگوسیتی اشاره شده که شامل اختلال کموتاکسی، فاگوسیتوز و کشندگی(killing) بوده است. با این حال گزارشهای مربوط به اختلال در فرایند انفجار تنفسی سیستم فاگوسیتی، که از مکانیسم‌های کشندگی آنها است، ضد و نقیض می‌باشد. هدف از این مطالعه بررسی فرایند انفجار تنفسی نوتروفیل‌ها ومونوسیت‌ها در خون محیطی به طور جداگانه و با استفاده از دو محرک fmlp Formyl-met-leu-phe)) و (Phorbol-12,13-myristate acetate) PMA بوده است.
روشها: از 36 بیمار دیابتی نوع2 با میانگین سنی 7 ± 53 سال و 20 فرد سالم با میانگین سنی 5 ± 50 سال، 15 میلی‌لیتر خون محیطی هپارینه گرفته شد. سلولهای فاگوسیتی ( نوتروفیل و مونوسیت) با استفاده از گرادیان غلظتی اختصاصی و کشت سلولی کوتاه‎مدت، به‎طور خالص (بیش از 95%) از خون محیطی جدا گردید. فرایند انفجار تنفسی نوتروفیل‌ها و مونوسیت‎ها به‎طور جداگانه به کمک آزمون (Nitro blue tetrazolium) NBT نیمه‎کمی و با استفاده از دو محرک PMA و fmlp انجام گرفت.
یافته‎ها: پس از تحریک با PMA در نوتروفیل‌های افراد دیابتی، فعالیت کمتری در فرایند انفجار تنفسی در مقایسه با گروه شاهد مشاهده شد (097/0=p). همچنین پس از تحریک با fmlp، نوتروفیل‌های افراد دیابتی، در مقایسه با گروه شاهد فعالیت کمتری از خود نشان دادند که این تفاوت از لحاظ آماری معنی‌دار بود (027/0=p) .برخلاف نوتروفیل‌ها، مونوسیت‌های گروه دیابتی و گروه شاهد، در ارائه پاسخ به محرکها در فرایند انفجار تنفسی تفاوتی نشان ندادند.
نتیجه‎گیری: برپایه نتایج به‎دست آمده، به نظر می‎رسد عدم پاسخ مناسب به محرکها و ناکارآمد بودن فرایند انفجار تنفسی سیستم فاگوسیتی، می‎تواند زمینه را برای پیدایش، تشدید و تداوم عفونتها در بیماران دیابتی فراهم سازد.

---

مقدمه: افراد دیابتی بیشتر در معرض ابتلا به بیماریهای قلبی- عروقی هستند و پیش آگهی نامطلوب تری دارند. این مطالعه به‌منظور بررسی شیوع عوامل خطرزای بیماریهای قلبی- عروقی در جمعیت دیابتی شناخته شده نوع 2 انجام شده است.
روشها: در یک مطالعه مقطعی به روش نمونه‌گیری آسان، 1150 بیمار دیابتی شناخته شده نوع 2 پس از معاینه بالینی و ثبت مشخصات از نظر اختلالات چربی خون، پرفشاری خون، چاقی، پروتئینوری و استعمال دخانیات مورد بررسی قرار گرفتند.
یافته‌ها: بیماران مورد مطالعه شامل تعداد 345 نفر مرد (9/29%) و 806 نفر زن (1/70%) بودند. میانگین قند خون ناشتا mg/dl 4/53± 6/165، 5/1± 2/9= HbA1c و مدت ابتلا به دیابت 7/5±2/10 سال بوده است. درصد بیماران زن دارای سه عامل خطرزا نسبت به مردان به‌طور مشخص بیشتر بود (7/50% در مقابل 5/33%؛ 001/0P<). هیپرکلسترولمی در بیماران زن شایعتر بود که 5/19% مردان و 2/50% زنان (001/0P< ) را شامل می‌شـد. همچنین شیـوع چاقـی در بیماران زن بیشتر بود (6/13% مردان ، 8/30% زنان؛ 001/0 P<). 6/56% بیماران پرفشاری خون و 3/29% آنها پروتئینوری داشتند (6/25% مردان و 6/21% زنان) و 17% بیماران سیگاری بودند که اکثریت با مردان بود.
نتیجه‌گیری: شیوع بسیار بالای عوامل خطرزای قلبی- عروقی در بیماران دیابتی قابل ملاحظه می‌باشد و ضروری است کنترل قند خون و سایر عوامل خطرزای قلبی برای کاهش عوارض و جلوگیری از پیشرفت آنها مد نظر قرار گیرد.

