مجله

---

مقدمه: آدیپونکتین، پروتئین پلاسمایی می‌باشد که به میزان فراوان از آدیپوسیت‌ها ترشح می‌شود. این ماده علاوه بر افزایش حساسیت به انسولین، اثرات محافظت کننده بر روی عروق و میوکارد دارد. هدف از مطالعه حاضر بررسی ارتباط پلی‌مورفیسم ژن آدیپونکتین در موقعیتG >T  276+ با بیماری عروق کرونر در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 می‌باشد.

روش‌ها: تعداد 241 بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 وارد مطالعه شدند.گروه مورد شامل114 بیمار با سابقه انفارکتوس حاد میوکارد و یا کاهش مساوی یا بیش از 50%  قطر حداقل یکی از عروق اصلی کرونر در آنژیوگرافی عروق کرونر بودند. همچنین گروه شاهد را افراد با سن بیش از 35 سال بدون علایم و شواهد ایسکمی در EKG به همراه تست ورزش طبیعی تشکیل دادند.

یافته‌ها: بین پلی مورفیسم  ژن آدیپونکتین در موقعیتG >T  276+ با بیماری عروق کرونر ارتباط قابل توجه وجود داشت. موتاسیون آلل G نسبت به T، شانس بیماری عروق کرونر را کاهش داد (نسبت شانس تعدیل یافته برابر با 39/0، فاصله اطمینان 95%: 68/0-22/0، 001/ P <).

نتیجه‌گیری: این مطالعه نشان داد که پلی مورفیسم ژن آدیپونکتین در موقعیتG >T  276+  با بیماری عروق کرونر ارتباط دارد.

---

مقدمه: دیابت یکی از شایع‌ترین بیماری‌های مزمن بوده و کیفیت زندگی بیمار نقش مهمی در کنترل بیماری دارد. هدف از مطالعه‌ی حاضر، بررسی نقش واسطه‌ای کیفیت زندگی در رابطه‌ی بین افسردگی، استرس و اضطراب با شدت بیماری دیابت بود.
روش‌ها: تعداد 108 بیمار مبتلا به دیابت نوع دو (57 زن، 51 مرد) در این پژوهش شرکت کردند. شرکت کنندگان در پژوهش، پرسشنامه‌ی مشخصات فردی و پرسشنامه‌ی استاندارد 21-DASS و پرسشنامه‌ی کیفیت زندگی (SF-36) را تکمیل کردند.
یافته‌ها: نتایج پژوهش نشان داد که میزان شدت بیماری با کیفیت زندگی رابطه‌ی منفی و با اضطراب، افسردگی و استرس رابطه‌ی‌ مثبت معنادار دارد (01/0P<). نتایج تحلیل مسیر نیز حاکی از نقش واسطه‌ای کیفیت زندگی در رابطه‌ی بین افسردگی و اضطراب و میزان شدت بیماری دیابت نوع دو بود.
نتیجه گیری: براساس نتایج حاصل، لازم است در زمینه‌ی کنترل بیماری دیابت، مداخلات روانشناختی را به‌منظور کاهش افسردگی و اضطراب و بهبود کیفیت زندگی این بیماران مورد توجه قرار داد.

---

مقدمه: آدنوم‌های هیپوفیز غیرعملکردی (NFPAs) فاقد شواهد بالینی افزایش هورمون هستند. عدم وجود نشانگرهای زیستی قابل اعتماد برای پیش‌آگهی و درمان، همراه با خطر قابل توجه عود، سبب ایجاد چالش‌های اساسی برای مدیریت بیماری شده است. هدف این مطالعه شناسایی ژن‌های کلیدی و مسیرهای زیستی در تومورزایی آدنوم هیپوفیز غیرعملکردی با استفاده از روش سیستم بیولوژی است.
روش‌ها: مجموعه دادۀ میکرواری با شمارۀ دسترسی GSE26966 برای شناسایی ژن‌های افتراقی بین نمونه‌های آدنوم هیپوفیز غیرعملکردی و هیپوفیز سالم آنالیز شد. برهم‌کنش‌های بین ژن‌های افتراقی در سطح پروتئین با استفاده از داده‌های برهم‌کنش پروتئین- پروتئین (PPI) جمع‌آوری شده از پایگاه داده IntAct، ایجاد شد. نرم افزار cytoscape،  پکیج‌های igraph و MCL برای ساخت، آنالیز توپولوژیکی و خوشه‌بندی شبکه استفاده شدند.
یافته‌ها: ۱۱۳۵ ژن افتراقی، |log2FC|>2 و FDR< 0.05، بین نمونه‌های آدنوم هیپوفیز غیرعملکردی و هیپوفیز سالم شناسایی شدند که ۳۲۳ ژن افزایش و ۸۱۲ ژن کاهش بیان داشتند. شبکۀ PPI شامل ۶۹۶۰ گره و ۱۵۶۹۱ یال بود. براساس آنالیز خوشه‌بندی، تنظیم چرخۀ سلولی، تنظیم سازمان‌دهی و تجمع کروماتین، تنظیم رونویسی و تنظیم مسیر اسکلت سلولی اکتین، مهم‌ترین مسیرهای درگیر بودند. با آنالیز توپولوژیکی شبکه، ژن‌های CDKN1A، BHLHE40، FHL2، H1-2، H2BC21 و FGFR3 به‌عنوان گره‌های هاب مرکزی شناسایی شدند. این ژن‌ها در مسیرهای زیستی ذکر شده نیز درگیر بودند.
نتیجه‌گیری: این مطالعه نشان داد که روش سیستم بیولوژی با رویکرد تلفیق داده‌های‌های رونوشت ژن با داده‌های برهم‌کنش پروتئین‌ها توانایی شناسایی مسیرها و نشانگرهای زیستی بالقوه در تومورزایی آدنوم هیپوفیز غیرعملکردی دارد.