---

برای تصمیم گیری های بالینی درباره بیماران مبتلا به سیروز کبدی و هپاتیت مزمن، همیشه لازم است که میزان وخامت کارکرد سلول‌های کبدی تخمین زده شود. در کنار معیار های استاندارد که گاهی هزینه بر و وقتگیر هستند؛ روش‌های آزمایشگاهی ارزان و سریع مانند سنجش سطح آلبومین خون و زمان پروترومبین، کارآیی خود را نشان داده‌اند. در این مطالعه رابطه سطح لیپیدهای سرم با میزان تخریب سلول‌های کبدی بررسی شده است.
روش‌ها: جمعیت مورد مطالعه 75 بیمار مبتلا به سیروز و هپاتیت مزمن به عللی غیر از هپاتیت الکلی ، کبد چرب غیر الکلی و هپاتیت‌های کلستاتیک بودند. بیماران تحت درمان با داروهای پایین آورنده چربی و قند خون یا تغذیه کامل وریدی نبوده و سابقه کانسر ، دیابت بیماری قلبی ، کلیوی ، پانکراتیت و خونریزی حاد گوارشی را نداشتند. به عنوان گروه شاهد، 75 نفر از بیماران بستری یا مراجعین سرپایی بدون سابقه بیماری خاص انتخاب شده و از نظر جنس و سن با گروه شاهد جور شدند. پس از اخذ رضایت برای ورود به مطالعه ، اطلاعات دموگرافیک و آنتروپومتریک افراد مورد مطالعه ثبت گردید و در نمونه خون ناشتای 12 ساعته مقادیر آلبومین سرم ، زمان پروترومبین ،INR، کراتینین، کلسترول تام، تری‌گلیسرید، LDL-C، HDL-C و بیلی‌روبین تام سرم تعیین گردید. تمام بیماران دارای ارزیابی سونوگرافیک کبد و مجاری صفراوی بودند. تشخیص سیروز و هپاتیت مزمن در اکثر بیماران با بیوپسی کبد داده شد. معیار های CHILD و MELD در بیماران به عنوان تخمین آسیب کارکرد کبدی محاسبه گردید. در پایان سطح لیپید های خون بین بیماران و افراد شاهد و در گروه بیماران بین بیماران با وخامت کارکرد کبدی متفاوت مقایسه گردید.
یافته‌ها: سطح تمام لیپیدهای خون در بیماران با اختلال کبدی بطور معنی داری کمتر از افراد سالم بود. سطح کلسترول تام ، LDL-C و HDL-C در بیماران با درجات بالای C‏HILD کمتر از درجات پایین آن بود و با افزایش معیار MELD کاهش می‌یافت. سطح تمام لیپیدهای خون با میزان آلبومین سرم ارتباط خطی مستقیم و با زمان پروترومبین ارتباط خطی معکوس داشت.
نتیجه‌گیری: سطح لیپیدهای خون با عملکرد سلول‌های کبدی ارتباط دارد و از آن ها می توان برای برآوردی سریع و ارزان از میزان آسیب کبد در بیماران مبتلا به سیروز و هپاتیت مزمن استفاده کرد.

---

رتینوپاتی یکی از عوارض دیابت بوده و شیوع آن قویاً با طول مدت بیماری و نحوه کنترل آن ارتباط دارد. با وجود این رابطه ، مطالعات انجام شده، شیوع رتینوپاتی دیابتی را در بدو تشخیص بیماری5 تا 30 درصد گزارش نموده اند. با توجه به عوارض جبران ناپذیر حاصل از عارضه فوق، این مطالعه به منظور بررسی میزان شیوع رتینوپاتی بیماران دیابتی نوع 2 و رابطه آن با سایر عوامل خطر در بیماران تازه تشخیص داده شده به انجام رسید.
روش‌ها :این مطالعه در فاصله سال‌های 1380 تا 1383 بر روی تعداد710 بیمار دیابتی تازه شناخته شده نوع 2 در مرکز تحقیقات غدد و متابولیسم اصفهان به انجام رسید. بیمارانی که کمتر از یک سال از شروع بیماری آنها گذشته بود وارد مطالعه شدند. از بیماران ضمن معاینه بالینی و آزمایش‌های خون از نظر قندخون ناشتا ، هموگلوبین گلیکوزیله، چربی ها، اوره، کراتینین و ادرار 24 ساعته از نظر آلبومین ، معاینه چشم از نظر وجود رتینوپاتی توسط متخصص چشم پزشک انجام گردید.
یافته‌ها: از بیماران مورد بررسی، تعداد 286 نفرمرد و424 نفر زن بودند. میانگین سنی و مدت ابتلای آنها به ترتیب 8/9± 8/48 سال (دامنه سنی31 تا 72 سال) و 5/4 ±8/6 ماه بود که از این تعداد 9% مبتلا به رتینوپاتی بودند (8/9% مردان و 5/8 % زنان). در تجزیه وتحلیل نهایی با استفاده از رگرسیون لوجستیک، نمایه توده بدنی، فشار خون دیاستولی و آلبومین ادرار 24ساعته به‌عنوان عوامل خطر تعیین کننده رتینوپاتی شناخته شدند.
بحث : با وجود آن‌که در این بررسی رتینوپاتی از شیوع متوسطی نسبت به سایر مطالعات بر خوردار بود. اما با توجه به عوارض و اختلالات ناتوان کننده حاصل از آن ، ضروری است تمام بیماران دیابتی نوع 2 در بدو تشخیص از نظر رتینوپاتی مورد معاینه قرار گیرند.

---

مقدمه: میکروآلبومینوری، از علایم زودرس ابتلای کلیه و حاکی از پیشرفت به طرف نفروپاتی و افزایش خطر مرگ و میر در بیماران دیابتی می‌باشد. میکروآلبومینوری، مدت‌ها قبل از بروز نفروپاتی بالینی به وقوع می‌پیوندد و با تشخیص زود هنگام، امکان پیشگیری از پیشرفت آن به مراحل شدیدتر نفروپاتی وجود دارد. با توجه به اهمیت تشخیص نفروپاتی در مراحل اولیه و درمان به‌موقع ، این مطالعه به منظور تعیین بروز (انسیدانس) پنج ساله میکرو آلبومینوری و رابطه آن با سایر عوامل خطر در بیماران دیابتی نوع 2 در جمعیت دیابتی اصفهان انجام شد.
روش‌ها : تعداد 505 بیمار دیابتی نوع 2 شامل 22% مرد، از بین مراجعین به مرکز تحقیقات غدد و متابولیسم اصفهان در سال 1378 که آلبومین ادرار آنها طبیعی بود انتخاب و به‌مدت پنج سال پیگیری شدند. میانگین سن و مدت ابتلا به دیابت بیماران به ترتیب 5/9±4/57 و7/4±2/10 سال بود. بیماران در شروع مطالعه ضمن معاینه بالینی و ثبت مشخصات، از نظر نمایه توده بدنی ، قند خون ناشتا و بعد از غذا، هموگلوبین گلیکوزیله( HbA1c) ، فشار خون ، لیپید پروفایل ، کراتینین سرم و آلبومین ادرار 24 ساعته بررسی شدند. سپس بیماران هر سه ماه یک‌بار از نظر کنترل وزن، قند ،لیپید ، فشار خون و هر یک‌سال از نظر ادرار 24 ساعته برای آلبومین بررسی شدند. در صورت دفع بیش از 30 میلی‌گرم آلبومین در ادرار 24 ساعته حداقل در دو نوبت آزمایش ، به‌عنوان میکروآلبومینوری در نظر گرفته شد. نتایج بدست آمده در پایان مطالعه مورد تجزیه و تحلیل آماری قرار گرفت.
یافته‌ها : در طول مطالعه تعداد 176 نفر از بیماران، دفع آلبومین غیر طبیعی در حد میکروآلبومینوری داشتند. انسیدانس میکروآلبومینوری3/82 در هزار « شخص- سال » بود (فاصله اطمینان 95% ، 3/78 و2/86 ) . انسیدانس میکروآلبومینوری درمردان بیشتر از زنان بود ( به ترتیب 4/104 در برابر2/66 در هزار شخص- سال ، 001/0 P< ). میانگین مدت ابتلا به دیابت، هموگلوبین گلیکوزیله ، پرفشاری خون و کراتینین سرم در مدت مطالعه در افراد میکروآلبومینوری نسبت به نورموآلبومینوری بیشتر ، و این تفاوت از نظر آماری معنی دار بود . میانگین سن، نمایه توده بدنی ، کلسترول و تری گلیسرید در دو گروه تفاوت نداشت . در تحلیل نهایی با استفاده از مدل رگرسیون ، مدت ابتلا به دیابت، هموگلوبین گلیکوزیله ، پر فشاری خون و ابتلا به رتینوپاتی به‌عنوان متغیرهای مستقل تعیین کننده آلبومینوری شناخته شدند.
نتیجه گیری : نتایج بدست آمده نشان می‌دهد که میکروآلبومینوری در جمعیت مورد مطالعه شایع و انسیدانس آن نسبت به سایر مطالعات انجام شده بیشتر می‌باشد. اندازه گیری مرسوم آلبومین ادرار برای تشخیص زود هنگام و درمان موثر میکروآلبومینوری و عوامل خطر همراه جهت جلوگیری از پیشرفت نفروپاتی حائز اهمیت است.

---

بیماری‌های عروق قلبی شایع‌ترین علت مرگ و میر در بیماران دیابتی و دو تا سه برابر افراد غیر دیابتی است. کنترل شدید قند خون در این بیماران اثر اندکی بر کاهش خطر عوارض قلبی عروقی نشان داده است. در این رابطه وجود سایر عوامل خطر قلبی عروقی از جمله دیس لیپیدمی را بیش از افزایش قند خون موثر می دانند. این مطالعه به منظور بررسی کیفیت درمان و کنترل چربیهای خون در بیماران دیابتی نوع 2 به انجام رسیده است.
روش‌ها: در این مطالعه تعداد 602 بیمار دیابتی نوع2 که بطور منظم حداقل چهار بار در سال جهت کنترل قند خون به درمانگاه دیابت مرکز تحقیقات غدد و متابولیسم اصفهان مراجعه کرده بودند برای مدت پنج سال (1383-1379) مورد بررسی قرار گرفتند. بیماران از نظر میزان خطر سطح چربی‌های خون در سه گروه ، با سطح مطلوب(Low risk ) ، مرزی(Moderate risk) و بالا (High risk) که بر اساس میانگین سطح چربی‌های خون در طول سال محاسبه شد ، ارزیابی شدند. بر اساس شاخص های استاندارد(معیار های ADA) سطح کنترل برای LDL کلسترول کمتر از 100 ، تری گلیسرید کمتر از 150 و HDL کلسترول برای مردان و زنان به ترتیب ، بیشتر از 40 و 50 میلی‌گرم درصد در نظر گرفته شد.
یافته‌ها: در شروع مطالعه، میانگین سن بیماران5/9±2/52 و مدت دیابت6/4±8/6 سال و هموگلوبین گلیکوزیله 7/1±2/9% و شاخص توده بدنی 2/4±4/29 کیلوگرم بر مترمربع بود. 4/81% LDL کلسترول و 71% تری گلیسرید بالا داشتند که به ترتیب 8/47% و 6/41% آنها در سطح خطر بالا بود. در ابتدا 4/12% از ترکیبات استاتین و 5/21% از فیبرات استفاده کرده بودند که در پایان به ترتیب به4/50 % و 7/14% رسیده بود. در افراد هیپر لیپیدمی سطح LDL کلسترول از 8/35±8/170 در شروع مطالعه به mg/dl30±119 در صد (001/0P< ) ، تری‌گلیسرید از 126±8/273 به97±2/225 (004/0=P) کاهش و HDL کلسترول از 6/10±9/43 به 1/14±4/48 (6/0P<) افزایش یافته بود. درصد تغییرات به ترتیب برابر 8/35%- ،7/17%- و 3/7%+ بود. بطور کلی در پایان پیگیری سطح LDL کلسترول در30% و تری‌گلیسرید در 37% بیمارانی که هیپرلیپیدمی داشتند به کنترل هدف رسیده بود.
نتیجه‌گیری: نتایج این مطالعه نشان می‌دهد کیفیت کنترل چربی‌ها در بیماران مذکور نامطلوب است. با توجه به شیوع بالای هیپرلیپیدمی در افراد دیابتی که از عوامل مهم خطر ابتلا به عوارض قلبی عروقی در این بیماران می‌باشد، تشخیص و درمان دیس لیپیدمی تا دستیابی به کنترل مطلوب برای پیشگیری از بروز عوارض بعدی حائز اهمیت می‌باشد.

---

مقدمه: شیوع افسردگی در بیماران مبتلا به دیابت بیشتر از جمعیت عادی است و  بررسی های مختلف میزان آن را تا دو برابر افراد عادی اعلام کرده اند. کیفیت زندگی و کنترل متابولیک دو شاخص مهم در درمان دیابت محسوب می‌شوند. هدف ما در این مطالعه بررسی رابطه افسردگی و کنترل قند خون  و کیفیت زندگی در بیماران مبتلا به دیابت است.

روش‌ها: در این مطالعه 100 بیمار مبتلا به دیابت به صورت پشت سرهم مورد بررسی قرار گرفتند. برای سنجش میزان افسردگی از خرده مقیاس افسردگی مقیاس اضطراب و افسردگی در بیمارستان(HADS-D)، برای سنجش کیفیت زندگی از فرم کوتاه شده پرسشنامه سازمان جهانی بهداشت برای کیفیت زندگی(WHOQOL-Bref) و برای سنجش کنترل متابولیک از HbA_1Cَ استفاده شد. همچنین متغیرهای جمعیت شناختی، مصرف سیگار، نوع دیابت، نمایه توده بدنی، مدت بیماری دیابت، وجود عوارض ، سابقه قبلی ابتلا به افسردگی و ابتلا به سایر بیماری‌های جسمی ثبت گردید.

یافته‌ها: بر اساس نمرات خرده مقیاسHADS-D ، 28% از بیماران دارای افسردگی بالینی بودند.  میزان هموگلوبین گلیکوزیله با عوارض دیابت، رابطه معنی داری داشت. اما بین کنترل متابولیک و  افسردگی یا  سایر خرده مقیاس‌های کیفیت زندگی رابطه‌ معنی داری وجود نداشت. ارتباط بین افسردگی و کیفیت زندگی معکوس و معنی‌دار بود.

نتیجه گیری: با توجه به رابطه کیفیت زندگی و سلامت روانی و نیز شیوع بالای مسائل روانشناختی در بیماران مبتلا به دیابت، بهبود وضعیت سلامت روانی این بیماران می‌تواند منجر به بهبود کیفیت زندگی آنها شود. 

---

مقدمه: ریپاگلینید، فرآورده جدیدی از گروه داروهای محرک ترشح انسولین است که از نظر ساختمان ملکولی ، چگونگی اثر و دفع، از ترکیبات سولفونیل اوره متفاوت می باشد. این مطالعه به منظور بررسی تاثیر این دارو بر کنترل قند خون در بیماران دیابتی نوع 2 که با مصرف حداکثر مقدار مجاز گلی بنکلامید قند خونشان کنترل نشده بود انجام گردید.

روش ها : در یک مطالعه کارآزمایی بالینی، تعداد 50 بیمار دیابتی نوع 2 که با مصرف حد اکثر میزان مجاز گلی بنکلامید قند خون آنها کنترل نشده بود و حاضر به تزریق انسولین هم نبودند، بررسی شدند. بیماران به دو گروه تقسیم شدند. به گروه اول(20نفر) بجای گلی بنکلامید، داروی ریپاگلینید داده شد و در گروه دیگر، درمان با گلی بنکلامید ادامه یافت(30 نفر شاهد). چون تمام بیماران متفورمین هم مصرف می کردند، بدون تغییر تا  پایان مطالعه تجویز شد. ریپاگلینید به مقدار اولیهmg  5/1  منقسم در سه نوبت قبل از هر وعده غذا شروع گردید و در مدت یک ماه به حداکثر دوز ( mg12)رسانده شد. نحوه افزایش دارو بدین صورت بود که هر هفته، قند خون حداقل در سه نوبت آزمایش و در صورت نیاز ، از هفته دوم تا چهارم مقدار دارو به 3 ، 6 و12 میلی گرم در هفته افزایش یافت. حداکثر مقدار داروی مصرفی برای مدت دو ماه دیگر بطور ثابت ادامه یافت و در پایان ماه سوم، HbA1c ، قند خون ناشتا و پس از غذا در دو گروه مقایسه گردید.

یافته‌ها: میانگین سن ،مدت زمان ابتلا به دیابت و  HbA1c در شروع مطالعه به ترتیب 9/7±5/56 ،  3/4±8/10 سال و 6/1±8/9% بودند. در  پایان بررسی ، سطح  قند خون و هموگلوبین گلیکوزیله در مقایسه با شروع تفاوتی معنی داری در دو گروه نداشت.  در گروه تحت درمان با ریپاگلینید، قند خون ناشتا نسبت به شروع مطالعه کاهش یافته بود (از6/47±6/227 mg/dl به 5/60±8/195 ، 05/0 P <  ) اما HbA1c و قند  بعد از غذا تفاوتی نداشت.

نتیجه‌گیری: در بیماران دیابتی نوع 2 که دچار شکست درمانی با گلی بنکلامید شده اند، تغییر روش درمان به ریپاگلینید ، اثر مفیدی بر کنترل گلیسمی ندارد.